tag:theconversation.com,2011:/id/topics/inmunidad-85664/articlesinmunidad – The Conversation2024-03-19T18:56:01Ztag:theconversation.com,2011:article/2245282024-03-19T18:56:01Z2024-03-19T18:56:01ZLos virus dejan huellas inmunes imborrables en nuestro cuerpo<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/582754/original/file-20240319-26-n2gu76.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=425%2C80%2C6840%2C5001&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Ilustración de coronavirus en 3D</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/coronavirus-illustration-new-deadly-diseasecausing-viruses-1768304726">JBArt/Shutterstock</a></span></figcaption></figure><p>Los <a href="https://medlineplus.gov/spanish/viralinfections.html">virus</a> son las entidades biológicas más abundantes de la Tierra y se encuentran en casi todos los ecosistemas. Se trata de pequeños agentes infecciosos que se multiplican dentro de las células de todo tipo de seres vivos, desde plantas y hongos hasta bacterias, e incluso otros virus. Hasta nosotros, los seres humanos, ofrecemos un ecosistema ideal para su multiplicación. </p>
<p>No todos los virus provocan enfermedades. Algunos forman parte de nuestra flora microbiológica natural y nos ayudan a realizar distintas funciones, al igual que lo hacen las bacterias que forman parte de nuestro sistema digestivo.</p>
<p>En cuanto a los que nos hacen enfermar, suelen tener un gran impacto, tanto en términos de salud como económicos. Prevenir y controlar las enfermedades que causan es una prioridad para muchos países, sobre todo tras <a href="https://www.who.int/es/emergencies/diseases/novel-coronavirus-2019">la pandemia de covid-19 ocasionada por el SARS-CoV-2</a>.</p>
<h2>Lo que ocurre durante las infecciones virales</h2>
<p>Nuestro sistema inmune trata de protegernos de los virus que nos rodean. Cuando enfermamos (infecciones agudas), se dedica a producir anticuerpos y células para combatir la infección. En la mayoría de las ocasiones, nuestro cuerpo logra vencer al virus y nos recuperamos. Este es el caso de las infecciones causadas por el <a href="https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/influenza-(seasonal)">virus de la gripe</a>, el virus <a href="https://www.who.int/es/health-topics/coronavirus#tab=tab_1">SARS-CoV-2</a> (covid-19) o el <a href="https://www.who.int/teams/health-product-policy-and-standards/standards-and-specifications/vaccines-quality/rotavirus">rotavirus</a> (causante de gastroenteritis), entre otros. </p>
<p>Sin embargo, en algunas ocasiones nuestro sistema inmune no es capaz de eliminar estos virus, que permanecen en nuestro organismo durante largos periodos de tiempo, a menudo años, o incluso durante toda la vida. Hablamos entonces de infecciones crónicas, entre las que podemos destacar a las infecciones por el <a href="https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-c">virus de la hepatitis C</a> o el <a href="https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hiv-aids">virus del sida</a>.</p>
<p>En otros casos, los virus pueden esconderse de nuestro sistema inmune y permanecer en un estado inactivo denominado “latencia” dentro de las células o en localizaciones de difícil acceso al sistema inmune como el sistema nervioso central (médula espinal o cerebro). En algunas ocasiones, pueden activarse y causar recidivas, como ocurre en el caso del <a href="https://www.cdc.gov/epstein-barr/about-ebv-sp.html">virus de Epstein-Barr</a>, o enfermedades crónicas, como el <a href="https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/hepatitis-b">virus de la hepatitis B</a>.</p>
<p>Afortunadamente, hoy en día existen <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33740455/">tratamientos</a> para combatir algunas de estas infecciones graves, ya sea para eliminar el virus causante de la infección o para controlar su replicación en caso de que no sea posible eliminarlo.</p>
<h2>Qué ocurre después de eliminar la infección: huella viral</h2>
<p>Hablamos de <a href="https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000821.htm">memoria inmunológica</a> para referirnos a la capacidad que tienen algunas de las células producidas por nuestro sistema inmune de permanecer tras la infección para, en futuras infecciones, responder de manera más rápida. Coloquialmente se conoce como “hacerse inmune”, y es la base de la inmunidad adquirida.</p>
<p>Sin embargo existe un concepto que va aún más lejos: la huella viral. Se trata de una serie de respuestas inmunológicas a largo plazo, incluso años después de que la infección se haya resuelto o el virus haya entrado en estado de latencia, que pueden desequilibrar nuestro sistema inmune, haciéndolo más débil (inmunosupresión) o más reactivo de lo normal.</p>
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<a href="https://images.theconversation.com/files/578240/original/file-20240227-24-9esgxe.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/578240/original/file-20240227-24-9esgxe.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/578240/original/file-20240227-24-9esgxe.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=573&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/578240/original/file-20240227-24-9esgxe.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=573&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/578240/original/file-20240227-24-9esgxe.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=573&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/578240/original/file-20240227-24-9esgxe.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=720&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/578240/original/file-20240227-24-9esgxe.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=720&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/578240/original/file-20240227-24-9esgxe.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=720&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">Impacto de las infecciones virales a largo plazo.</span>
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<p>También se ha observado que los virus pueden acelerar los procesos de envejecimiento del sistema inmune (<a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34391943/">inmunosenescencia</a>), donde hay una acumulación progresiva de células envejecidas que no son capaces de cumplir correctamente su función inmune. </p>
<p>Estos procesos relacionados con el envejecimiento forman parte de un círculo vicioso que deteriora el funcionamiento del sistema inmunitario. Por un lado, las células senescentes acumuladas liberan moléculas que provocan inflamación, entre otros efectos. Por otro, la inflamación que se produce altera al sistema inmune, contribuyendo a la inmunosenescencia.</p>
<h2>La huella viral puede condicionar el riesgo de futuras enfermedades</h2>
<p>Todo este impacto en el sistema inmune deja a las personas en situación de vulnerabilidad frente a otras infecciones. Además, y más allá del conocido síndrome de fatiga posviral, aumenta el riesgo de desarrollar distintas <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24954210/">enfermedades</a> como las cardiovasculares, diabetes, trastornos neurológicos y desarrollo de tumores, entre otras.</p>
<p>Estas enfermedades se han relacionado con una gran variedad de virus. Por ejemplo, el virus Epstein-Barr, el virus de la hepatitis C o el VIH/SIDA pueden aumentar el riesgo de enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2. Otros, como el virus de la gripe o el virus Epstein-Barr, se han visto asociados a trastornos neurológicos como la depresión, la esquizofrenia, el alzhéimer y la esclerosis múltiple.</p>
<p>Algunos virus también aumentan el riesgo de desarrollar ciertos tipos de cáncer. Es el caso del virus del sida (asociado a cáncer de hígado, pulmón o linfoma de Hodgkin), los virus de la hepatitis B y C (asociado a carcinoma hepatocelular, linfoma no-Hodgkin o cáncer de cabeza y cuello), el papilomavirus (asociado a carcinoma cervical, esofágico o anal), el virus Epstein-Barr (asociado a carcinoma nasofaríngeo, cáncer de colon y linfoma de Burkitt) o el virus linfotrópico de células T humanas (asociado a varios tipos de leucemias y linfomas).</p>
<p>Para colmo, las infecciones virales pueden dejar huellas de formas más sutiles. Por ejemplo, se ha observado que algunas infecciones virales pueden alterar la <a href="https://www.livemed.in/es/blog/que-relacion-tiene-la-microbiota-intestinal-con-el-sistema-inmunitario/">microbiota intestinal</a>. Esta microbiota está muy relacionada con el sistema inmunitario, y cambios en ella pueden aumentar el riesgo de enfermedades autoinmunes y alergias a largo plazo.</p>
<p>Actualmente, muchos investigadores estudian cómo los virus dejan huellas duraderas en nuestro cuerpo y su relación con la salud a largo plazo. Invertir en esta línea de investigación resulta crucial para saber cómo las infecciones virales afectan a nuestro sistema inmunitario a corto, medio y largo plazo. Pero también para encontrar nuevos biomarcadores para identificar a las personas que tienen más riesgo de sufrir complicaciones después de una infección. Solo así podremos desarrollar estrategias de prevención y tratamiento eficaces.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/224528/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Rubén Martín Escolano recibe fondos de la Comunidad de Madrid (Ayudas Atracción de Talento investigador "César Nombela", 2023-T1/SAL-GL28980).</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Amanda Fernández Rodríguez es Investigadora en el Instituto de Salud Carlos III, del cual recibe financiación para llevar a cabo sus proyectos de investigación. </span></em></p><p class="fine-print"><em><span>María Ángeles Jiménez Sousa es Científico Titular en el Instituto de Salud Carlos III, del cual recibe financiación para llevar a cabo sus proyectos de investigación.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Salvador Resino es Investigador Científico en el Instituto de Salud Carlos III, del cual recibe financiación para llevar a cabo sus proyectos de investigación.</span></em></p>Incluso años después de que la infección por un virus se haya resuelto, existen una serie de respuestas del sistema inmune que pueden volverlo más débil (inmunosupresión) o más reactivo de lo normal.Rubén Martín Escolano, Investigador Cesar Nombela (Comunidad de Madrid) en el Centro Nacional de Microbiología, Instituto de Salud Carlos III, Instituto de Salud Carlos IIIAmanda Fernández Rodríguez, Investigadora Miguel Servet en el Centro Nacional de Microbiología, Instituto de Salud Carlos IIIMaría Angeles Jiménez Sousa, Investigadora Miguel Servet en el Centro Nacional de Microbiología, Instituto de Salud Carlos IIISalvador Resino García, Investigador Científico de OPIs, Instituto de Salud Carlos IIILicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1982572023-01-25T18:30:39Z2023-01-25T18:30:39Z¿De verdad covid-19 daña el sistema inmunitario y nos hace más vulnerables a las infecciones?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/506054/original/file-20230124-22-x1935e.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=24%2C8%2C5439%2C3628&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/african-american-mother-measuring-sick-sons-2135037491">Shutterstock / Drazen Zigic</a></span></figcaption></figure><p>Durante los últimos meses, muchos <a href="https://fortune.com/well/2022/12/20/why-is-everyone-sick-now-holiday-winter-season-flu-covid-rsv-rising-cases-hospitalizations-tripledemic/">países del hemisferio norte</a> han sufrido una gran oleada de infecciones víricas respiratorias. Entre ellas se encuentran el VRS (<a href="https://www.scientificamerican.com/article/rsv-is-surging-what-we-know-about-this-common-and-surprisingly-dangerous-virus/">virus respiratorio sincitial</a>), la gripe y la covid-19, a las que en niños se suman infecciones bacterianas como las causadas por el <a href="https://theconversation.com/strep-a-three-doctors-explain-what-you-need-to-look-out-for-195972">estreptococo A</a>. </p>
<p>A veces, estas infecciones pueden ser muy graves. En concreto en el Reino Unido se ha producido un enorme aumento de los ingresos hospitalarios durante el invierno, <a href="https://www.england.nhs.uk/2022/12/flu-pressure-rises-with-hospital-cases-up-seven-fold-in-a-month/">lo que ha sometido a los servicios sanitarios a una gran presión</a>. </p>
<p>Esto ha llevado a muchos a plantear si el problema es que la covid-19 daña nuestros sistemas inmunitarios, dejando a los infectados más vulnerables a otras enfermedades infecciosas como la gripe. </p>
<p>Otra idea propuesta para explicar el aumento de los virus respiratorios es que los niños “se perdieron” las infecciones comunes de la infancia durante el apogeo de la pandemia, y que esto les ha hecho más vulnerables a estas infecciones debido a una “deuda de inmunidad”. </p>
<p>Pero ¿hasta qué punto son creíbles estas explicaciones?</p>
<h2>Covid y nuestro sistema inmunitario</h2>
<p>El sistema inmunitario humano ha evolucionado para hacer frente a diferentes infecciones. Dispone de una variedad de armas que pueden utilizarse no sólo para erradicar los agentes infecciosos, sino también para recordarlos y dar una respuesta más rápida y adaptada en cualquier encuentro posterior. </p>
<p>Paralelamente, muchos agentes infecciosos han desarrollado trucos para tratar de evadir nuestro sistema inmunitario. Por ejemplo, un parásito llamado <a href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.624178/full"><em>Schistosoma mansoni</em></a> se disfraza para evitar que el sistema inmunitario lo detecte.</p>
<p>El SARS-CoV-2, el virus que causa la covid-19, también tiene trucos bajo la manga. Como muchos otros virus, se ha demostrado que <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9220273/">evade la inmunidad del huésped</a>, sobre todo <a href="https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2023.01.03.522427v2">las variantes más nuevas</a>. Estudios recientes han demostrado que puede interferir con la capacidad de las células inmunitarias para detectarlo <a href="https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.2208525120">dentro de las células</a>. Esto es preocupante, pero no está claro que tales cambios afecten a la inmunidad frente a otras infecciones.</p>
<p>Los cambios de corta duración en las defensas inmunitarias de una persona son normales cuando ha estado expuesta a una infección. Varios estudios han demostrado que, en respuesta al SARS-CoV-2, los glóbulos blancos especializados llamados linfocitos aumentan en número. </p>
<p>Estos linfocitos también muestran cambios en sus características típicos de la <a href="https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.abd6160">activación celular</a>, como modificaciones en las <a href="https://www.cell.com/cell/fulltext/S0092-8674(20)31008-4?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS0092867420310084%3Fshowall%3Dtrue">proteínas de superficie</a>. Si se sacan de contexto, pueden sonar dramáticas para los no expertos (lo que se denomina “sesgo de comprobación”). Pero son normales e indican, sencillamente, que el sistema inmunitario está funcionando como debería. Las investigaciones han confirmado que, en la mayoría de las personas, el sistema inmunitario <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33821250/">recupera el equilibrio</a> cuando la infección desaparece por completo. </p>
<h2>Algunas excepciones</h2>
<p>El SARS-CoV-2, como muchos virus, no afecta a todo el mundo por igual. Sabemos desde hace tiempo que ciertos grupos, entre ellos las personas mayores y las que tienen complicaciones de salud subyacentes como <a href="https://theconversation.com/inflammation-the-key-factor-that-explains-vulnerability-to-severe-covid-144768">diabetes u obesidad</a>, pueden ser más susceptibles de padecer una enfermedad grave cuando contraen covid-19. </p>
<p>Esta vulnerabilidad está asociada a una respuesta inmunitaria irregular ante el SARS-CoV-2 que provoca inflamación. En esos casos, el número de linfocitos se reduce y hay cambios en las <a href="https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.abd2071">células inmunitarias</a> conocidas como <a href="https://www.science.org/doi/10.1126/sciimmunol.abd6197">fagocitos</a>.</p>
<p>Aun así, en la mayoría de estas personas vulnerables, el sistema inmunitario <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33821250/">vuelve a la normalidad</a> entre los dos y cuatro meses siguientes. Sin embargo, un pequeño subgrupo de pacientes, en particular los que sufrieron covid grave o tienen problemas médicos subyacentes, conservan <a href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.676932/full">algunos cambios</a> después de seis meses de infección.</p>
<p>La importancia de estos hallazgos no está clara, y serán necesarios estudios a más largo plazo que tengan en cuenta el impacto de los problemas de salud subyacentes en la función inmunitaria. Pero de momento no hay pruebas firmes de un daño inmunitario tras una infección por covid.</p>
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<img alt="Un hombre se pincha el dedo con un medidor de azúcar en sangre." src="https://images.theconversation.com/files/504489/original/file-20230113-26-72g8ug.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/504489/original/file-20230113-26-72g8ug.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/504489/original/file-20230113-26-72g8ug.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/504489/original/file-20230113-26-72g8ug.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/504489/original/file-20230113-26-72g8ug.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/504489/original/file-20230113-26-72g8ug.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/504489/original/file-20230113-26-72g8ug.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">En algunas personas con enfermedades subyacentes, los cambios inmunitarios parecen durar más tiempo.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/image-photo/mature-man-checking-blood-sugar-level-1768028183">pikselstock/Shutterstock</a></span>
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<h2>¿Y la covid persistente?</h2>
<p>La <a href="https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2022.08.09.22278592v1">evidencia emergente sugiere</a> que las diferencias más <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35027728/">marcadas y duraderas</a> en las células inmunes después de una infección por covid-19 ocurren en personas que han desarrollado <a href="https://www.science.org/doi/10.1126/science.abm8108">covid persistente</a>.</p>
<p>Hasta ahora, no hay datos que apunten a una inmunodeficiencia en los pacientes con covid persistente. Sin embargo, una respuesta inmunitaria hiperactiva puede causar daños, y los cambios en las células inmunitarias observados en los pacientes con covid prolongada parecen compatibles con una respuesta inmunitaria vigorosa. Esto puede explicar la variedad de consecuencias y síntomas posinfección a los que se enfrentan las personas con <a href="https://medicine.yale.edu/lab/iwasaki/projects/immunology-long-covid/">covid persistente</a>. </p>
<h2>Deuda de inmunidad</h2>
<p>La hipótesis de la deuda de inmunidad sugiere que el sistema inmunitario es como un músculo que requiere una exposición casi constante a agentes infecciosos para mantenerse en funcionamiento. Según este argumento, la falta de exposición durante la pandemia, debida a las medidas restrictivas (confinamiento, uso de mascarillas, etc.), perjudicó el desarrollo inmunitario, especialmente en los niños, haciendo que nuestros sistemas inmunitarios “olvidaran” conocimientos anteriores. Esto supuestamente nos hizo más vulnerables a las infecciones cuando volvimos a la normalidad y nos mezclamos todos de nuevo. </p>
<p>Aunque esta idea ha ganado adeptos, no hay pruebas inmunológicas que la respalden. No es cierto que necesitemos un trasfondo constante de infección para que nuestro sistema inmunitario funcione. Nuestro sistema inmunitario es inmensamente robusto y potente. Por ejemplo, la memoria inmunitaria frente a la pandemia de gripe de 1918 seguía siendo evidente <a href="https://www.nature.com/articles/nature07231">después de 90 años</a>. </p>
<p>Tampoco es estrictamente cierto decir que los niños no estuvieran expuestos a los virus durante la primera etapa de la pandemia. Y los virus causantes del resfriado no desaparecieron por completo, ni mucho menos. Por ejemplo, hubo un importante <a href="https://www.gov.uk/government/statistics/national-flu-and-covid-19-surveillance-reports-2021-to-2022-season">brote de VSR</a> en el Reino Unido en 2021.</p>
<p>No obstante, el cierre de los colegios y otras medidas de protección probablemente redujeron la exposición a los virus, y para algunos niños esto retrasó la edad en que se expusieron por primera vez a virus como el VRS. Esto, junto con un alto nivel de covid-19, y una relativamente baja absorción de las vacunas frente a la covid y a la gripe, podría estar haciendo que <a href="https://assets.publishing.service.gov.uk/government/uploads/system/uploads/attachment_data/file/1127554/Weekly_Flu_and_COVID-19_report_w1.pdf">esta temporada</a> sea particularmente mala. Aunque no significa necesariamente que la inmunidad individual se haya visto dañada.</p>
<p>Nuestros conocimientos sobre la respuesta inmunitaria a la covid-19 se están ampliando rápidamente. Los hallazgos más consistentes muestran <a href="https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(22)00152-0/fulltext">lo bien que las vacunas</a> frente a la covid-19 nos protegen de los peores efectos del SARS-CoV-2 y cómo, tras la vacunación, nuestro sistema inmunitario funciona exactamente como debería. </p>
<p>Sin embargo, los hallazgos de firmas inmunitarias alteradas en algunos pacientes recuperados y en aquellos con covid prolongado requieren más investigación.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/198257/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Sheena Cruickshank es miembro independiente de SAGE.</span></em></p>Hay varias teorías populares para explicar por qué estamos viendo actualmente niveles muy altos de virus respiratorios, pero no tienen base científica.Sheena Cruickshank, Professor in Biomedical Sciences, University of ManchesterLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1836612022-05-23T17:44:03Z2022-05-23T17:44:03ZViruela del mono: diez razones para ser optimistas<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/464774/original/file-20220523-24-ph0pvn.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C0%2C4722%2C2655&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-vector/new-monkeypox-virus-illustration-vector-2158493629">Shutterstock / cometa geo</a></span></figcaption></figure><p>Cuando ni siquiera hemos dejado atrás la pandemia de covid-19, otro virus, el de la viruela del simio, irrumpe con fuerza en el contexto mundial. </p>
<p>La viruela del simio es una enfermedad viral rara endémica en algunos países africanos. Sin embargo, en pocos días, decenas de casos de viruela del simio han sido confirmados en, al menos, 12 países no africanos. El primero <a href="https://www.gov.uk/government/news/monkeypox-cases-confirmed-in-england-latest-updates">apareció en el Reino Unido y fue notificado el 7 de mayo</a>. El paciente había realizado un viaje reciente a Nigeria, donde se cree que contrajo el virus antes de viajar a Reino Unido. </p>
<p>La detección del virus en multitud de pacientes y en poblaciones separadas por todo el mundo en pocos días ha provocado una lógica alerta científica, sanitaria, administrativa y social. Los casos notificados hasta el momento no tienen vínculos de viaje establecidos a áreas endémicas, pero es posible que algún evento multitudinario reciente haya actuado como foco amplificador. </p>
<p>Las investigaciones epidemiológicas están en curso. A medida que aumenta la vigilancia en países no endémicos es muy probable que sean identificados y confirmados más casos de viruela del mono. </p>
<p>Sin duda, la situación apunta a que estamos al principio de una posible epidemia y que es importante crear conciencia social, brindar orientación técnica, afianzar y apoyar a los sistemas de vigilancia y diagnóstico, prevenir el desarrollo del brote, proteger a los agentes sanitarios e informar sobre las características de la enfermedad. </p>
<p>Es necesario mantener la alerta y ser precavidos. Pero por suerte, no todo son malas noticias. Este nuevo brote infeccioso tiene varias buenas. He aquí algunas de ellas.</p>
<p><strong>1. Es un virus conocido.</strong></p>
<p>No estamos ante un nuevo agente patógeno desconocido. El virus fue descubierto en 1958, cuando ocurrieron dos brotes de una enfermedad similar a la viruela en colonias de monos mantenidos para labores de investigación. El primer caso humano de viruela del simio fue notificado <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/4340218/">en agosto de 1970 en la República Democrática del Congo</a>. Desde entonces, el virus ha sido estudiado y se ha realizado un seguimiento de los casos y brotes que ha originado.</p>
<p><strong>2. Es un virus relativamente estable.</strong></p>
<p>El virus de la viruela del simio es un virus de ADN relativamente grande que muta a menor velocidad que virus de ARN como los coronavirus o los influenzavirus. Los virus de ADN tienen mejores sistemas para detectar y reparar mutaciones que los virus de ARN, lo que significa que es poco probable que el virus de la viruela símica haya mutado repentinamente o que lo haga con una tasa elevada como para alcanzar una excelente transmisión humana o manifestar una variabilidad alta. </p>
<p>Esta situación provoca que, una vez superada la enfermedad, el individuo adquiera inmunidad a largo plazo contra el virus. Hasta la fecha se han caracterizado dos clados genéticos del virus de la viruela del mono, el clado de África Occidental y el clado de África Central. Ambos están separados geográficamente y tienen diferencias epidemiológicas y clínicas definidas. La secuencia de ADN muestra que el virus causante del brote actual es del tipo leve que circula por África Occidental y que está estrechamente relacionado con <a href="https://virological.org/t/first-draft-genome-sequence-of-monkeypox-virus-associated-with-the-suspected-multi-country-outbreak-may-2022-confirmed-case-in-portugal/799">los virus de la viruela del simio detectados en el Reino Unido, Singapur e Israel en 2018 y 2019</a>.</p>
<p><strong>3. Parte de la población mundial ya tiene cierto grado de inmunidad.</strong></p>
<p>El virus de la viruela del mono, el virus de la viruela humana y el virus vaccinia son ortopoxvirus estrechamente relacionados. La exitosa campaña de vacunación contra la viruela humana acarreó que la enfermedad fuera declarada erradicada en 1980. Los datos históricos apuntan a que la vacuna contra la viruela humana protege en torno a un 85 % contra la viruela del simio, por lo que las personas que fueron vacunas de viruela, que son gran parte de las que superan los 45 años, <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2850277/">son menos vulnerables al virus</a>.</p>
<p><strong>4. Conocemos cómo se transmite la enfermedad.</strong></p>
<p>La transmisión zoonótica de animal a humano puede ocurrir por contacto directo con la sangre, fluidos corporales, mucosas o lesiones cutáneas de animales infectados. Comer carne cruda o mal cocida de animales infectados es un factor de riesgo. La transmisión de animal a humano también puede ocurrir por mordedura o arañazo. </p>
<p>La transmisión de persona a persona puede ocurrir por contacto cercano con gotitas de partículas y secreciones respiratorias, lesiones en la piel de una persona infectada u objetos recientemente contaminados. La transmisión también puede ocurrir a través de la placenta de la madre al feto o durante el contacto cercano durante y después del nacimiento. El virus ingresa al cuerpo a través de heridas en la piel, (aunque sean inapreciables), el tracto respiratorio o las membranas mucosas. </p>
<p>Conocer las rutas de transmisión permite establecer <a href="https://www.cdc.gov/poxvirus/monkeypox/transmission.html">medidas de prevención eficaces</a>.</p>
<p><strong>5. La transmisión entre humanos es considerada moderada y poco eficiente.</strong></p>
<p>Es la primera vez que se informa de cadenas de transmisión de la enfermedad en Europa sin vínculos epidemiológicos conocidos con África Occidental o Central. Los canales de transmisión más probables de la enfermedad son a través de gotitas y/o contacto con lesiones infectadas. </p>
<p>La mayoría de los casos aparecidos en Europa han sido en hombres jóvenes, muchos de los cuales se autoidentifican como hombres que tienen sexo con hombres. La transmisión entre parejas sexuales aumenta debido al contacto íntimo durante las relaciones sexuales con lesiones cutáneas infecciosas, pero <a href="https://www.ecdc.europa.eu/en/news-events/epidemiological-update-monkeypox-outbreak#:%7E:text=The%20monkeypox%20virus%20is%20considered,mode%20of%20transmission%20among%20MSM">la probabilidad de transmisión entre individuos sin contacto cercano se considera baja</a>.</p>
<p><strong>6. La manifestación clínica de la viruela del simio suele ser leve.</strong></p>
<p>La viruela del mono suele ser una enfermedad autolimitada con síntomas que duran de 2 a 4 semanas. Históricamente, la tasa de letalidad de la viruela del simio en el contexto africano ha oscilado entre el 0 y 11 % en la población general, y ha sido mayor entre los niños pequeños. </p>
<p>El clado de África Occidental, el tipo visto hasta ahora en Europa, tiene una tasa de letalidad de alrededor del 3,6 % (estimada a partir de estudios realizados en países africanos). La mortalidad es mayor en niños, adultos jóvenes y personas inmunodeprimidas. Pueden ocurrir casos severos, pero <a href="https://www.bmj.com/content/377/bmj.o1274">la mayoría de las personas se recuperan de la enfermedad en pocas semanas</a>.</p>
<p><strong>7. Los síntomas de la enfermedad son característicos y evidentes.</strong></p>
<p>El virus es fácil de rastrear porque, a diferencia del SARS-CoV-2, que puede propagarse de forma asintomática, la viruela símica no suele pasar desapercibida. En gran medida por las lesiones cutáneas que provoca. </p>
<p>Además, la sintomatología de la viruela del simio (fiebre, dolor de cabeza intenso, inflamación de los ganglios linfáticos, dolor de espalda, dolores musculares y decaimiento) facilita el diagnóstico de la enfermedad y la detección de personas infectadas. </p>
<p>Del primer al tercer día de aparecer la fiebre surge una erupción cutánea característica. La erupción afecta a la cara (en el 95% de los casos), y las palmas de las manos y las plantas de los pies (en el 75% de los casos). También se ven afectadas las mucosas orales, los genitales y las conjuntivas, así como la córnea. </p>
<p>La erupción evoluciona secuencialmente de máculas (lesiones con una base plana) a pápulas (ligeramente elevadas), vesículas (llenas de líquido claro), pústulas (llenas de líquido amarillento) y costras que se secan y se caen. El <a href="https://www.cdc.gov/poxvirus/monkeypox/symptoms.html">número de lesiones puede variar de unas pocas a varios miles</a>.</p>
<p><strong>8. Existen métodos de detección rápidos y eficaces</strong>.</p>
<p>En numerosos laboratorios de Europa, América y África está bien establecida la detección del ADN del virus de la viruela del simio, mediante la reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real, a partir de lesiones cutáneas sospechosas. Las costras, los hisopos y el líquido de la lesión aspirado son preferibles a las muestras de sangre. </p>
<p>Los protocolos recientes de PCR en tiempo real pueden discriminar no solo el virus de la viruela del simio de otros orthopoxvirus, sino también <a href="https://www.ecdc.europa.eu/en/about-us/partnerships-and-networks/disease-and-laboratory-networks/evd-labnet">los dos clados descritos</a>.</p>
<p><strong>9. Tenemos vacunas efectivas.</strong></p>
<p>Las vacunas originales de la viruela humana (primera generación) ya no están disponibles en el mundo, pero han sido desarrolladas nuevas vacunas de segunda y tercera generación basadas en el virus vaccinia. Estas vacunas presentan actividad frente a la viruela humana y a la viruela del mono.</p>
<p>Las vacunas ACAM2000 y Aventis Pasteur Smallpox Vaccine (APSV) están basadas en virus vaccinia atenuado con capacidad de replicación y son administradas mediante la técnica de punción múltiple. La vacuna Jynneos, nombrada cómo Imvanex en la Unión Europea e Imvamune en Canáda, es una vacuna de tercera generación que contiene un virus vaccinia Ankara modificado (MVA-BN) incapaz de replicarse en el cuerpo humano pero capaz de provocar una potente respuesta inmunitaria frente a la viruela humana y a la viruela del simio. </p>
<p><a href="https://www.cdc.gov/vaccines/acip/meetings/downloads/slides-2021-11-2-3/03-OPX-Rao-508.pdf">Jynneos</a> es la única vacuna contra la viruela del simio y la viruela no replicante aprobada por la FDA para uso no militar. </p>
<p><strong>10. Hay tratamientos antivirales efectivos.</strong></p>
<p>El Cidofovir y el Brincidofovir tienen actividad comprobada contra poxvirus en estudios <em>in vitro</em> y en animales. El Brincidofovir es un potente inhibidor de la ADN-polimerasa de gran variedad de virus de ADN bicatenario como es el caso del virus de la viruela del simio. </p>
<p>También el Tecovirimat (ST-246) es eficaz en el tratamiento de enfermedades inducidas por ortopoxvirus y los ensayos clínicos en humanos indican que el medicamento es seguro y tolerable con solo algunos efectos secundarios menores. El <a href="https://www.ema.europa.eu/en/documents/product-information/tecovirimat-siga-epar-product-information_es.pdf">Tecovirimat</a> está indicado para el tratamiento de la viruela bovina, la viruela del mono y la viruela humana en adultos y niños con un peso corporal de 13 kg como mínimo. </p>
<p>A pesar de las buenas noticias, debemos ser prudentes y mantenernos alerta porque todavía existen preguntas sin respuestas. Algunas están relacionadas con la posibilidad de que el aumento repentino en los casos sea debido a una mutación que permita que este virus de la viruela del simio se transmita más fácilmente que los del pasado, de que el virus haya podido propagarse en silencio y de que cada uno de los brotes se remonte a un único origen o a varios simultáneos. </p>
<p>Aún así, cabe esperar que el brote actual no requiera estrategias de contención más allá que la que implica la vacunación en anillo.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/183661/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Raúl Rivas González no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>Ante los brotes de viruela del simio en Europa y EEUU es necesario mantener la alerta y ser precavidos. Pero, por suerte, hay buenas noticias: es un virus conocido, estable, para el que muchos tenemos inmunidad, y existen vacuna y tratamientos.Raúl Rivas González, Catedrático de Microbiología, Universidad de SalamancaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1777592022-03-22T15:11:59Z2022-03-22T15:11:59ZManual de instrucciones para cuidar el sistema inmunitario<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/453270/original/file-20220321-27-mw9pf1.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=9%2C0%2C6290%2C3787&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/be-healthy-boost-your-immunity-fight-1847404669">Shutterstock / New Africa</a></span></figcaption></figure><p>“Lea las instrucciones antes de empezar a utilizarlo”. </p>
<p>¿Quién no ha reparado en esta frase al abrir el embalaje de un aparato nuevo? A veces hacemos caso y otras –demasiadas, quizás– ignoramos la recomendación y nos lanzamos a utilizar el aparato de manera intuitiva, a veces pagando caras las consecuencias de esa osadía.</p>
<p>En lo que todos coincidimos es en lo estupendo que sería que los humanos naciéramos también con un libro de instrucciones. De hecho, los científicos nos dedicamos en gran medida a descifrar cómo funciona cada célula, cada órgano, cada sistema y cada aparato humano para escribir nuestro propio “manual”. </p>
<p>Entender cómo funciona todo en nuestro interior tiene muchas ventajas, aunque la principal es que nos permite cuidarnos y llevar una vida saludable. Esto es aplicable a todas las etapas de la vida, pero sobre todo a la infancia y la vejez. La infancia, por ser la mejor edad para adquirir buenos hábitos. Y la vejez, porque es una etapa muy vulnerable en lo que a la salud se refiere. </p>
<h2>Sistema inmunitario a punto</h2>
<p>Uno de los componentes del organismo que nos interesa mantener en “perfecto estado de revista” es el sistema inmunitario. Se trata de un sistema complejo, formado por muchos tipos diferentes de células que actúan de forma coordinada entre sí. Para complicar aún más las cosas, estas células se encuentran repartidas por diferentes lugares de nuestro organismo. </p>
<p>Cuando somos atacados por un patógeno, o se produce una alteración imprevista, las células del sistema inmunitario se ponen en marcha y organizan la respuesta para acabar con el agente responsable del daño. </p>
<p>¿Cómo podemos contribuir a que este engranaje esté bien engrasado? He aquí algunos consejos que ayudan a que el sistema inmunitario funcione eficazmente.</p>
<p><strong>1. Hidratación adecuada</strong></p>
<p>El 70 % de nuestro peso corporal es agua. Es un componente esencial para el correcto funcionamiento de nuestro cuerpo, de todos los órganos en general. </p>
<p>En el caso concreto del sistema inmune, se combinan varios factores. Por un lado, el agua es esencial para que circulen correctamente los componentes del sistema inmune y los nutrientes que necesitan para funcionar. Por otro, se ha demostrado que estados de baja hidratación nos hacen más vulnerables a los gérmenes. Sin ir más lejos, en el caso concreto de la covid-19, hay <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0306987720319460">estudios que demuestran que</a> con las células poco hidratadas semanas antes de la exposición al virus se producen cambios en las células pulmonares que favorecen la infección. </p>
<p><strong>2. Alimentación sana y equilibrada, con poca sal</strong></p>
<p>La dieta debe ser variada, comer de todo en su justa medida. El consumo de legumbres, verduras y frutas, especialmente los cítricos, es muy importante para cuidar el sistema inmunitario. Si ir más lejos, se ha demostrado que el consumo habitual de zumo de naranja <a href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.712608/full">reduce la inflamación</a>.</p>
<p>Además, existen evidencias de que tanto el <a href="https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.aay3850">excesivo consumo de sal</a> como una dieta rica en grasas debilitan al sistema inmune.</p>
<p>Por el contrario, este se ve reforzado si nuestra dieta es rica en <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2277319/">zinc</a>, <a href="https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S0021925820333810">selenio</a> y vitaminas C, D o E. </p>
<p>Asimismo se ha demostrado que existe una estrecha relación entre <a href="https://www.nature.com/articles/s41586-021-04083-0">la dieta, la microbiota intestinal y el correcto funcionamiento del sistema inmune</a>. </p>
<p><strong>3. Sueño reparador</strong></p>
<p>Dormir lo suficiente es indispensable para gozar de buena salud. Sin embargo, los problemas del sueño están a la orden del día en la sociedad actual. Entre otras cosas porque la ansiedad y la prisa permanente afectan a la capacidad de dormir de la forma que necesitan tanto nuestro cuerpo como nuestro sistema inmunitario. </p>
<p>Por si fuera poco, dormir las horas necesarias (de 7 a 8 horas) influye en el correcto funcionamiento del ritmo circadiano (períodos de luz y oscuridad) y con ello en la acción de algunas hormonas como la <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3645767/">melatonina</a>, que a su vez es muy importante para el funcionamiento de los glóbulos blancos, células esenciales del sistema inmunitario.</p>
<p><strong>4. Actividad física</strong></p>
<p>Ni la edad, ni la condición física, ni siquiera la falta de tiempo pueden servir de excusa para dejar de practicar ejercicio. Según la OMS basta con 150 minutos de actividad aeróbica a la semana para tener una salud de hierro. </p>
<p>En lo que respecta a las defensas, la práctica de ejercicio está relacionada con la liberación de determinadas endorfinas beneficiosas para el sistema inmunitario, que movilizan a las células inmunes y mantienen a raya la inflamación. Además, recientemente se ha descubierto que <a href="https://www.nature.com/articles/s41586-021-03298-5">el movimiento estimula la producción tanto de células óseas como de células del sistema inmune</a>.</p>
<p><strong>5. Higiene</strong></p>
<p>Ni que decir tiene que la higiene es otra medida fundamental, empezando por la de las manos (en el foco desde la pandemia) y la salud bucodental. Tan importante como lavarse a conciencia es secarse, ya que de lo contrario la piel se queda húmeda y fomenta el crecimiento de hongos y otros microbios. </p>
<p>Desde el punto de vista del sistema inmune, el debate gira en torno a si <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33796103/">el exceso de higiene en los primeros años de vida</a> resulta contraproducente al impedir el funcionamiento óptimo del sistema inmune para su maduración, aumentando de esta forma la aparición de enfermedades autoinmunes y alergias. </p>
<p><strong>6. Vacunación</strong></p>
<p>En cierto modo, la vacunación se puede definir como el “aprendizaje” al que sometemos a las células del sistema inmunitario para que estén preparadas cuando llegue una infección y sepan cómo enfrentarse a ella. Esto es particularmente importante en infecciones que pueden producirnos enfermedades graves. </p>
<p>La vacunación es más frecuente en la edad infantil, porque en este periodo nuestro sistema inmunitario es más inmaduro y necesita aprender. Pero también es muy importante en las personas mayores o vulnerables. La edad es un factor fundamental en el funcionamiento de nuestro sistema inmunitario. </p>
<p><strong>7. Optimismo y naturaleza</strong></p>
<p>El concepto de salud global de la OMS incluye la importancia de la salud mental y emocional para la salud física de nuestro organismo. Por lo tanto, también es un punto importante a tener en cuenta. Mientras que el cortisol que liberamos en situaciones estresantes <a href="https://linkinghub.elsevier.com/retrieve/pii/S1074761321001370">amordaza al sistema inmune</a>, hay evidencias de que estar de buen humor lo estimula. A veces basta dar un paseo <a href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyg.2015.01093/full">por la naturaleza</a> o <a href="https://www.nature.com/articles/srep23008">escuchar música</a> que nos pone de buen humor para reforzar nuestras defensas. </p>
<p><strong>8. Adiós a los hábitos nocivos</strong></p>
<p>Finalmente también hay que evitar los malos hábitos que dañan nuestra salud. El <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4590612/">abuso del alcohol</a> es demostradamente dañino. Por otro lado, existen evidencias de que las personas fumadoras <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15534156/">tienen más infecciones</a> y son más graves. </p>
<p>¿Cómo podemos saber si estamos cuidando adecuadamente nuestro sistema inmunitario? Un indicador negativo puede ser la aparición de infecciones de forma continuada. En este caso debemos revisar los puntos anteriormente descritos e intentar mejorar nuestros hábitos. </p>
<p>Y si el problema persiste, lo mejor siempre es consultar a nuestro médico para que nos haga un estudio más detallado y seguir sus recomendaciones.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/177759/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Isabel Cortegano Jimeno no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>Uno de los componentes del organismo que nos interesa mantener en perfecto estado de revista es el sistema inmunitario. Consumir cítricos, hidratarnos correctamente, dormir las horas necesarias y practicar ejercicio físico ayudan a ponerlo a punto.Isabel Cortegano Jimeno, Investigadora, Instituto de Salud Carlos IIILicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1748892022-01-26T18:57:43Z2022-01-26T18:57:43Z¿Debo ponerme una dosis de recuerdo si me he contagiado con ómicron?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/442780/original/file-20220126-17-1wmhvsc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C35%2C5926%2C3903&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/vaccine-vial-4-syringes-fourth-dose-2068493411">Shutterstock / Wachiwit</a></span></figcaption></figure><p>Tras una infección, nuestro sistema inmunitario nos puede proteger contra el mismo patógeno durante meses e, incluso, años. Ni los anticuerpos ni los linfocitos B que los secretan desaparecen de golpe. Asimismo, los linfocitos “asesinos” o T CD8, que reconocen fragmentos del patógeno (antígenos), tampoco desaparecen totalmente.</p>
<p>Una pequeña parte de estos linfocitos generan una población de memoria capaz de “recordar”. Gracias a ella, podemos desarrollar vacunas con los fragmentos del patógeno que reconocen estos linfocitos B y T.</p>
<p>Tras una infección o vacuna, estos linfocitos se multiplican. En cuanto a los linfocitos B, las dosis de refuerzo mejoran además la “calidad” de los anticuerpos que secretan, siendo más eficaces en su unión al virus. </p>
<p>Sin embargo, por muy abundantes que sean los linfocitos CD8, no lograremos una inmunidad esterilizante, ya que estos reconocen las células que se han infectado, no el virus fuera de la célula.</p>
<h2>¿Es necesaria la tercera dosis?</h2>
<p>Meses después de la vacunación sigue existiendo una protección alta frente a la enfermedad grave y la muerte por covid-19. Pero la cantidad de anticuerpos capaces de unirse al virus e impedir la infección de las células disminuye con el tiempo. </p>
<p>A los 6 meses de la pauta completa de vacunación solo queda aproximadamente una <a href="https://www.nature.com/articles/s41586-021-04060-7">quinta parte de los anticuerpos neutralizantes</a> capaces de impedir la infección con la variante original de covid-19. La velocidad de disminución depende de la edad y ocurre antes en personas mayores. </p>
<p>Sin embargo, una nueva vacunación (o infección con el virus) activa las células B de memoria generadas inicialmente por la vacuna y provoca su diferenciación en células plasmáticas, que producen de nuevo grandes cantidades de anticuerpos neutralizantes del virus. </p>
<p>Además, los anticuerpos generados a partir de la activación de células B memoria tienen la capacidad de reconocer e impedir la infección <a href="https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMc2119641?url_ver=Z39.88-2003&rfr_id=ori:rid:crossref.org&rfr_dat=cr_pub%20%200pubmed">no solo de la cepa original del virus</a>, sino parcialmente también otras variantes del virus SARS-CoV-2 como las delta y ómicron.</p>
<h2>Protección generada por las vacunas y por infección natural</h2>
<p>Como ya sabemos, las vacunas administradas en España se basan en un fragmento de la proteína S (espícula) del virus SARS-CoV-2, cuya secuencia de aminoácidos corresponde a la primera variante (Wu01) del SARS-CoV-2. El genoma de este virus codifica otras 19 proteínas. </p>
<p>Al infectarnos, nuestro sistema inmune puede responder frente a un mayor número de antígenos del virus, frente a los que también se generan anticuerpos que, sin ser neutralizantes, activan otras células o componentes del sistema inmunitario.</p>
<p>La infección con el virus produce, como las vacunas, una inmunidad sistémica en los órganos linfoides, sangre y linfa. Dicha respuesta es, en general, equivalente o superior a la inducida por las vacunas, <a href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2119641">también cuando la infección ha ocurrido con la variante ómicron</a> del virus. </p>
<p>Pero la infección con el virus induce, además, una respuesta inmune en los sitios de entrada (mucosas oral y respiratoria) y los tejidos infectados. Estas respuestas incluyen un tipo de anticuerpos denominados IgA que juegan un papel importante en la protección de mucosas y <a href="https://www.science.org/doi/10.1126/scitranslmed.abd2223">reducen la capacidad de infección del virus</a>. </p>
<p>Además, nos proporciona una población de células T y B de memoria residentes en el sitio de infección, como el pulmón. Estos linfocitos detectarán mucho más rápidamente al virus en una nueva infección. La vacuna, que se inocula por vía intramuscular, no genera de manera tan eficaz este tipo de inmunidad en el tejido.</p>
<p>Por otro lado, hay que tener en cuenta que las infecciones más recientes por covid-19 han sido principalmente por la variante ómicron. Por tanto, proporcionan una inmunidad más específica frente a esta variante, que es la predominante actualmente.</p>
<p>Con estos datos, la evidencia sugiere que la infección natural por covid-19 en personas previamente vacunadas con la pauta completa tendría un efecto similar al de administrar una dosis de recuerdo de la vacuna. Por eso se valora el tiempo que debe pasar posteriormente para inocular una nueva dosis de recuerdo. </p>
<h2>Cuándo inocular la tercera dosis tras la infección</h2>
<p>En este escenario, es normal preguntarse cuándo debemos vacunarnos tras una infección. Para dar una respuesta precisa a esa pregunta, necesitamos saber cuánto tiempo perduran los altos niveles de anticuerpos neutralizantes en sangre tras la infección con la variante ómicron en personas vacunadas. Pero también cómo responden las poblaciones de linfocitos T y B memoria de vacunados e infectados frente a antígenos específicos de otras variantes del virus.</p>
<p>Hay otras cuestiones epidemiológicas, como la evolución de nuevas variantes del virus SARS-CoV-2 y la incidencia de la pandemia tras la sexta ola, que también tienen importancia para decidir las pautas de refuerzo de la vacunación. </p>
<p>En cualquier caso, con la información disponible, sería recomendable esperar al menos cuatro o seis meses desde la infección y conocer las próximas recomendaciones de las administraciones sobre la necesidad de administrar dosis de refuerzo adicional de la vacuna (una cuarta dosis).</p>
<p>Según la nueva actualización del Ministerio de Sanidad <a href="https://www.rtve.es/noticias/20220125/salud-publica-recomienda-aplazar-tercera-dosis-cinco-meses-despues-haber-superado-covid/2268721.shtml">se debe aplazar la tercera dosis de la vacuna cinco meses</a> tras superar el covid-19.</p>
<h2>La cuarta dosis</h2>
<p>Algunos países como Israel y Chile ya están administrando la cuarta dosis de la vacuna. También tendremos pronto datos sobre la protección y calidad de la respuesta inmune que induce, pero algunas agencias reguladoras, como la Agencia Europea del Medicamento (EMA), no son partidarias de que la cuarta dosis se administre a la población general por el momento.</p>
<p>Se ha sugerido que uno de los efectos perjudiciales de administrar dosis de recuerdo en exceso (y con la cepa original del virus) es que se genere una “impronta”. Es decir, que la respuesta de anticuerpos dominante se centre en regiones de la proteína S que solo estaban presentes en la variante ancestral, pero no en las nuevas variantes. </p>
<p>Por tanto, estos anticuerpos no podrían neutralizar las nuevas variantes. Sin embargo, <a href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2119641">esto no ha ocurrido con la tercera dosis</a> y podría no ocurrir con dosis adicionales. </p>
<p>Una alternativa es adaptar las dosis de refuerzo a las nuevas variantes. En este sentido, cabe mencionar que se ha empezado a evaluar una vacuna basada en la proteína espícula de ómicron, que podría ser <a href="https://www.pfizer.com/news/press-release/press-release-detail/pfizer-and-biontech-initiate-study-evaluate-omicron-based">empleada para una cuarta dosis</a>.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/174889/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Salvador Iborra Martín recibe fondos del Ministerio Español de Ciencia e Innovación (MICINN)</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Carlos del Fresno recibe fondos del Instituto de Salud Carlos III y de la Fundación para la Investigación Biomédica del Hospital la Paz. Posee acciones de Empireo S.L.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Virginia García de Yébenes Mena recibe fondos del Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades </span></em></p>La evidencia sugiere que la infección natural por covid-19 en personas previamente vacunadas con la pauta completa tendría un efecto similar al de administrar una dosis de recuerdo de la vacuna.Salvador Iborra Martín, Personal Docente e Investigador. Inmunología e infección, Universidad Complutense de MadridCarlos del Fresno Sánchez, Investigador Miguel Servet, Instituto de Investigación Sanitaria del Hospital Universitario La Paz (IdiPAZ)Virginia García de Yébenes Mena, Profesor e Investigador en Inmunología. Departamento de Inmunología de la Facultad de Medicina de la Universidad Complutense de Madrid, Universidad Complutense de MadridLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1748162022-01-25T19:00:41Z2022-01-25T19:00:41ZCovid-19: ¿Es ómicron realmente menos virulenta?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/442276/original/file-20220124-23-17tmwbl.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=419%2C0%2C4573%2C2093&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-illustration/covid19-virus-germs-cells-coronavirus-illustration-2110688051">Shutterstock / Eakrin Rasadonyindee</a></span></figcaption></figure><p>Que ómicron es menos virulenta que las variantes anteriores probablemente lo hayamos escuchado todos en el último mes. Pero ¿estamos seguros de dicha información? ¿En qué nos basamos para afirmarlo?</p>
<p>La virulencia de un agente infeccioso se entiende como un grado de patogenicidad. Entendemos que algo es patógeno cuando es capaz de producir una enfermedad o un efecto nocivo. Para que el agente infeccioso sea patógeno se necesitan dos elementos: el agente infeccioso y el hospedador del mismo. </p>
<h2>El poder de una nueva variante</h2>
<p>La virulencia intrínseca del SARS-CoV-2 depende de su potencial para replicarse en las células que infecta, para evadir nuestra respuesta inmune y para inducir un tipo de respuesta anómala que desencadena la covid-19.</p>
<p>Entre los elementos de virulencia intrínsecos del virus encontramos dos tipos de proteínas: las estructurales, presentes en la partícula viral, y las no estructurales, que sólo se producen durante el proceso de replicación del virus en la célula infectada. </p>
<p>Este proceso implica una interacción y manipulación muy efectiva de proteínas y <a href="https://www.nature.com/articles/s41564-021-00958-0">procesos celulares por parte de las proteínas virales</a>. Por ejemplo, la proteína S, que <a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/1348-0421.12945">interacciona con el receptor ACE2</a> o la proteasa PLpro, que corta y sirve para madurar distintas proteínas del virus, así como cortar e <a href="https://www.nature.com/articles/s41586-020-2601-5">inactivar algunas proteínas celulares clave</a>. También <a href="https://www.cell.com/cell-reports/fulltext/S2211-1247(21)00465-4?_returnURL=https%3A%2F%2Flinkinghub.elsevier.com%2Fretrieve%2Fpii%2FS2211124721004654%3Fshowall%3Dtrue">ORF3b y Nsp14</a>, que están implicadas en la inhibición de las defensas mediadas por la autofagia, la paralización de la producción de proteínas celulares o la respuesta mediada por el interferón. </p>
<p>La lista de factores de virulencia es larga e implicaría a los elementos del virus que alteran el funcionamiento normal de la célula y del organismo infectado asociados a la enfermedad.</p>
<h2>La otra cara de la moneda: nuestra inmunidad</h2>
<p>Las distintas capas de inmunidad que tenemos frente a las infecciones actúan cual ejército de defensa para tratar de minimizar el impacto de las armas virales. </p>
<p>Los tres principales ejércitos con los que contamos son la inmunidad innata, la inmunidad humoral (mediada por anticuerpos específicos) y la inmunidad celular (mediada por células T). </p>
<p>Al principio de la pandemia, únicamente contábamos con la inmunidad innata para protegernos frente a cualquier virus. Si esta se ve rebasada, podrían entrar a actuar las otras dos, pero estas necesitan un tiempo de instrucción para especializarse en el combate frente al SARS-CoV-2. En aquel momento no estaban listas y no eran capaces de evitar la covid-19.</p>
<p>Tanto la vacunación como la infección funcionan como un curso de formación para estas defensas. De esta forma se seleccionan y potencian la generación de anticuerpos y células T específicas frente al virus. En la medida que se mejore esa preparación, el arsenal inmune permite que nuestros tres ejércitos tengan la formación necesaria para enfrentarse al enemigo con garantías de poder controlarlo y evitar que nos cause mal.</p>
<p>Dependiendo de que estemos inmunizados o no, puede variar el daño causado por el virus y, por tanto, también cambiará su virulencia en nosotros ya que, como habíamos dicho, esta no solo depende del virus sino también del hospedador. </p>
<p>Dicho de otro modo, el virus puede seguir teniendo armas muy potentes pero nuestra preparación inmune puede hacer que nos haga menos daño.</p>
<h2>Menos virulenta, pero no mucho</h2>
<p>En las últimas semanas se ha escuchado repetidamente que la variante ómicron es más “débil” que las variantes anteriores. Pero esto no significa que haya perdido toda su virulencia, ni siquiera buena parte de la misma. </p>
<p>Según un <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC8722607/">último estudio</a> (un <em>preprint</em> no revisado por pares), realizado en modelos animales, la virulencia se ha reducido ligeramente. Además, otra <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC8764730/">investigación</a> (también <em>preprint</em>) ha confirmado que buena parte de su virulencia y la gravedad causada por esta solamente ha reducido un 27 % el riesgo de hospitalización y muerte con respecto a la variante delta. </p>
<p>De hecho, podemos observar un mayor porcentaje de personas en las UCI no vacunadas o sin inmunidad específica previa frente al virus e, incluso, el fallecimiento de las mismas en comparación con personas vacunadas con las mismas características. Es decir, es en ellas donde se pone de manifiesto la virulencia intrínseca de ómicron. </p>
<h2>¿En qué se diferencia de variantes anteriores?</h2>
<p>En cada una de las variantes que han aparecido del SARS-CoV-2, el virus ha ido introduciendo mutaciones que le han permitido desplazar a la variante previa gracias a su eficacia para infectar y propagarse. </p>
<p>Alfa adquirió mejoras en transmisibilidad con respecto al virus original de Wuhan. Por su parte, delta se impuso gracias a mejorar su infectividad y capacidad parcial de evadir parte de los anticuerpos neutralizantes. </p>
<p>Ahora, ómicron ha logrado mantener, e incluso mejorar, su capacidad de transmisión y evadir la capacidad neutralizante de los anticuerpos específicos frente a variantes previas. Lo ha hecho gracias a la introducción de la mayor parte de sus cambios en la proteína de superficie.</p>
<p>Pero ninguna de estas variantes presenta aparentemente una mejora en las propiedades intrínsecas del virus para evadir la inmunidad innata y solo han logrado <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC8249675/">ganar una capacidad pequeña en superar la defensa celular</a>.</p>
<p>En definitiva, los elementos de virulencia intrínsecos del virus que se pudieran haber visto alterados por mutaciones en las distintas variantes no han sido suficientes para que el virus pierda gran parte de su virulencia a tenor de lo mostrado por ómicron en personas no inmunizadas. </p>
<p>Gran parte de la virulencia de las distintas variantes viene condicionada por nuestra preparación frente al virus. Es por tanto esperable que la tan ansiada pérdida de virulencia venga determinada en gran medida por nosotros y nuestra capacidad de desarrollar inmunidad, tras una infección y tras la vacunación, y que esta sea la clave determinante para superar la pandemia.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/174816/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Estanislao Nistal Villán recibe fondos para la financiación de su investigación por parte del Ministerio de Ciencia e Innovación, así como de la Comunidad de Madrid. </span></em></p>El repunte de casos de covid-19 menos graves en el último mes nos hizo pensar que esta variante era más debil que las anteriores. Pero, ¿es realmente menos virulenta o el éxito se debe a las vacunas?Estanislao Nistal Villán, Virólogo y profesor de Microbiología de la Facultad de Farmacia, Universidad CEU San PabloLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1715202021-11-18T19:54:19Z2021-11-18T19:54:19Z¿Qué va a pasar este invierno con las infecciones respiratorias de los niños?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/432684/original/file-20211118-15-hijr78.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C8%2C5463%2C3628&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/doctor-treatment-child-who-got-sick-682685302">Shutterstock / Natee K Jindakum</a></span></figcaption></figure><p>Coger frío no es causa de ninguna enfermedad de este tipo, sino que es necesario que entre en nuestro cuerpo un patógeno. Lo que ocurre es que el invierno favorece este proceso. Por eso los primeros días de frío nos traen la alerta de las llamadas infecciones respiratorias estacionales.</p>
<p>Recientemente se ha propuesto que la transmisión aérea por aerosoles (gotas emitidas al hablar o respirar de tamaño tan pequeño que quedan flotando en el aire durante mucho tiempo) no solamente representa la principal vía de transmisión en la covid-19, <a href="https://doi.org/10.1126/science.abd9149">sino muy probablemente también en la mayoría de las enfermedades respiratorias</a>. En invierno pasamos mucho tiempo en interiores de ambiente seco que no se ventilan suficientemente. Como consecuencia, estos aerosoles se acumularían y permanecerían mucho tiempo en el aire, listos para infectarnos.</p>
<h2>Infecciones infantiles</h2>
<p>De cara a las próximas semanas, existe preocupación en torno a las enfermedades respiratorias de los niños. ¿Por qué? Pues porque estamos en una situación inédita, ya que las medidas higiénicas implantadas para la prevención de la covid-19 supusieron la práctica ausencia de <a href="https://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/irsv.pdf">las enfermedades respiratorias más frecuentes</a>, aunque no todas, durante el último año. </p>
<p>Por ejemplo, durante todo 2020 (lo que incluye los meses anteriores al confinamiento) hubo en España casi medio millón de casos de gripe, <a href="https://www.isciii.es/QueHacemos/Servicios/VigilanciaSaludPublicaRENAVE/EnfermedadesTransmisibles/Boletines/Documents/Boletin_Epidemiologico_en_red/boletines%20en%20red%202021/IS_N%C2%BA46-211117_WEB.pdf">mientras que hasta finales de octubre de 2021 solo se habían registrado algo más de 10 000</a>. </p>
<p>También fue anómala la transmisión del virus respiratorio sincitial, muy frecuente y que puede llegar a causar patologías respiratorias graves en niños, típicamente durante el invierno. El invierno pasado apenas hubo casos, pero aparecieron de manera sorprendente durante el verano de 2021, con la relajación de las medidas higiénicas. Eso sí, con una incidencia por debajo de lo habitual. </p>
<p>El sistema inmunitario de los recién nacidos es aún muy inmaduro, detectándose cantidades de anticuerpos sustancialmente inferiores a los que posteriormente alcanzarán en la edad adulta. Son tan bajos que, durante los primeros meses de vida, la principal protección de los niños tiene origen materno. </p>
<p>En efecto, la madre transfiere al feto una gran cantidad de inmunoglobulina G a través de la placenta (que se va degradando progresivamente tras el nacimiento), y de inmunoglobulina A contenida en la leche materna. Por eso los primeros meses de vida son de relativa ausencia de infecciones.</p>
<p>Sin embargo, en cuanto desaparecen los anticuerpos maternos los episodios infecciosos resultan muy frecuentes, desde los 6 meses y hasta los 6 o 7 años. <a href="https://primaryimmune.org/sites/default/files/Cap%C3%ADtulo%207%20-%20Hipogammaglobulinemia%20Transitoria%20de%20la%20Infancia.pdf">Es lo que llamamos inmunodeficiencia transitoria de la infancia</a>. </p>
<p>Durante este tiempo, además de madurar, el sistema inmunitario de los niños se va exponiendo a distintos patógenos, generando así células memoria que montarán una respuesta muy potente en el caso de volver a encontrarse con ese mismo patógeno. De ahí que la frecuencia de infecciones sintomáticas vaya disminuyendo con el tiempo.</p>
<h2>Sistema inmunitario desentrenado</h2>
<p>La baja transmisión de enfermedades respiratorias el año pasado hace que los niños no hayan tenido la exposición que hubiera sido habitual. ¿Podría su sistema inmunitario estar “desentrenado”? Pues es una posibilidad. En dos recientes e <a href="https://www.mdpi.com/2076-393X/9/6/595#">interesantes artículos</a>, se ha postulado <a href="https://doi.org/10.1016/j.idnow.2021.05.004">la existencia de la llamada “deuda inmunitaria”</a>. Se trata de una atractiva hipótesis, aunque carente aún de una base experimental sólida. </p>
<p>Se postula que la falta de exposición a los patógenos provocaría un “desentrenamiento” del sistema inmunitario, especialmente en la respuesta inespecífica. Eso provocaría una mayor susceptibilidad y gravedad de las infecciones tras cesar las medidas higiénicas de contención.</p>
<p>¿En qué situación nos encontramos ahora? Aunque aún no ha llegado la temporada máxima de transmisión de la gripe, <a href="https://vgripe.isciii.es/documentos/20192020/InformesAnuales/Informe_Vigilancia_GRIPE_2019-2020_03092020.pdf">que suele alcanzar un pico de incidencia entre las segundas semanas de enero a febrero</a>, ya se han producido más casos que los registrados el año pasado en estas mismas fechas. La escasa transmisión observada hasta ahora de la gripe y otras enfermedades, y por lo tanto la falta de inmunidad adquirida de manera natural, habría provocado que un número importante de niños se hayan incorporado a la población potencialmente diana para esta temporada de gripe y otras enfermedades. </p>
<p>Esto haría que, si bien la circulación de virus es similar a la de años anteriores, las consecuencias podrían ser más graves. Aunque el comportamiento de la transmisión viral es impredecible, debemos considerar este escenario como posible y estar, en consecuencia, preparados para ello.</p>
<h2>Vacunar es la mejor protección</h2>
<p>Eso no implica resignarse. La protección que nos confiere el sistema inmunitario se adquiere de manera natural tras superar una infección, sí. Pero también gracias a las vacunas, cuya tasa de administración se ha visto significativamente reducida durante la pandemia en muchos países. </p>
<p>Los niños en España reciben vacunas muy eficaces <a href="https://www.andavac.es/calendario-vacunaciones/">frente a 14 enfermedades infecciosas</a>. Resulta esencial mantener los altos niveles de vacunación que hemos tenido en el pasado. Es la mejor protección que podemos ofrecer a nuestros niños.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/171520/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>El laboratorio del Dr. Ignacio J. Molina recibe fondos competitivos de investigación del Ministerio de Ciencia e Innovación, la Junta de Andalucía y Action for A-T, United Kingdom charity. </span></em></p>Las medidas higiénicas implantadas para la prevención de la covid-19 supusieron la práctica ausencia de las enfermedades respiratorias más frecuentes entre los niños, aunque no todas, durante el último año. ¿Qué pasará este invierno?Ignacio J. Molina Pineda de las Infantas, Catedrático de Inmunología, Centro de Investigación Biomédica, Universidad de GranadaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1700332021-10-18T19:09:06Z2021-10-18T19:09:06Z¿Se debe perpetuar el uso de la mascarilla en los niños fuera de la pandemia?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/426676/original/file-20211015-16-pukkp8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C0%2C4992%2C3328&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/back-school-little-kid-girl-going-1983452378">Shutterstock / Sharomka</a></span></figcaption></figure><p>Nadie duda que el uso de la mascarilla y la distancia social han sido dos de las medidas más efectivas para tratar de controlar la pandemia mientras las vacunas no llegaban a toda la población. Nadie duda tampoco que es incalculable el numero de muertes que esta doble medida higiénica ha evitado. </p>
<p>En la población infantil, además, hemos observado una drástica disminución de las clásicas infecciones virales propias de la época. ¿Ahora bien, debido a esta disminución en las infecciones, se debería perpetuar el uso de mascarilla en la población infantil en temporada de alta circulación de virus respiratorios (otoño-invierno)? ¿Cual podría ser el impacto de tomar esa decisión en la salud de los niños? </p>
<h2>Hipótesis de la higiene: una teoría controvertida</h2>
<p>Hay una controvertida teoría denominada <a href="https://dx.doi.org/10.1136%2Fbmj.299.6710.1259">Hipótesis de la higiene</a> que establece que la exposición durante la etapa infantil a los diferentes patógenos contribuye al normal desarrollo del sistema inmunitario y previene de diferentes patologías relacionadas con la disregulación inmunitaria, como los procesos alérgicos e incluso enfermedades denominadas autoinflamatorias.</p>
<p>Según su autor, el epidemiólogo David Strachan, la ausencia de esta exposición puede conducir a defectos en el establecimiento de la normal tolerancia frente a antígenos inocuos. En otras palabras, si protegemos en exceso a los niños del habitual contacto con las infecciones típicas de la infancia, estamos “maleducando” a nuestro sistema inmune que se vuelve “consentido”.</p>
<p>Esta teoría, que tiene tantos adeptos como detractores, se promulgó en 1989. En aquel momento intentaba explicar el aumento en las enfermedades alérgicas durante el siglo XX atribuyéndolo al abandono del entorno rural, la reducción en el tamaño familiar (un solo hijo), el exceso de higiene o el abuso de los antibióticos entre otros factores.</p>
<h2>Una cuestión de equilibrio</h2>
<p>Esta teoría se ha ido revisando y actualizando con el tiempo y se ha <a href="https://dx.doi.org/10.1111%2Fj.1365-2249.2010.04139.x">profundizado en el mecanismo causal</a>. La ausencia de exposición a las infecciones produce un desequilibrio entre dos de las principales poblaciones efectoras: <a href="https://theconversation.com/celulas-t-al-rescate-mucho-mas-que-anticuerpos-en-la-inmunidad-contra-covid-19-143774">células Th1/Células Th2</a>. Ambas ramas efectoras de nuestro sistema inmune deben actuar en equilibrio. Sobre todo porque la insuficiente activación de la rama Th1 (actúa normalmente en las infecciones) podría conducir a una sobre-activación de la rama Th2, que es la principal responsable de los procesos alérgicos. </p>
<p>No me considero un férreo defensor de esta hipótesis, dado que presenta grandes limitaciones al no poderse aplicar a todas las poblaciones y ni siquiera tiene en cuenta la carga genética del individuo. Sin embargo, sí considero que el sistema inmunitario del niño tiene que desarrollar su proceso madurativo normal. Intervenciones muy continuadas en el tiempo (como las mascarillas eternizadas) podrían alterar el normal desarrollo de la respuesta inmunitaria. </p>
<p>Al fin y al cabo, nuestro sistema inmunitario <a href="https://dx.doi.org/10.1098%2Frspb.2014.3085">madura gradualmente durante la infancia</a>, especialmente en los primeros años de vida. En ese tiempo, el contacto con el ambiente, las infecciones y las vacunas van moldeando el sistema inmunitario hasta que alcanza su completa madurez. </p>
<p>No podemos olvidar, además, que <a href="http://dx.doi.org/10.1136/bmjpo-2021-001063">una de las razones por las que los niños no hayan desarrollado la enfermedad de la covid-19 grave</a> es, precisamente, la plasticidad de la respuesta inmune y la capacidad que tiene el sistema inmune del niño de enfrentarse a agentes infecciosos nuevos constantemente. </p>
<p>Si perpetuamos el uso de la mascarilla para evitar las habituales infecciones durante esta etapa, corremos el riesgo de perder plasticidad en la respuesta inmunitaria. Incluso podrían aparecer problemas relacionados con un déficit de regulación de la respuesta inmune. </p>
<h2>La deuda inmunitaria</h2>
<p>Una consecuencia del uso continuado de la mascarilla durante la etapa pandémica es la denominada “deuda inmunitaria”. Se trata de que los recién nacidos que no han desarrollado inmunidad a otros virus por las medidas de confinamiento y distancia social, sufren estas infecciones de forma tardía y con mayor virulencia. </p>
<p>Este hecho <a href="https://www.nytimes.com/2021/07/11/world/asia/new-zealand-where-covid-19-is-dormant-fights-another-respiratory-virus-and-other-news-from-around-the-world.html">se ha observado en Nueva Zelanda</a> con el virus respiratorio sincitial (VRS), muy común a finales de otoño y principios de primavera, y que suele causar un resfriado al que puede seguir una bronquiolitis. Durante el periodo de confinamiento estricto establecido por el gobierno neozelandés los niños no pudieron exponerse a todo el conjunto de variables ambientales y patógenos que moldean de forma natural su sistema inmunológico. </p>
<p>Tras la relajación de las medidas en este país, se ha observado con preocupación la multiplicación de los casos en lo que han venido a denominar el “pago de la deuda de inmunidad” Que esta situación pueda extrapolarse a otros países está ahora por determinar.</p>
<h2>Adecuación de los protocolos a la situación epidemiológica</h2>
<p>Con todo esto no quiero decir que se deba retirar de forma inmediata la mascarilla, ya que considero que es prematuro su retirada tanto en población adulta como infantil en entornos cerrados o de baja ventilación. </p>
<p>Lo que sí considero absolutamente fuera de lugar en vistas de la situación epidemiológica actual es el uso de mascarilla infantil en las actividades al aire libre. Su uso actual no está justificado de igual modo que se ha retirado en la población adulta. </p>
<p>Pienso que los protocolos deben ser revisados y actualizados para todos los grupos de población en función de la evolución de la pandemia sopesando siempre los riesgos frente a los beneficios de las medidas aplicadas. Y teniendo muy en consideración a la población infantil.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/170033/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>José Gómez Rial recibe fondos de Instituto de Salud Carlos III</span></em></p>Si perpetuamos el uso de la mascarilla en la infancia para evitar las habituales infecciones durante esta etapa, corremos el riesgo de perder plasticidad en la respuesta inmunitaria y de desarrollar problemas relacionados con un déficit de regulación del sistema inmune.José Gómez Rial, Facultativo Especialista de Inmunología. Servicio Gallego de Salud (SERGAS). Complejo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (CHUS), SERGAS Servizo Galego de SaúdeLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1674512021-09-07T19:30:09Z2021-09-07T19:30:09ZSARS-CoV-2: La infección puede otorgar más inmunidad que la vacuna, pero eso no significa que sea buena idea contagiarse<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/419865/original/file-20210907-20-19jts0l.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&rect=14%2C14%2C4977%2C3473&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><span class="source">Mar FERNÁNDEZ NAVARRO/Alamy Stock Photo</span></span></figcaption></figure><p>Israel estaba <a href="https://www.nytimes.com/2021/01/01/world/middleeast/israel-coronavirus-vaccines.html">muy por delante</a> del resto del mundo en lo que se refiere a la vacunación contra la covid-19, por lo que no es de extrañar que los datos procedentes de este rincón del Mediterráneo causen gran expectación, ya que suponen un vistazo al futuro. </p>
<p>De hecho, eso ocurrió recientemente cuando los investigadores de los Servicios Sanitarios Maccabi de Tel Aviv publicaron un <a href="https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.08.24.21262415v1">preprint</a> (un estudio que aún debe ser revisado por otros expertos) que sugería que las personas que habían sido infectadas con covid-19 tenían una mayor protección que las personas vacunadas contra la reinfección con la variante delta. Desgraciadamente, algunos interpretaron esto como que haber pasado la enfermedad es mejor que vacunarse.</p>
<p>En primer lugar, la posibilidad de que una infección por covid-19 produzca una inmunidad más duradera que la vacunación no es descabellada. La infección expone a nuestro sistema inmunitario a <a href="https://www.cell.com/cell-reports-medicine/fulltext/S2666-3791(21)00203-2#%20">varias proteínas víricas</a>, mientras que las vacunas más utilizadas introducen un único antígeno: la proteína de la espiga. Esto da lugar a una respuesta inmunitaria más dirigida pero también más restringida que tras la infección. </p>
<p>Aunque las personas que han padecido covid-19 pueden volver a infectarse, la inmunidad adquirida de forma natural <a href="https://www.nature.com/articles/s41586-021-03696-9">sigue evolucionando</a> con el paso del tiempo y los anticuerpos <a href="https://www.nature.com/articles/s41586-021-03647-4">siguen siendo detectables</a> durante más tiempo del que se había previsto en un principio. Nuevas pruebas sugieren que la inmunidad tras una infección grave y leve protege tanto contra la <a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/joim.13387">reinfección sintomática como asintomática</a>. </p>
<p>Sin embargo, aparte del peligro de sacar conclusiones de datos que otros científicos aún no han revisado, también es crucial poner los datos en el contexto adecuado. Aunque <a href="https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.08.24.21262415v1">el estudio</a> llama la atención sobre la potencia de la inmunidad adquirida de forma natural, no tiene en cuenta los riesgos que conlleva conseguir la inmunidad natural a través de la infección. Tampoco pone en duda la inmunidad generada por las vacunas. </p>
<p>De hecho, el beneficio de la vacunación ni siquiera se aborda en el estudio, ya que no se incluyeron personas no vacunadas sin infección previa para la comparación. La baja tasa de hospitalizaciones relacionadas con la covid-19 entre los participantes vacunados (8 de 16 000) sería probablemente menor que entre las personas no vacunadas sin infección previa, pero este grupo no se incluyó en los análisis.</p>
<p>Una razón común para no vacunarse es la idea errónea de que esperar la inmunidad natural eligiendo la infección en lugar de la vacunación es una opción. Pero la inmunidad adquirida por la infección puede tener un alto coste. </p>
<p>De hecho, aparte de los riesgos manifiestos de enfermedad grave o muerte, varios estudios recientes muestran que las personas por lo demás sanas que se han recuperado de la covid-19 tienen un riesgo sustancialmente mayor de sufrir problemas de salud graves a más largo plazo, como <a href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2110475">miocarditis</a> (inflamación del músculo cardíaco), <a href="https://www.bmj.com/content/374/bmj.n1931">coágulos sanguíneos e ictus</a>, en comparación con las personas vacunadas. El control de seguridad más riguroso de la historia de EE. UU. ha demostrado que las vacunas de la covid-19 son <a href="https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/vaccines/safety/safety-of-vaccines.html">seguras y eficaces</a>. </p>
<p>Con el <a href="https://www.worldometers.info/coronavirus/">aumento de los casos en todo el mundo</a> y las muertes provocadas por la variante delta, esperar a que se produzca la infección –y arriesgarse a sufrir problemas de salud a largo plazo, enfermedades graves y la muerte– para conseguir la inmunidad a la misma infección es tan infructuoso como peligroso. </p>
<h2>Inmunidad híbrida</h2>
<p>Sin embargo, el <em>preprint</em> israelí arroja luz sobre nuestra creciente comprensión de la potente inmunidad inducida al recibir la vacuna después de haber tenido covid-19, la llamada “inmunidad híbrida”. <a href="https://www.science.org/doi/full/10.1126/science.abj2258">Varios estudios</a> muestran un aumento sustancial de las respuestas de anticuerpos y células T a la vacuna en personas con una infección previa por coronavirus. </p>
<p>Un <a href="https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/70/wr/mm7032e1.htm">informe reciente</a> de los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades de EE. UU. demostró que las personas que se habían recuperado y se habían vacunado posteriormente tenían la mitad de riesgo de reinfección en comparación con las personas no vacunadas que habían tenido covid-19 anteriormente. Por lo tanto, sigue mereciendo la pena vacunarse, incluso si se ha padecido previamente esta enfermedad.</p>
<p>La eficacia del refuerzo inmunitario tras la combinación de la inmunidad natural y una única inyección posterior de la vacuna también plantea la cuestión de si una dosis es suficiente para las personas que han tenido covid-19. Varios estudios informan de que las respuestas inmunitarias a una sola dosis de la vacuna de <a href="https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)00501-8/fulltext">Pfizer</a> o <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2352396421003169?via%3Dihub">AstraZeneca</a> superan a las de dos dosis en personas sin infección previa. </p>
<p>Por ello, varios países, como Francia, Italia y Alemania, recomiendan ahora <a href="https://www.nature.com/articles/d41586-021-01609-4">una sola dosis</a> para las personas con una infección previa por covid-19. La infección sin vacunación se reconoce como inmunidad para las actuales <a href="https://www.haaretz.com/israel-news/israel-tightens-covid-restrictions-on-gatherings-expands-proof-of-immunity-scheme-1.10109887">normas israelíes sobre el certificado COVID (Green Pass)</a>. </p>
<p>Aunque dirigir los refuerzos a las personas que no han sido infectadas puede servir para aprovechar al máximo los limitados suministros de vacunas, los calendarios personalizados y las exenciones de los mandatos de vacunación pueden ser logísticamente complicados en medio de una pandemia. </p>
<p>El cribado de anticuerpos antes de la vacunación lleva mucho tiempo y es caro, e introduce retos prácticos a la hora de identificar a los que han pasado previamente, o no, la enfermedad. Estas exenciones podrían ralentizar el despliegue de las vacunas en lugar de acelerarlo. </p>
<p>A medida que los esfuerzos sin precedentes de investigación aportan diariamente conocimientos sobre nuestras respuestas inmunitarias a la infección por covid-19 y la vacunación, debemos considerar críticamente los datos junto con todos los hechos que los relacionan. </p>
<p>Estamos lejos de poner fin a la pandemia, y los riesgos potenciales de ser infectados son incuestionables. Nuestra prioridad debe ser ralentizar la transmisión y hacer llegar las vacunas a quienes siguen sin vacunarse y más las necesitan. Evitar la vacunación, esperar el contagio y confiar en la inmunidad natural tiene poco sentido.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/167451/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Charlotte Thalin recibe financiación de la Fundación Jonas y Christina af Jochnick, la Fundación de la Familia Lundblad y la Fundación Knut y Alice Wallenberg.
</span></em></p>Evitar la vacunación, esperar el contagio y confiar en la inmunidad natural tiene poco sentido.Charlotte Thålin, Researcher, Immunology, Karolinska InstitutetLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1655492021-08-03T18:03:06Z2021-08-03T18:03:06ZCovid-19: ¿Cómo responde el sistema inmunitario de las personas que han pasado la enfermedad?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/414299/original/file-20210803-16-132h3dk.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&rect=10%2C0%2C3583%2C2392&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><span class="source">Andre Coelho/EPA/AAP</span></span></figcaption></figure><p>Transcurrido más de un año de la pandemia, las cuestiones relativas a las respuestas inmunitarias tras la covid-19 siguen siendo confusas. </p>
<p>Una de las preguntas que se hace mucha gente es si la inmunidad que se obtiene al contraer la covid-19 y recuperarse es suficiente para protegerse en el futuro.</p>
<p>La respuesta es que no, no lo es. </p>
<p>He aquí el porqué.</p>
<p>Las respuestas inmunitarias son innatas o adquiridas. La innata, o inmunidad a corto plazo, se produce cuando las células inmunitarias que constituyen la primera línea de defensa del organismo se activan contra un agente patógeno, como un virus o una bacteria.</p>
<p>Si el agente patógeno es capaz de atravesar la primera línea de defensa, las células T y las células B entran en acción. Las células B luchan a través de proteínas secretadas llamadas anticuerpos, específicas para cada patógeno. Las células T pueden clasificarse en células T auxiliares y células T asesinas. Las células T auxiliares “ayudan” a las células B a fabricar anticuerpos. Las células T asesinas matan directamente a las células infectadas. </p>
<p>Una vez terminada la batalla, las células B y T desarrollan “memoria” y pueden reconocer al patógeno invasor la próxima vez. Esto se conoce como inmunidad adquirida o adaptativa, que desencadena una protección a largo plazo. </p>
<p>¿Qué ocurre cuando se vuelve a infectar? Los linfocitos B con memoria no solo producen anticuerpos idénticos, sino también variantes de anticuerpos. Este conjunto diverso de anticuerpos forma un elaborado anillo de seguridad para combatir las variantes del SARS-CoV-2. </p>
<h2>La inmunidad natural no es suficiente</h2>
<p>Contraer la covid-19 y recuperarse (lo que se conoce como “infección natural”) <a href="https://www.smh.com.au/national/vaccines-recommended-over-natural-immunity-against-covid-variants-20210706-p5876s.html">no parece</a> generar una protección tan sólida como la generada tras la vacunación.</p>
<p>Y la respuesta inmunitaria generada tras la infección y la vacunación, conocida como inmunidad híbrida, es <a href="https://doi.org/10.1126/science.abg9175">más potente</a> que la infección natural o la vacunación por separado.</p>
<p>Las personas que han tenido COVID y se han recuperado, y <a href="https://doi.org/10.1126/science.abj2258">después se han vacunado contra la covid-19</a>, tienen respuestas de células B de memoria más diversas y de mayor calidad que las personas que sólo se han vacunado.</p>
<p><a href="https://science.sciencemag.org/content/372/6549/1413">Los estudios</a> indican que las vacunas de ARNm generan una respuesta inmune más potente con la infección previa, al menos <a href="https://science.sciencemag.org/content/372/6549/1418">contra algunas variantes</a> incluyendo la Alfa y la Beta.</p>
<p>Y los estudios han demostrado que los niveles de anticuerpos <a href="https://science.sciencemag.org/content/372/6549/1413">eran más altos</a> entre los que se habían recuperado de la enfermedad y fueron vacunados posteriormente que los que sólo habían tenido la infección.</p>
<p>Se ha informado de que la presencia de células B de memoria contra el coronavirus es <a href="https://science.sciencemag.org/content/372/6549/1413">de cinco a diez veces más alta</a> en las personas vacunadas después de la infección que la infección natural o la vacunación sola.</p>
<h2>¿Es suficiente una dosis después de la COVID-19?</h2>
<p><a href="https://science.sciencemag.org/content/372/6549/1418">Algunos informes</a> han sugerido que las personas que han tenido COVID sólo necesitan una dosis de la vacuna. Los ensayos clínicos de las vacunas aprobadas <a href="https://science.sciencemag.org/content/372/6549/1418">no generaron</a> datos relevantes porque las personas que ya habían tenido covid-19 fueron excluidas de los ensayos de fase 3.</p>
<p><a href="https://science.sciencemag.org/content/372/6549/1413">Un estudio de junio</a> demostró que las personas con exposición previa al SARS-CoV-2 tendían a generar respuestas inmunitarias potentes a una única inyección de ARNm. No obtuvieron muchos beneficios con una segunda inyección.</p>
<p>Una sola dosis de una vacuna de ARNm después de la infección consigue niveles similares de anticuerpos contra el dominio de unión al receptor de la proteína Spike (que permite que el virus se adhiera a nuestras células) en comparación con las dosis dobles de vacunación en personas nunca expuestas al SARS-CoV-2.</p>
<p>Necesitamos más estudios para comprender plenamente cuánto durarán las respuestas de las células B y T de memoria en ambos grupos.</p>
<p>Además, la estrategia de dosis única sólo se ha estudiado para las vacunas basadas en ARNm. Se necesitan más datos para comprender si una sola inyección después de la infección sería eficaz para todas las vacunas.</p>
<p>En este momento, sigue siendo bueno recibir las dos dosis de una vacuna contra el la covid-19 después de recuperarse de la infección.</p>
<h2>¿Cambia la variante delta las cosas?</h2>
<p>El desarrollo de nuevas vacunas debe <a href="https://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1003656">seguir el ritmo</a> de la evolución del coronavirus.</p>
<p>Al menos una variante parece haber evolucionado lo suficiente como para superar a las demás, la delta, que es aproximadamente <a href="https://doi.org/10.1038/d41586-021-01696-3">un 60% más transmisible</a> que la variante alfa. Delta es <a href="https://doi.org/10.1038/d41586-021-01696-3">moderadamente resistente</a> a las vacunas, lo que significa que puede reducir la eficacia de las mismas, especialmente en personas que sólo han recibido una dosis.</p>
<p>No hay <a href="https://www.nature.com/articles/d41586-021-01696-3">datos disponibles todavía</a> sobre la eficacia de una sola dosis para las personas que se infectaron previamente con delta y se recuperaron.</p>
<p>Lo más importante que puede hacer para protegerse de la variante delta es vacunarse completamente.</p>
<p>Según un informe de Public Health England, una dosis de Pfizer ofrecía <a href="https://doi.org/10.1038/d41586-021-01696-3">sólo un 33% de protección</a> contra la enfermedad sintomática con delta, pero dos dosis tenían una efectividad del 88%. Dos dosis también mostraron un 96% de efectividad contra la hospitalización por delta. La vacuna de AstraZeneca tuvo una eficacia del 92% contra la hospitalización por delta después de dos dosis. </p>
<p>Algunos fabricantes de vacunas, entre ellos Pfizer, están planeando utilizar una posible tercera dosis como refuerzo para combatir la variante delta.</p>
<hr>
<p><em>Artículo traducido gracias a la colaboración con <a href="https://www.fundacionlilly.com/">Fundación Lilly</a></em>.</p>
<hr><img src="https://counter.theconversation.com/content/165549/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Sunit K. Singh no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>Recuperarse del COVID y luego vacunarse, lo que se conoce como inmunidad híbrida, es más potente que solo infectarse o solo vacunarse.Sunit K. Singh, Professor of Molecular Immunology and Virology, Institute of Medical Sciences, Banaras Hindu UniversityLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1651002021-08-01T20:16:41Z2021-08-01T20:16:41Z¿Para cuándo el fin de la pandemia? El peligro de las nuevas variantes<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/414041/original/file-20210801-81703-11wfyii.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=14%2C7%2C4970%2C2462&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-illustration/new-coronavirus-variant-outbreak-covid19-virus-1901623882">Shutterstock / Lightspring</a></span></figcaption></figure><p>Año y medio de pandemia, varios tipos de vacunas desarrolladas con eficacia y seguridad, un porcentaje altísimo de población europea vacunada… Y, pese a todo, van ya <a href="https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=98649&fuente=inews&uid=1103876&utm_source=inews&utm_medium=inews&utm_campaign=inews">más de cuatro millones de muertos</a> en el mundo y esto no se acaba.</p>
<p>¿Por qué? La razón fundamental por la que la pesadilla continúa radica en un hecho clave: no se ha frenado la transmisión. </p>
<p>Con independencia de que este virus surgió ya con muchas papeletas para ser <a href="https://theconversation.com/sera-posible-erradicar-la-covid-19-154292">difícil de erradicar</a>, son tres las circunstancias que concurren en esta pandemia que suponen serios problemas para atajarla. Dos de ellos tienen solución, aunque requieren de voluntad, medios y una eficaz dirección de las medidas de control por parte de los que más saben (que, por desgracia, no suelen coincidir con los que más poder tienen). </p>
<p>El tercero constituye la verdadera amenaza. </p>
<h2>Primer problema: la vacunación avanza muy lentamente</h2>
<p>La vacunación avanza muy lentamente. En este aspecto, no es suficiente la valoración de los datos aportados por los países occidentales. El virus no entiende de fronteras ni de rentas <em>per capita</em> y son muchísimos los países en donde la vacunación es testimonial (por no decir inexistente). Hay que recordar que estamos ante una pandemia que afecta a todo el planeta. Si se frena su avance por una parte pero se expande por otras, poco se consigue de una manera global.</p>
<p>¿Cómo solucionamos este primer problema? Implementando las medidas necesarias para la producción industrial de vacunas, procurando que su distribución y administración se haga de una forma homogénea por todo el planeta y dando prioridad biosanitaria a la vacunación masiva.</p>
<h2>Segundo problema: las vacunas no evitan el contagio</h2>
<p>Las vacunas actualmente aprobadas y comercializadas nos protegen de una manera muy eficaz contra la COVID-19, es decir, contra los efectos derivados de la infección por SARS-CoV-2. Sin embargo <em>no nos protegen del contagio</em> <a href="https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)00947-8/fulltext">al 100%</a>. </p>
<p>¿Qué significa esto? Pues que podemos contraer el virus a pesar de estar vacunados y, aunque no enfermemos gravemente, <a href="https://theconversation.com/ya-me-han-vacunado-frente-a-la-covid-19-y-ahora-que-157083">continuaremos siendo vectores de transmisión</a>.</p>
<p>A ese respecto, se espera con impaciencia la comercialización de una de las vacunas españolas que el Centro Nacional de Biotecnología (CNB-CSIC) espera sacar para principios del año próximo.</p>
<p>A diferencia de las vacunas aprobadas hasta el momento, la que saldrá de las manos (y los cerebros) del equipo capitaneado por el Dr. Luis Enjuanes, del CSIC, tendrá la ventaja de ser administrada por vía nasal, esto es, combatirá al virus desde las propias vías respiratorias, interceptando su camino natural de entrada. Además, aportará una segunda virtud biotecnológica aún más esperanzadora: al tratarse de una molécula derivada del propio ARN del SARS-CoV-2 (lo que se denomina un <a href="https://es.wikipedia.org/wiki/Replic%C3%B3n"><em>replicón</em></a>), será autoamplificable. Dicho de otra forma, la dosis de vacuna (de ARN) que se administrará a cada persona podrá multiplicarse hasta 5 000 veces dentro del propio organismo. De esta manera, los que reciban esta vacuna disfrutarán de una inmunidad de tipo esterilizante, es decir, <a href="https://theconversation.com/luis-enjuanes-vamos-a-por-una-vacuna-intranasal-y-de-una-sola-dosis-muy-potente-157616">no solo no enfermarán, sino que no se infectarán ni, lo que es más trascendente a nivel pandémico, tampoco transmitirán el virus</a>.</p>
<p>Mientras llega esta vacuna, ¿cómo solucionamos este segundo problema? </p>
<p>Pues manteniendo las medidas de seguridad a pesar de estar vacunados, escuchando a los científicos y, por qué no decirlo, ignorando a los políticos que anteponen el rédito electoral de una noticia no suficientemente contrastada al interés biosanitario de la población. </p>
<p>En un <a href="https://www.who.int/publications/i/item/considerations-in-adjusting-public-health-and-social-measures-in-the-context-of-covid-19-interim-guidance">artículo</a> que acaba de publicar la OMS, encontramos la mejor información actualizada para conocer las medidas de salud pública más aconsejables en los diferentes escenarios.</p>
<h2>Tercer problema: el virus muta</h2>
<p>El virus, como toda entidad biológica, está sometido a la acción de los agentes mutagénicos y, consecuentemente, evoluciona generando nuevas variantes. </p>
<p>Al respecto, es importante aclarar que tendemos (muy erróneamente) a considerar que toda variante novedosa es más infectiva, más virulenta (es decir, con más capacidad de generar patologías) y más contagiosa que las anteriores. Eso es radicalmente falso. Los virus, especialmente los del grupo del SARS-CoV-2, son <a href="https://www.nature.com/articles/s41564-020-0690-4">especialmente negligentes a la hora de hacer copias de su material genético</a> o, lo que es lo mismo, mutan muchísimo. </p>
<p>Sin embargo, la inmensa mayoría de estas mutaciones o bien acaban siendo letales para el propio virus o bien no suponen un peligro adicional para nuestra especie. El problema radica en que, al estar el virus tan extraordinariamente diseminado y tener una tasa de replicación tan alta, las posibilidades de que entre la inmensidad de variantes que se generan haya una especialmente peligrosa para nuestra especie se multiplican exponencialmente. </p>
<p>Las últimas variantes genómicas aparecidas del SARS-CoV-2 las <a href="https://www.ecdc.europa.eu/en/covid-19/variants-concern">actualizó</a> el ECDC (European Centre for Disease Prevention and Control). Las agrupó en cuatro categorías:</p>
<ul>
<li><p><strong>Variantes preocupantes</strong> (VOC, de <em>variant of concern</em>), donde se sitúan las más conocidas, las dos subtipos de Alfa (Reino Unido), la Beta (Sudáfrica), la Gamma (Brasil) y la especialmente preocupante variante Delta (India). Sus propiedades genómicas, la evidencia epidemiológica y/o los datos obtenidos <em>in vitro</em> han supuesto un impacto significativo en la transmisibilidad del virus, su severidad y / o la inmunidad adquirida por la administración de vacunas anteriores a su aparición. </p></li>
<li><p><strong>Variantes de interés</strong> (VOI, de <em>variant of interest</em>), donde se sitúan las variantes Eta (Nigeria) Theta (Filipinas), los tres subtipos de Kappa (India) y la Lambda (Perú). Estas variantes <em>podrían suponer</em> un impacto negativo pero los datos aún son insuficientes para afirmarlo de una forma rotunda</p></li>
<li><p><strong>Variantes bajo supervisión.</strong> Son un total de 21 variantes cuya reciente descripción hace prematuro aportar datos relevantes sobre sus características.</p></li>
<li><p><strong>Variantes descatalogadas.</strong> Los dos subtipos de variante Épsilon (USA) se han incluido en esta categoría al no estar ya circulando, haber estado circulando durante mucho tiempo sin ningún impacto en el situación epidemiológica general y/o no estar asociadas con ninguna propiedad preocupante. </p></li>
</ul>
<h2>Los problemas de las variantes</h2>
<p>La aparición continua de variantes supone dos tipos de problemas muy diferentes y muy preocupantes:</p>
<ol>
<li><p><strong>Problemas a nivel individual.</strong> Las VOC llevan consigo un impacto significativo en la gravedad de las patologías desarrolladas por los infectados no vacunados. Afortunadamente, <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34320281/">en la mayoría de los vacunados las infecciones cursan de una forma leve o asintomática</a>, aunque con síntomas persistentes. Por tanto, y a este respecto, el mensaje a la población sigue siendo el mismo: hay que vacunarse sí o sí.</p></li>
<li><p><strong>Problemas a nivel poblacional.</strong> Estas variantes también implican un impacto significativo en la transmisibilidad, lo que supone un duro revés para atajar la expansión del virus y el control de la situación epidemiológica. A eso se le suma el que no todos los tipos de vacunas protegen de igual forma frente a los diferentes tipos de variantes, por lo que puede que nos veamos en una situación de revacunación constante hasta que se encuentre la forma definitiva de atajar el SARS-CoV-2.</p></li>
</ol>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/414037/original/file-20210801-13-pc4xq.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/414037/original/file-20210801-13-pc4xq.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/414037/original/file-20210801-13-pc4xq.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=450&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/414037/original/file-20210801-13-pc4xq.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=450&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/414037/original/file-20210801-13-pc4xq.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=450&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/414037/original/file-20210801-13-pc4xq.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=566&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/414037/original/file-20210801-13-pc4xq.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=566&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/414037/original/file-20210801-13-pc4xq.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=566&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
<figcaption>
<span class="caption">Gráfico obtenido del blog de la Dra. Boghuma Kabisen Titanji del London School of Hygiene and Tropical Medicine University College of London.</span>
</figcaption>
</figure>
<p>En cualquier caso, es fundamental tener una idea de cómo está cambiando el virus porque, como afirma Massimo Palmarini, director del Medical Research Council–University of Glasgow Centre for Virus Research, <a href="https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)00298-1/fulltext?dgcid=raven_jbs_etoc_email">la integración de los datos epidemiológicos con los experimentales obtenidos en los laboratorios</a> será clave para poder predecir lo que hará el virus y poder adelantarnos a sus acciones.</p>
<p>Mientras tanto, tendremos que acostumbrarnos a estar un poco como Bill Murray en <em>Atrapado en el tiempo</em>, aunque sustituyendo esa monada de marmotita por este espantoso y cansino virus.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/165100/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>A. Victoria de Andrés Fernández no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>Año y medio de pandemia, varios tipos de vacunas desarrolladas con eficacia y seguridad… Y, pese a todo, siguen muriendo personas, porque aún no hemos frenado la transmisión.A. Victoria de Andrés Fernández, Profesora Titular en el Departamento de Biología Animal, Universidad de MálagaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1648432021-07-22T17:13:44Z2021-07-22T17:13:44Z¿Cuándo será el coronavirus como un catarro habitual?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/412267/original/file-20210720-25-13yqet1.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=3%2C0%2C2042%2C1125&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><span class="source">Ilustración de Manuel Álvarez García.</span></span></figcaption></figure><p>¿Recuerdan qué era la vida normal? De repente, nos hemos visto sumergidos en un mundo peligroso en el que invisibles virus transmitidos por el aire nos amenazan cuando nos encontramos con amigos, cuando tocamos algún objeto o cuando entramos en los locales donde solíamos consumir. </p>
<p>Miramos con suspicacia a las personas que no nos parecen suficientemente prudentes. Sin embargo, en nuestra vida anterior nos movíamos libremente sin mascarillas y nos saludábamos dándonos la mano. Nos abrazábamos y besábamos, compartíamos objetos y vivíamos cerca los unos de los otros. </p>
<p>Si nos hubieran preguntado sobre la distancia social, habríamos pensado en comportamientos huraños, clasistas o, incluso, racistas. Pero, en ningún caso habríamos hablado de estar a más un metro y medio de distancia de los demás cada día. </p>
<p>Un año y medio de pandemia nos ha llevado a pensar que éramos irresponsables y que dábamos demasiadas oportunidades a la naturaleza para que se vengara de nosotros. Ahora nos consideramos <a href="https://theconversation.com/el-sentimiento-de-culpabilidad-no-es-util-para-prevenir-conductas-de-riesgo-durante-una-pandemia-159597">culpables</a> de todo lo que nos ocurre y miramos asustados alrededor buscando guías, salidas, confinamientos y otras restricciones. Ahora, en determinados momentos, nos sentimos más seguros cuando estamos aislados.</p>
<h2>¿Era un error la antigua normalidad?</h2>
<p>Sin embargo, no está claro que nuestra vida normal fuera un error. Los contactos sociales nos permitían reforzar las relaciones entre los miembros de la comunidad. Además, desde el punto de vista microbiológico, nos permitían formar una comunidad de <a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/brv.12603">microorganismos que compartimos</a> entre todos los que convivimos en una ciudad o en un grupo social. </p>
<p>Estos microorganismos compartidos estimulan nuestra respuesta inmune, nos permiten estar protegidos frente otros virus y bacterias con los que nos encontramos diariamente. Asimismo, <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5962619/">participan activamente en la digestión</a> de los alimentos que consumimos.</p>
<p>No vivimos en una burbuja estéril sino en un entorno cargado de microorganismos con los que, evolutivamente, hemos aprendido a convivir. Nada tiene sentido en biología si no es a la luz de la evolución. Miremos con esa luz nuestra relación con los microorganismos.</p>
<h2>¿Quién nos enseñó a comportarnos así?</h2>
<p>Parte de ese aprendizaje evolutivo de nuestra especie queda reflejada en nuestro comportamiento. Nos gustaría pensar que nos tocamos, nos besamos, nos acercamos y compartimos objetos por comportamientos decididos racionalmente. </p>
<p>Sin embargo, lo cierto es que todos esos comportamientos han sido <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627310001376">seleccionados o tolerados evolutivamente</a>. Son parte de la <a href="https://www.sciencedaily.com/releases/2018/02/180215110041.htm">domesticación de nuestra propia especie</a>. Es decir, con el paso del tiempo, aquellas variantes de nuestra <a href="https://www.nature.com/scitable/knowledge/library/how-does-social-behavior-evolve-13260245/">especie mejor adaptadas</a> a vivir en un entorno microbiano dado han sido seleccionadas y han predominado en la población. </p>
<p>Por su parte, las variantes microbianas que mejor podían establecerse en nuestras poblaciones han prevalecido frente a otras más letales que, eliminando al huésped, dificultaban su trasmisión. </p>
<p>A este proceso de coevolución lo podríamos llamar domesticación: domesticación de los humanos y de los microorganismos. Aunque quizá sería más correcto cambiar el término de domesticación (de <em>domus</em>, casa) por el de urbanización (de <em>urbs</em>, ciudad) ya que las comunidades microbianas con las que vivimos son las seleccionadas por nuestra vida en poblaciones cada vez más densas. Por eso, volveremos a nuestra vida normal, pues es la que nos permite vivir mejor en comunidad. </p>
<p>Ciertamente, aparecerán nuevos patógenos más o menos virulentos que se introducirán en nuestra comunidad y producirán <a href="https://www.gavi.org/vaccineswork/10-infectious-diseases-could-be-next-pandemic?gclid=CjwKCAjwrPCGBhALEiwAUl9X09_86AoJCjanLctvhH9LSbiGNVr3ocAOcZ3MqOQgNnCrxhXahVHYoRoCynUQAvD_BwE">nuevas epidemias y pandemias</a>. Es un accidente natural imprevisible que se alza como una gran ola que barre todo lo que encuentra. </p>
<p>Sin embargo, la ola pasará y el mar volverá a la calma. Volveremos a nuestra vida normal porque es el resultado de nuestro proceso de selección: la vida en comunidad parece compensar evolutivamente el riesgo de la aparición de epidemias.</p>
<h2>El coronavirus no desaparecerá en la nueva normalidad</h2>
<p>Este coronavirus se quedará viviendo en nuestra especie de <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7190393/">forma permanente</a>. No cumple ninguno de los supuestos que permitiría pensar en su erradicación. Se trata de un virus adaptado a la población humana con reservorios animales, la enfermedad que produce no tiene un diagnóstico claro y distinto y no disponemos de una vacuna con una eficacia suficiente. </p>
<p>Además, el coronavirus es un virus de ARN que, aunque no es tan variable como el virus de la gripe, <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32092483/">es muy variable</a>, por lo que podrán aparecer nuevas cepas que escaparán parcialmente a nuestro sistema inmune y podrán producir oleadas epidémicas de gravedad variable. </p>
<p>No obstante, es de esperar que estas oleadas tiendan a ser menos pronunciadas en el futuro, aunque puedan surgir ocasionalmente nuevas variantes pandémicas como ocurre en el caso de la gripe. </p>
<h2>¿Convivirá con nosotros el coronavirus en la nueva normalidad?</h2>
<p>Las sucesivas olas de infección a personas vacunadas o que hayan pasado la enfermedad harán que la inmunidad individual y grupal se extienda a toda la población. El coronavirus SARS-Cov2 pasará a ser un nuevo virus de catarro invernal que producirá casos graves esporádicamente.</p>
<p>Esta protección causada por la circulación con baja incidencia del virus en la comunidad inmunizada se producirá cuando volvamos a la vida normal que describíamos al principio de este artículo.</p>
<p>El mantenimiento de las medidas de aislamiento social y otras medidas destinadas a la reducción de la movilidad de la comunidad microbiana con la que convivimos reducirá el efecto protector de esta convivencia. Así, nos hará más susceptibles a los microorganismos que nos rodean y frente a los que estamos protegidos por el contacto esporádico habitual de nuestra vida normal. </p>
<p>El problema fundamental de las pandemias es el colapso del sistema sanitario y del sistema social. Una vez controlada la fase crítica que causa dicho colapso, la vida normal seleccionada evolutivamente durante el proceso de domesticación de la humanidad volverá a prevalecer. Así es como ha ocurrido después de todas las pandemias anteriores que ha sufrido nuestra especie.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/164843/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Las personas firmantes no son asalariadas, ni consultoras, ni poseen acciones, ni reciben financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y han declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado anteriormente.</span></em></p>En la vida normal compartíamos microorganismos que nos aportaban muchas ventajas. Cuando el efecto de las vacunas nos permita volver, el covid-19 seguirá con nosotros, pero como parte de la comunidad.Antonio G. Pisabarro, Catedrático de Microbiología, Departamento de Ciencias de la Salud, Instituto de Investigación Multidisciplinar en Biología Aplicada, Universidad Pública de NavarraDenisse Patricia Rivera de la Torre, Docente en Salud Pública y Epidemiología en la Universidad de Sonora, Universidad de SonoraLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1643292021-07-19T20:04:25Z2021-07-19T20:04:25ZAsí lucha el coronavirus contra las vacunas para intentar escapar de ellas<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/411875/original/file-20210719-19-1fcy7bv.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C20%2C6699%2C4436&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/corona-virus-vaccine-concept-syringe-green-1931956355">Shutterstock / zef art</a></span></figcaption></figure><p>Las variantes de SARS-CoV-2 y su contagiosidad están causando una gran atención mediática en las últimas semanas. A medida que ha pasando el tiempo, el virus ha ido cambiando. Ha introducido <a href="https://theconversation.com/guia-para-entender-los-mutantes-y-las-variantes-del-sars-cov-2-156698">mutaciones puntuales</a> en su secuencia génica, muchas de las cuales se traducen en cambios de aminoácidos de sus proteínas. </p>
<p>Con estos cambios, el virus adquiere ventajas evolutivas en el proceso de adaptación a nuestras células y organismos, que son el medio en el que se replica. Este proceso de adaptación no implica necesariamente una mayor virulencia, pero si avances en mejorar la unión al receptor, una optimización de su replicación, la producción más efectiva de partículas virales y su trasmisión, la modulación de la patología o, eventualmente, el escape parcial de alguno de los mecanismos inmunes.</p>
<h2>Cuando no teníamos vacunas, el virus campaba a sus anchas</h2>
<p>Uno de los mecanismos inmunes más importantes frente a la infección es la producción de anticuerpos por parte de los linfocitos B y su capacidad de reconocer y neutralizar al virus. </p>
<p>Hasta el comienzo de la campaña de vacunación, cada vez que el SARS-CoV-2 infectaba a alguien, se encontraba con el reto de superar las distintas barreras del hospedador infectado. Pero si el individuo no había contagiado previamente, había pocas posibilidades de que el virus se encontrase con algún anticuerpo que le reconociese. </p>
<p>De esta forma, en cada infección, las mutaciones que el virus pudiera generar iban a ser seleccionadas e incorporadas en las nuevas partículas virales en la medida en la que supusieran ventajas evolutivas independientes del escape de los anticuerpos. Pero cuando se encuentra con personas vacunadas, el escenario cambia. </p>
<h2>Un obstáculo en el camino: las vacunas</h2>
<p>La evolución en general, y la de los virus en particular, está determinada por las condiciones reproductivas en un determinado medio. En virología existe un concepto denominado “viral fitness”, que podría ser traducido como aptitud viral, que determina la selección de aquellas partículas virales que introducen cambios para replicarse y transmitirse de forma más efectiva. En otras palabras, se <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7955574/">seleccionan virus más aptos</a> al contexto de infección con el que se van encontrando.</p>
<p>Cuando el virus se encuentra a más personas con inmunidad, se ve obligado a enfrentarse a las defensas con las que antes no se encontraban, además de tener que competir entre sí con otras variantes. </p>
<p>De esta forma, las variantes que “ganarán” serán aquellas que tengan una ventaja sobre variantes previas, no preparadas para ese nuevo escenario inmune. Por tanto, las variantes que escapen del efecto de las vacunas serían, en teoría, las que se impondrían sobre otras. En este escenario, las vacunas dejarían de funcionar a medio o largo plazo.</p>
<h2>Fortaleza de las vacunas</h2>
<p>Esta situación, que pudiera parecer descorazonadora en cuanto al papel de las vacunas en la pandemia, esconde un paradigma que juega en contra del virus. </p>
<p>Ya conocemos la capacidad de los anticuerpos neutralizantes de bloquear la unión de la proteína S del virus a la célula hospedadora. Al prevenir esta unión, el virus no nos llega a infectar. </p>
<p>Para escapar de esto, una estrategia que podría utilizar una nueva variante del virus sería cambiar la región de esta proteína S donde se unen estos anticuerpos para así no ser neutralizada. </p>
<p>Sin embargo, estos cambios que parecieran una ventaja para el virus suponen también un coste. Al situarse los cambios en la misma zona empleada por la proteína S para unirse al receptor celular, podría empeorar su unión al receptor y reducir, a su vez, su capacidad infectiva.</p>
<p>Los virus tratan de solventar este paradigma de “lo que se gana por lo que se pierde” con mutaciones que afecten mínimamente a su capacidad infectiva y replicativa y que, al mismo tiempo, sean capaces de evadir parcialmente las defensas del organismo. </p>
<p>Como resultado de esta continua adaptación, el virus cambia parcialmente algunas de sus proteínas más inmunogénicas, como la proteína S, en un proceso denominado <a href="https://science.sciencemag.org/content/early/2021/05/19/science.abh1139.long">deriva antigénica</a>. </p>
<p>Los virus de la gripe son uno de los más estudiados en cuanto al proceso de deriva antigénica. Esta es la fuerza responsable de la aparición de nuevas cepas que circulan cada año y que obligan a reformular la estrategia vacunal frente a la gripe. </p>
<p>Pero a pesar de estos cambios, las nuevas cepas gripales no evaden completamente la capacidad de luchar frente a la infección de una persona inmunizada peviamente. </p>
<h2>¿Y si nuestros anticuerpos se adaptasen a las nuevas mutaciones?</h2>
<p>La adaptación a las condiciones cambiantes no solamente ocurre en el lado del virus. Nuestros linfocitos B productores de anticuerpos pueden sufrir también un proceso de adaptación denominado <a href="https://www.nature.com/articles/s41586-021-03739-1">hipermutación somática</a>, que se deteriora con la edad. </p>
<p>De esta forma, los linfocitos B productores de anticuerpos frente al virus también pueden “mutar” para mejorar la capacidad de unirse a las proteínas del virus y neutralizarlos. Esta mejora de los anticuerpos permitiría adaptarse a los cambios de las variantes.</p>
<p>El escenario cambiante de la lucha entre virus y hospedador se juega a dos bandas. El virus tiene que evolucionar y adaptarse continuamente a la situación inmune cambiante o, de lo contrario, extinguirse. </p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/411870/original/file-20210719-27-14lg5jt.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/411870/original/file-20210719-27-14lg5jt.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/411870/original/file-20210719-27-14lg5jt.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=407&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/411870/original/file-20210719-27-14lg5jt.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=407&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/411870/original/file-20210719-27-14lg5jt.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=407&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/411870/original/file-20210719-27-14lg5jt.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=511&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/411870/original/file-20210719-27-14lg5jt.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=511&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/411870/original/file-20210719-27-14lg5jt.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=511&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">Alicia con las reinas blanca y roja.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-vector/alice-red-white-queens-original-book-76271770">Shutterstock</a></span>
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</figure>
<p>Quizás esta continua adaptación recuerde a situación en la novela de Lewis Carroll “Alicia a través del espejo”, donde los habitantes del país de la Reina Roja deben correr lo más rápido posible, solo para permanecer donde están. </p>
<p>Justamente por eso, la continua evolución de los virus en condiciones cambiantes se denomina (debido a su similitud), “efecto de la Reina Roja”. Es decir, cambiar para tratar seguir en el mismo sitio.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/164329/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Estanislao Nistal Villán recibe fondos de Plan Estatal de Investigación, Ministerio de Ciencia e Innovación. </span></em></p>El virus lucha constantemente contra las vacunas para intentar escapar de ellas. Sin embargo, nuestros linfocitos B productores de anticuerpos también pueden “mutar” para hacerle frente.Estanislao Nistal Villán, Virólogo y profesor de Microbiología de la Facultad de Farmacia, Universidad CEU San PabloLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1641842021-07-13T18:55:33Z2021-07-13T18:55:33ZVacunas y variantes: ¿será necesaria una tercera dosis?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/410993/original/file-20210713-13-1j1p0ns.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C1165%2C5991%2C2825&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/san-sebastian-gipuzkoa-spain-03-february-1909113442">Shutterstock / Oier Aso</a></span></figcaption></figure><p>El aumento de los contagios de las últimas semanas y la mayor infectividad de la variante delta han disparado las alarmas. Sin analizar en profundidad los datos, gobiernos, medios y redes no han tardado en avanzar la necesidad de una tercera dosis de las vacunas. De hecho, algunas farmacéuticas ya han anunciado que pedirán autorización para ello. ¿Pero es realmente necesario? </p>
<p>Los datos epidemiológicos disponibles hasta la fecha indican que aún no es preciso, que las personas vacunadas con la pauta completa están protegidas frente a la enfermedad, aunque no tanto frente al contagio. Probablemente esa tercera dosis sí acabe incorporándose <a href="https://www.bmj.com/content/374/bmj.n1686?utm_source=etoc&utm_medium=email&utm_campaign=tbmj&utm_content=weekly&utm_term=20210709">para los grupos de riesgo con un sistema inmunitario ineficiente</a>, pero no para toda la población. </p>
<p>Se hace necesario explicar muy bien lo que está ocurriendo y llamar a la calma a la población, a los medios y a los gobiernos. </p>
<h2>Las vacunas protegen frente a la enfermedad pero no frente al contagio</h2>
<p>Los datos de países con una alta vacunación como <a href="https://coronavirus.data.gov.uk/">Reino Unido</a> o <a href="https://graphics.reuters.com/world-coronavirus-tracker-and-maps/countries-and-territories/israel/">Israel</a> muestran que, mientras el número de personas contagiadas aumenta de una manera casi exponencial, los ingresos en hospitales y UCIs y la mortandad se encuentran estancados. Obviamente, hay una diferencia clara (y muy positiva) frente a las anteriores olas. Y el avance de la vacunación es el responsable. </p>
<p>Para defender la incorporación de una tercera dosis de vacuna, las compañías farmacéuticas se amparan en los anticuerpos. Una de ellas ha indicado que <a href="https://www.reuters.com/business/healthcare-pharmaceuticals/pfizer-ask-fda-authorize-booster-dose-covid-vaccine-delta-variant-spreads-2021-07-08/">la tercera dosis de su vacuna aumenta mucho los niveles de anticuerpos</a>. Pues claro que sí, como lo harían la cuarta o la quinta. Los aumenta porque de eso se trata, de inducir la respuesta inmunitaria en cada dosis. </p>
<p>Pero la cuestión es si más anticuerpos serían efectivos para evitar el contagio. ¿Aportarían algo nuevo? Pues, como ya se indicó hace unos meses, no. Además, los estudios solo están mirando a <a href="https://www.nature.com/articles/s41586-021-03777-9_reference.pdf">anticuerpos neutralizantes</a> y no a otro tipo de respuesta inmunitaria. </p>
<p>Los anticuerpos generados por las vacunas anti-covid-19 son anticuerpos que se liberan a la sangre, del tipo inmunoglobulina G (IgG). Pero el virus nos infecta por el aire por lo que, a no ser que tengamos anticuerpos de tipo IgA en las secreciones de nuestras gargantas, el virus podrá comenzar la infección.</p>
<p>Sin embargo, con las vacunas sí estamos protegidos frente a la enfermedad causada por el virus. Y eso es así porque <a href="https://www.who.int/docs/default-source/coronaviruse/risk-comms-updates/update52_vaccines.pdf?sfvrsn=b11be994_4">inducen la producción de linfocitos T ayudantes (Th) y T citotóxicos (Tc) y sus correspondientes células memoria</a>. Estas células se activan en cuanto llega el virus, bloquean su proliferación y acaban expulsándolo. Sufrimos, por tanto, una infección. Pero o no sufrimos la enfermedad que esta produce o la sufrimos de una manera leve.</p>
<p>Margarita del Val, viróloga e inmunóloga del CSIC, decía hace unos días en un seminario en el <a href="https://twitter.com/ibis_sevilla?lang=es">Instituto de Biomedicina de Sevilla (IBIS)</a> que todos nos vamos a contagiar tarde o temprano, pero lo importante es que te contagie ya vacunado. Así podrás enfrentarte a la infección pero protegido. Nada más que añadir. </p>
<p>Precisamente por eso, <a href="https://cnnespanol.cnn.com/2021/07/08/muertes-recientes-por-covid-19-estados-unidos-no-estaban-vacunadas-trax/?fbclid=IwAR1nYuGRy1Z38A0qwX3rd9lVt_n0z9eRwm3kR823MGTZCRKFofh9_SEbeMo">en EE. UU. la mayor mortandad se está produciendo en población no vacunada</a>. No están protegidos frente a la enfermedad. </p>
<h2>Las variantes no afectan gravemente al sistema inmunitario.</h2>
<p>Una de las razones que se están esgrimiendo para empujarnos a una tercera dosis es que <a href="https://www.timesofisrael.com/liveblog_entry/pfizer-vaccine-70-effective-against-delta-variant-claims-study/?fbclid=IwAR3_m8lO2AhR5Ex0zwNl874ysGYr9kohJxjySEWNoKS_mlpw8g_jMCcGU4o">las variantes se escapan del sistema inmunitario</a>. Pero los estudios científicos indican que <a href="https://science.sciencemag.org/content/early/2021/06/30/science.abi7994?utm_campaign=SciMag&utm_source=Social&utm_medium=Facebook&fbclid=IwAR1Cvs6fd9VC_wZevfSWZq4R_nG8m6cDR8166SdiOABgdb_7B8ivYUDGo-U">esa evasión es parcial y no afecta a todos los lugares reconocibles por anticuerpos o por linfocitos T</a>. </p>
<p>Hay que insistir en el hecho de que la respuesta inmunitaria es policlonal. Eso quiere decir que los anticuerpos y los linfocitos T no reconocen un solo lugar sino que cada uno reconoce uno diferente. La respuesta conjunta se produce sobre muchos antígenos del virus o de la proteína S. </p>
<p>Esta forma de responder implica que si el virus sufre una mutación en una posición determinada, hay otras muchas que se mantienen sin cambios y que el sistema inmunitario reconoce. </p>
<p>También entra en este juego una cuestión puramente evolutiva. El virus utiliza como cerradura para abrir la puerta de las células a la proteína ACE2 y como llave a su proteína S. Podríamos considerar que las variantes más infecciosas están afinando la llave para entrar mejor y más eficientemente en la cerradura. Así aumentan su eficacia para contagiar. </p>
<p>Los anticuerpos y linfocitos también se perfeccionan para detectar esos dientes concretos de la llave. Por tanto, para escapar del sistema inmunitario las mutaciones deben modificar la llave. Así se llegará a una situación en la que cualquier modificación de la proteína S para escapar del sistema inmunitario hará que pierda eficacia para contagiar. </p>
<p>El virus coevoluciona con el ser humano. Es muy posible que acabe siendo el quinto tipo de coronavirus que afecta a humanos que causa catarros estacionales y poco más. </p>
<h2>Hay que esperar a la inmunidad de rebaño y a los datos</h2>
<p>La ciencia necesita tiempo para llegar a conclusiones. Tomar decisiones en caliente y con miedo conduce a decisiones precipitadas y generalmente equivocadas. Los gobiernos, sin haber vacunado aún a toda la población y sin haber comprobado si con ello es suficiente, no deben caer en el error de ir a por una tercera dosis de vacuna.</p>
<p>Hay mucha población que aún no ha recibido sus dosis. Antes de plantearnos una tercera dosis hay que vacunar a toda la población o, al menos, a la mayor parte.</p>
<p>Los datos apuntan a que la enfermedad se comportará como cualquier infección respiratoria si estás vacunado. La COVID-19 dejará así de ser grave aunque haya contagios.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/164184/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Guillermo López Lluch es miembro de la Sociedad Española de Biología Celular, la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular, la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, la Society for Free Radical Research y la International Coenzyme Q10 Association.
Las investigaciones realizadas por el autor están financiadas por fondos públicos provenientes del Gobierno de España o del Gobierno Autonómico de Andalucía. </span></em></p>Gobiernos, medios y redes calientan la discusión sobre la necesidad de una tercera dosis de vacunación para frenar las nuevas variantes. ¿Es necesario o simplemente un arrebato ante el miedo?Guillermo López Lluch, Catedrático del área de Biología Celular. Investigador asociado del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo. Investigador en metabolismo, envejecimiento y sistemas inmunológicos y antioxidantes., Universidad Pablo de OlavideLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1631742021-06-28T20:06:37Z2021-06-28T20:06:37ZLos escatológicos detalles sobre por qué no es fácil fabricar heces de calidad<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/408520/original/file-20210627-13-1dth32l.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C0%2C7488%2C4176&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/woman-on-blurred-background-using-digital-1647269665">Shutterstock / sdecoret</a></span></figcaption></figure><p>En estos días en que el sistema inmunitario ha sido lanzado al estrellato de los medios de comunicación, otros órganos que realizan una función defensiva fundamental han sido relegados al olvido. Entre estos órganos se encuentran las diversas pieles del organismo.</p>
<h2>Piel.. hay más de una</h2>
<p>Hablo de diversas pieles porque no todo nuestro organismo está separado y protegido del mundo exterior por el mismo tipo de piel. </p>
<p>Tenemos, en primer lugar, la <strong>piel externa</strong>. Este tipo de piel está especializado en impedir cualquier penetración de microorganismos del mundo exterior.</p>
<p>Poseemos también pieles cuya misión es algo más complicada, porque deben protegernos al mismo tiempo que permiten un intercambio de gases o de sustancias con el medio ambiente. Uno de estos tipos de superficies epiteliales es la del <strong>pulmón</strong>, que a la vez que le para los pies a cualquier virus o bacteria que intente invadirnos, es permeable a la entrada y salida de gases como el oxígeno o el dióxido de carbono.</p>
<p>Más compleja aún es la superficie epitelial del <strong>intestino</strong>. Como el resto de pieles, <a href="https://www.cell.com/trends/immunology/fulltext/S1471-4906(18)30068-1">evita la entrada de numerosos microorganismos potencialmente dañinos</a>. Sin embargo, simultáneamente, debe permitir la absorción de sustancias nutritivas, como sucede en el intestino delgado, o la reabsorción de líquidos, como sucede en el intestino grueso distal, en particular en el colon distal, la zona del intestino donde se forman las heces.</p>
<p>Esta última es la parte del intestino más sucia, y también la más peligrosa. En ella vive una ingente cantidad de bacterias y virus bacteriófagos (que se reproducen en el interior de las bacterias). También viven allí hongos comensales que producen sus propios deshechos y compuestos tóxicos y los vierten al intestino, donde se mezclan con los restos de la digestión de los alimentos.</p>
<h2>Cómo se forman las heces</h2>
<p>Para la correcta formación de las heces, es necesario que el colon distal absorba la mayor parte del líquido contenido en esos residuos. Un líquido que, como hemos dicho, lleva disueltas las toxinas producidas por los hongos. Hablamos de toxinas tan peligrosas que pueden dañar y matar a las células epiteliales del colon distal. Sin ellas, la absorción de nutrientes y líquidos podría verse comprometida, y eso nos causaría malnutrición.</p>
<p>Lo que es peor, al destruirse la barrera epitelial, las bacterias penetrarían en el interior del organismo provocando severas infecciones. En los casos más graves, las infecciones causarían sepsis y fallo multiorgánico, lo que podría matarnos.</p>
<p>Ante semejante panorama, está claro que la absorción de líquidos por el colon distal debe ser un proceso estrictamente regulado y monitorizado, sobre todo para evitar una excesiva absorción de las toxinas producidas por los hongos. </p>
<h2>Macrófagos con globos sonda</h2>
<p>Hasta hace nada, los mecanismos moleculares y fisiológicos implicados en esta regulación y monitorización eran poco conocidos. Se sabía, eso sí, que la absorción de líquidos y la formación de las heces la lleva a cabo una sola capa de células epiteliales del colon distal, con permeabilidad selectiva.</p>
<p>Dicha permeabilidad depende, en primer lugar, de una gruesa capa de moco que las recubre y que las distancia físicamente del contenido intestinal. El moco está formado por moléculas pegajosas y alargadas que forman un entramado a modo de red. A través de este entramado no todas las sustancia pasan por igual.</p>
<p>La permeabilidad depende también de la formación de estrechas uniones entre las células epiteliales del intestino, que apenas dejan hueco entre ellas. Eso fuerza a que para que cualquier sustancia llegue a la sangre deba ser antes selectivamente absorbida por las propias células epiteliales.</p>
<p>Esta absorción está muy finamente regulada por una panoplia de complejos mecanismos moleculares, pero también por los microorganismos de la flora intestinal y por células del sistema inmunitario, cuya función resulta fundamental para mantener a la flora bajo control. Como vemos, hasta la fabricación de heces de calidad no resulta fácil.</p>
<p>Pero hay más. Quedaba por explicar cómo evitaban las células epiteliales absorber las toxinas producidas por los hongos de la flora del colon distal. Estudios anteriores habían revelado que unas de las células que patrullaban el epitelio con mucha frecuencia eran los <a href="https://www.nature.com/articles/mi201066">macrófagos</a>, conocidos por ejercer un control férreo frente al crecimiento de hongos y bacterias. Por esta razón, un conjunto internacional de investigadores europeos y estadounidenses decidió estudiar si los <a href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2018.02733/full">macrófagos</a> ejercen una función en el control de la permeabilidad de las toxinas de los hongos intestinales.</p>
<p>Los <a href="https://doi.org/10.1016/j.cell.2020.08.048">resultados de sus investigaciones</a> revelan hechos fascinantes y desconocidos sobre los macrófagos intestinales. Entre otras cosas, han averiguado que los macrófagos se colocan debajo de la barrera formada por las células epiteliales y emiten prolongaciones entre el estrecho espacio que las separa. Estas prolongaciones se hinchan y adquieren el aspecto de “globos” microscópicos que se sitúan entre dos células epiteliales.</p>
<p>Son esos “globos sonda” los que, en contacto con las sustancias intestinales, consiguen detectar varias clases de toxinas producidas por los hongos. Si detectan una cantidad de estas superior a lo aconsejable, por mecanismos moleculares aún desconocidos, inmediatamente se lo comunican a las células epiteliales. Estas usan la información para limitar la absorción de las sustancias tóxicas y preservar así su vida y la integridad de la barrera epitelial intestinal.</p>
<p>Este recién descubierto papel de los macrófagos podría permitir, en el futuro, el desarrollo de nuevas terapias para paliar los desequilibrios intestinales producidos por las toxinas de los hongos de la flora. Sin conocimiento presente, no es posible la medicina futura.</p>
<hr>
<p><em>Una <a href="https://jorlab.blogspot.com/2020/10/celulas-que-mantienen-sana-la-piel-mas.html">versión de este artículo</a> fue publicada originalmente en el blog Quilo de Ciencia.</em></p>
<hr><img src="https://counter.theconversation.com/content/163174/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Jorge Laborda Fernández recibe fondos para la investigación de la Junta de Comunidades de Castilla-La Mancha.</span></em></p>En estos días en que el sistema inmunitario ha sido lanzado al estrellato de los medios de comunicación, otros órganos que realizan una función defensiva fundamental han sido relegados al olvido.Jorge Laborda Fernández, Catedrático de Bioquímica y Biología Molecular, Universidad de Castilla-La ManchaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1631152021-06-28T18:39:48Z2021-06-28T18:39:48ZPor qué aún no tiene sentido vacunar a los niños frente a la COVID-19<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/408645/original/file-20210628-25-1kycea2.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C16%2C5472%2C3604&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/close-pediatrician-preparing-vaccine-child-during-1865708887">Shutterstock / Drazen Zigic</a></span></figcaption></figure><p>El porcentaje de la población mundial que ha estado en contacto con el virus SARS-CoV-2, medido a través de la seroprevalencia, ronda el 5,2% de la población, mientras que <a href="https://www.aepap.org/sites/default/files/documento/archivos-adjuntos/covid-19_en_pediatria_valoracion_critica_de_la_evidencia_rev_ext.pdf">en la franja de edad que va de recién nacidos hasta los 19 años corresponde a un 1,56%</a>. </p>
<p>En cuanto a la tasa de mortalidad de la COVID-19 a nivel mundial, hasta la fecha es de 2 168 fallecidos por cada 100 000 infectados (2,1%), mientras entre el nacimiento y 19 años de edad no llega ni al 0,08%.</p>
<p>Un vistazo a los datos basta para evidenciar que los niños y jóvenes hasta los 19 años de edad se infectan menos y mueren muchísimo menos que los adultos.</p>
<h2>Los síntomas de la COVID-19 hasta los 19 años</h2>
<p>En pediatría, entre un 15 a 35% contacta con el virus generando anticuerpos de manera asintomática. En los menores de 9 años infectados, los <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33127335/">síntomas más frecuentes son la fiebre y la tos</a>, mientras que entre los 9 y 19 años son la cefalea y la tos.</p>
<p>Entre los recién nacidos y los 19 años de edad, menos del 3% va a requerir ingreso por necesidad de oxígeno y menos del 1% va a requerir ingreso en cuidados intensivos.</p>
<p>Dentro del grupo analizado, los menores de un año de edad y aquellos que presentan antecedentes de enfermedades crónicas (oncológicos, cardiopatías, trasplantados, insuficiencia renal crónica, inmunodeprimidos) son los que pueden presentan mayor riesgo de presentar un covid grave (miocarditis, fallo multiorgánico y coagulopatía).</p>
<p>De los niños y jóvenes sanos que presentan o han presentado covid-19, destacan unas respuestas inflamatorias exageradas, que, aunque muy infrecuentes (menor del 1,5%), son muy graves: tipo Kawasaki, shock tóxico o síndrome inflamatorio multisistémico pediátrico (PIMS o MIS-c).</p>
<p>De estas formas graves de presentación en pediatría, hasta un 80% requiere su ingreso en cuidados intensivos. Y de todos ellos, menos del 1% fallece en nuestro medio.</p>
<h2>Vacuna contra la COVID-19 en pediatría</h2>
<p>La vacunación ha sido el invento que más vidas ha salvado en la historia de la Humanidad. Es el único camino para hacer que se extingan, a nivel global, enfermedades mortales como la viruela o discapacitantes como la poliomielitis a nivel planetario.</p>
<p>La pediatría es la rama de la Medicina que más asentado tiene el concepto de la vacunación universal. Es más, no se podría concebir esta especialidad médica sin la vacunación. Su calendario de inmunización que se ha ido ampliando a lo largo del tiempo, tanto en coberturas poblacionales como en número de enfermedades infecciosas evitables.</p>
<p>Entonces, ¿qué ocurre con <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33278108/">la vacuna contra la COVID-19 en niños</a>? La indicación de una vacuna efectiva frente a un virus pandémico en principio sería universal, pero la falta de abastecimiento a nivel global, hace que el ritmo de vacunación se establezca siguiendo unos criterios de edad y de comorbilidades asociadas.</p>
<p>Por el momento, la vacuna de BionTec es la única que ha presentado resultados de efectividad y de descripción de efectos secundarios posibles (revisión en niños de casos de miocarditis). La FDA y la EMA han aprobado su uso hasta los 12 años de edad según ficha técnica.</p>
<h2>Desequilibrios en vacunación y riesgos</h2>
<p>En general, el avance de la vacunación ha ido de mayor a menor edad, siguiendo el principio de vacunar a aquellos con mayor riesgo de padecer covid-19 grave. Pero la vacunación contra la covid-19 ha avanzado a tal ritmo que en muchos países ya han llegado a edades pediátricas. Y aparecen las dudas. </p>
<p>De entrada, existe bastante consenso en hacer el corte de vacunación a los 12 años hasta que no se obtengan resultados de estudios multicéntricos que se están realizando con las vacunas RNA en menores de 12 años.</p>
<p>El problema es que, mientras hay países que ya tienen más del 65% de su población vacunada con la pauta completa y se plantean vacunar a los niños, existen otros muchos que no llegan ni al 1% de vacunados. </p>
<p>Esto nos debería hacer pensar que, si existen países con un déficit tan tremendo de vacunas, la OMS tendría que actuar favoreciendo la vacunación en aquellos países que no tienen acceso. Sobre todo porque, dado que la pandemia es un problema global que atañe a toda la población mundial, la inmunidad de “rebaño” no se conseguirá con el actual desequilibrio a la hora de vacunar.</p>
<p>Mientras haya personas sin vacunar, la capacidad que tiene el virus de mutar generará variantes del virus que pueden reactivar nuevas pandemias, y los países que hoy en día tienen la capacidad de vacunar a los niños podrían padecer nuevas pandemias en el futuro. El desequilibrio de la vacunación a nivel mundial es un peligro global que nos puede hacer volver a la casilla de salida.</p>
<h2>Orden de prioridades</h2>
<p>Que planteemos vacunar en edades pediátricas en los países desarrollados cuando en otros países no tienen acceso a las vacunas ni a otros recursos básicos de salud, nos debería hacer reflexionar como sociedad acerca de qué tipo de mundo queremos.</p>
<p>Con los datos expuestos al principio, este virus ha demostrado que los “fuertes” han sido los niños. Por lo tanto, deberían ser los últimos en vacunarse.</p>
<p>La prioridad debería ser utilizar los recursos existentes para inmunizar de manera homogénea a la población mundial. Esa sería una estrategia acertada como planeta, mientras que no hacerlo generaría núcleos de población con el virus circulante, mutando y provocando la aparición de posibles variantes potencialmente mortales.</p>
<p>Este desequilibrio peligroso daría pie a que, de manera regular, como sucede con la vacuna de la gripe, acabemos vacunándonos cada año frente a las variantes circulantes en cada momento.</p>
<p>A la pregunta de si se tiene que vacunar a los niños contra la COVID-19, la respuesta sería sí, pero los no niños también, y en primer lugar.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/163115/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Sergio Flores Villar no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>Que planteemos vacunar en edades pediátricas en los países desarrollados cuando en otros países no tienen acceso a las vacunas, ni a otros recursos básicos de salud, nos debería hacer reflexionar como sociedad acerca de qué tipo de mundo queremos.Sergio Flores Villar, Médico adjunto del Área de Hospitalización Pediátrica del Hospital Universitario MutuaTerrassa. Responsable de Cardiología Pediátrica, Hospital Universitario Mútua de TerrassaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1630322021-06-24T20:42:17Z2021-06-24T20:42:17ZCovid-19: ¿En qué se diferencia la inmunidad de las personas contagiadas y la de las vacunadas?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/408237/original/file-20210624-21-scvcqc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=17%2C17%2C5973%2C3970&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Centro de vacunación en Donostia.</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/san-gipuzkoa-spain-may-8-2021-1970282914">Shutterstock / Unai Huizi Photography</a></span></figcaption></figure><p>En pocos meses hemos logrado superar el 30% de la población vacunada en España. Y eso invita a reflexionar sobre cómo es la inmunidad que adquirimos. ¿Es equivalente la inmunidad natural que confiere ser infectados a la que aportan las vacunas frente a COVID-19? ¿Podemos medir con pruebas rápidas esa inmunidad? </p>
<p>Para empezar hay que tener en cuenta que la inmunidad natural tras la infección está condicionada por las distintas tácticas con las que el virus SARS-Cov-2 intenta esquivar al sistema inmune. Además, el virus es capaz de mutar y generar variantes que también pueden ser más transmisibles y virulentas, lo que también afecta a la inmunidad que genera. </p>
<p>Hay que indicar que ambas habilidades son diferentes. Que el virus alcance mayor transmisión implica que podría esparcirse con facilidad a un mayor número de personas, como ocurre actualmente con la variante delta, candidata a convertirse en la variante dominante en poco tiempo. Sin embargo, una mutación que generara mayor virulencia aumentaría la gravedad incluso con una infección muy pequeña, algo que afortunadamente no ha sucedido de momento con SARS-CoV-2. </p>
<h2>Cómo se mide la inmunidad</h2>
<p>En principio, la inmunidad natural se podría hipotetizar como más amplia porque implica una respuesta inmunológica frente a un número más alto de antígenos que la respuesta inmunológica a una vacuna con un único antígeno. Este es el caso de muchas de las vacunas actuales frente a COVID-19. Algunas usan como antígeno la proteína S completa (AstraZeneca o Jannsen), y otras solo la región de unión al receptor de entrada del virus, llamado RBD (Pfizer o Moderna). </p>
<p>Pero también hay que hacer aquí una salvedad, porque existe la posibilidad de crear vacunas frente al virus inactivado, como han hecho para la vacuna de SinoVac. En ese caso, la respuesta inmunológica que induciría sí sería frente a todas las proteínas del virus. </p>
<p>Lo que parece indiscutible es que no es sencillo medir la respuesta inmunológica. La respuesta de anticuerpos, conocida como inmunidad humoral, sí se examina con tests serológicos rápidos. En cambio, la respuesta de las células T o inmunidad celular no se puede evaluar con ninguna prueba rápida. </p>
<p>Por último, si pretendemos comparar la inmunidad natural y la que confieren las vacunas, hay que tener en cuenta que al vacunar buscamos una respuesta inmunológica que neutralice al virus y además nos ofrezca protección a muy largo plazo.</p>
<h2>Lo que dicen los datos</h2>
<p>Dicho todo esto, los datos que tenemos hasta el momento nos indican que las personas que se han infectado generan una <a href="https://www.mscbs.gob.es/profesionales/saludPublica/ccayes/alertasActual/nCov/documentos/Documento_INMUNIDAD_Y_VACUNAS.pdf">respuesta inmunológica</a> frente a la proteína S que es <a href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2021.657711/full">bastante inferior</a> que la respuesta inmunológica que generan las vacunas, tanto de <a href="https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.04.15.440089v2.full.pdf">ARN (Moderna y Pfizer)</a> como de adenovirus (AstraZeneca o Janssen). </p>
<p>Por otro lado, es cierto que la inmunidad natural de los pacientes que han padecido COVID-19 induce una gran cantidad de anticuerpos que incluso podrían <a href="https://www.nature.com/articles/s41586-021-03647-4.pdf">durar toda la vida</a>. Sin embargo, la infección por el virus no genera mayor número de anticuerpos neutralizantes que <a href="https://stm.sciencemag.org/content/early/2021/06/08/scitranslmed.abi9915.1">las vacunas de ARN, por ejemplo</a>. Más bien es al revés: los anticuerpos que se producen tras inmunizar con vacunas de ARN <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34103407/">reconocen mejor al enemigo</a> que los inducidos por la infección natural. Y lo mismo ocurre con <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34111577/">las vacunas de adenovirus</a>. </p>
<p>El matiz “neutralizantes” al hablar de anticuerpos es importante, porque evalúa la capacidad de estos anticuerpos para bloquear al virus. Ese análisis de su función ofrece más información sobre la protección que los test serológicos, que solo examinan <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8183028/">cantidad de anticuerpos frente al virus</a>. </p>
<p>En cuanto al problema de las variantes, las vacunas de ARN, adenovirus y proteínas recombinantes con una pauta de vacunación de dos dosis generaron suficientes anticuerpos neutralizantes frente a las <a href="https://www.nature.com/articles/s41591-021-01347-0">variantes beta, alfa y gamma</a>. Respecto a la variante delta no hay aún estudios clínicos.</p>
<h2>Conclusión: vacunarse es fundamental</h2>
<p>En definitiva, todos los estudios reflejan que la inmunidad de los vacunados induce más protección que la inmunidad natural. Vacunarnos es fundamental, incluso si ya hemos pasado la COVID-19. </p>
<p>Otra conclusión indiscutible es que merece la pena realizar muchos más estudios de anticuerpos neutralizantes con todas las vacunas disponibles. Por un lado, para comparar entre ellas y con los anticuerpos neutralizantes de los pacientes COVID-19, ya sean asintomáticos, leves o graves. Pero también para realizar estudios epidemiológicos que evalúen la importancia de las vacunas en la pandemia.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/163032/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Carmen Álvarez Domínguez recibe fondos de el instituto de Salud Carlos III (PI19-01580) y de la Fundación Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla (INNVAL20/01) y de la Unión Europea de una acción COST para Adyuvantes y Vacunas (ENOVA). </span></em></p>¿Es equivalente la inmunidad natural que confiere ser infectados a la que aportan las vacunas frente a COVID-19? Los último estudios sugieren que la inmunidad de los vacunados induce más protección que la inmunidad natural.Carmen Álvarez Domínguez, Bioquímica y bióloga molecular, inmunológa, experta en vacunas y profesora de investigación en Procesos Sanitarios en la Facultad de Educación y Facultad de Ciencias de la Salud, UNIR - Universidad Internacional de La Rioja Licensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1621342021-06-09T20:07:12Z2021-06-09T20:07:12Z¿Necesitarán algunos pacientes una tercera dosis de la vacuna covid-19?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/405365/original/file-20210609-14790-1izlocx.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=3442%2C18%2C9037%2C4995&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/top-view-three-covid19-vaccine-vials-1927590557">Shutterstock / Jacob Lund</a></span></figcaption></figure><p>En recientes declaraciones, uno de los responsables de BioNTech, el laboratorio colaborador de Pfizer en su <a href="https://www.lavanguardia.com/vida/20210428/7408032/vacuna-covid-biontech-pfizer-ugur-sahin-alemania-covid-proteccion-dosis.html">vacuna de ARNm</a>, afirmaba que será necesaria una tercera dosis de esta vacuna. </p>
<p>En la población general, con un estado de salud adecuado y sin enfermedades de base, parece poco probable que vaya a ser necesaria una tercera dosis. ¿Pero qué pasa con los pacientes inmunodeprimidos?</p>
<p>Se conoce como inmunosupresión a la situación en la cual existe una supresión o disminución de las reacciones inmunitarias. Es decir, el sistema inmunológico no hace sus funciones correctamente o de forma completamente normal. Esta situación puede originarse o bien por el empleo de tratamientos que inducen esta situación en nuestro cuerpo, o bien porque padecemos alguna enfermedad que lo provoca.</p>
<p>El trasplante de órganos o hematológico, el VIH, el cáncer, inmunodeficiencias, enfermedades autoinmunes o reumáticas, o incluso la malnutrición, serían algunos ejemplos.</p>
<p>Lo de los trasplantes de órganos tiene que ver con que los receptores toman medicamentos para suprimir el sistema inmunitario para que el cuerpo no rechace el órgano recién implantado. <a href="https://www.cancer.gov/espanol/cancer/causas-prevencion/riesgo/inmunosupresion">En cuanto al cáncer</a>, ya sea por la misma enfermedad o por la quimioterapia que es necesaria en ocasiones, nuestro organismo se encuentra en una situación similar. </p>
<figure class="align-center ">
<img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/404905/original/file-20210607-50508-19wnvmg.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/404905/original/file-20210607-50508-19wnvmg.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=448&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/404905/original/file-20210607-50508-19wnvmg.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=448&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/404905/original/file-20210607-50508-19wnvmg.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=448&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/404905/original/file-20210607-50508-19wnvmg.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=563&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/404905/original/file-20210607-50508-19wnvmg.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=563&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/404905/original/file-20210607-50508-19wnvmg.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=563&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
<figcaption>
<span class="caption">Lugares de acción de algunos agentes inmunosupresores. Tomado de Enferm Infecc Microbiol Clin 2007;25(2):143-54.</span>
</figcaption>
</figure>
<p>Las vacunas COVID-19 estimulan al sistema inmunológico para que genere una respuesta, en este caso contra el virus SARS-CoV-2, de forma que cuando se presente sin avisar estemos preparados.</p>
<p>La pregunta más inmediata entonces sería si esas “defensas” que han de encargarse de parar al virus van a ser capaces de pelear bien si están algo debilitadas, y por tanto si esas personas deberían vacunarse. La respuesta corta es que si.</p>
<h2>Qué sabemos del efecto vacunal en estos pacientes</h2>
<p>Es pronto para saber cómo de potente es la respuesta de nuestro organismo en situación de inmunosupresión contra el virus cuando nos vacunamos. Lo que sí sabemos es que, <a href="https://journals.lww.com/transplantjournal/Fulltext/2021/05000/Safety_of_the_First_Dose_of_SARS_CoV_2_Vaccination.32.aspx">en estos pacientes, las vacunas son seguras.</a></p>
<p>Aun siendo pronto, <a href="https://www.kidney-international.org/article/S0085-2538(21)00348-3/fulltext">vamos teniendo pistas</a> que indican que en estos pacientes la respuesta a las vacunas sería diferente al resto.</p>
<p>Por ejemplo, en pacientes trasplantados de órgano, como el riñón, la respuesta humoral basada en anticuerpos neutralizantes en pacientes trasplantados de órgano sólido parece más pobre.</p>
<p><a href="https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2779852?utm_source=twitter&utm_campaign=content-shareicons&utm_content=article_engagement&utm_medium=social&utm_term=050621#.YJN4uWDERZ4.twitter">Hay indicios también</a> de que fármacos muy usados como inmunosupresores, entre ellos el micofenolato de mofetilo (que inhibe la proliferación de linfocitos T y B), pueden tener efecto negativo en la actividad postvacunal de anticuerpos.</p>
<p>En pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, como la enfermedad de Chron, <a href="https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.04.05.21254656v1">también hay evidencias</a> de una respuesta disminuida, aunque el tipo de terapia juega un papel importante.</p>
<p>Por otro lado, en personas con fármacos antirreumáticos la respuesta también cambia según, sobre todo, el tipo de fármacos utilizados. Con uno en concreto, llamado rituximab, muy empleado también en enfermedades hematológicas, renales, y reumáticas, entre otras, según un estudio publicado en BMJ, <a href="https://ard.bmj.com/content/early/2021/05/10/annrheumdis-2021-220604#T1">no hubo seroconversión</a> (producción de anticuerpos) tras vacunación (0% si se había tratado menos de 6 meses, 90% si el tratamiento había durado más de 12 meses). Por el tipo de estudio, las conclusiones no pueden ser tomadas por definitivas, pero sí hay que tenerlo en cuenta.</p>
<p>Pero también hay datos favorables. <a href="https://www.gov.uk/government/news/new-vaccine-advice-for-adults-living-with-adults-who-are-immunosuppressed">La respuesta celular</a>, parece <a href="https://journals.lww.com/transplantjournal/Abstract/9000/The_Magnitude_and_Functionality_of_SARS_CoV_2.95302.aspx?s=08">conservada en pacientes trasplantados</a>. </p>
<p>Adicionalmente, <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8132263/">en pacientes con cáncer con quimioterapia intravenosa</a> y a los que se les administró una vacuna de ARNm, a pesar de observarse que, tras primera y segunda dosis se detectaban Acs neutralizantes sólo en el 67 y 80% de los pacientes, la actividad celular era similar a los pacientes controles con los que se comparó y que no tenían cáncer. </p>
<p>De hecho, según un estudio de hace unos días <a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1111/ajt.16708">en trasplantados de hígado e inmunosuprimidos</a>, la respuesta inmunitaria mediada por células T, generada por el cuerpo tras superar la enfermedad, fue comparable a pacientes no trasplantados. Y esto no es baladí porque son precisamente esas células las encargadas de producir anticuerpos y de “recordar” al invasor en posteriores exposiciones. </p>
<p>En pocas palabras, las evidencias hasta el momento son dispares así que se hace difícil emitir recomendaciones generales que sirvan para todo tipo de inmunosupresión.</p>
<h2>¿Tercera dosis sí o no?</h2>
<p>Como explicábamos al principio, una de las cuestiones que se plantean es si en estos pacientes haría falta una tercera dosis de “refuerzo” para conseguir una actividad óptima. Parece poco probable que vaya a ser necesario para la población general, sobre todo después de salir a la luz algunos datos que hablan de una <a href="https://www.nature.com/articles/s41586-021-03647-4">duración permanente</a>.</p>
<p>Pero en los pacientes con inmunosupresión o inmunodeficiencia, descartar una posible tercera dosis parece aventurado todavía, porque carecemos de datos sólidos al respecto. <a href="https://www.medpagetoday.com/special-reports/exclusives/92698">Ha habido un caso</a> de un médico especialista en trasplantes de NY, trasplantado de corazón y con medicación inmunosupresora, que recibió doble dosis de Pfizer y que no alcanzó buena respuesta. Tras esto, recibió una tercera con Janssen, tras la cual sus niveles de Acs y de linfocitos aumentaron. Pero sólo es un caso, claro.</p>
<p>Lo que sí sabemos con seguridad es que la pauta, de dos dosis salvo en el caso de la vacuna de Janssen (monodosis), debe ser completada en todas las personas, pero sobre todo en este tipo de pacientes inmunodeprimidos. </p>
<h2>¿Deben vacunarse entonces los inmunodeprimidos?</h2>
<p>Actualmente, el beneficio de la vacuna supera cualquier riesgo o posibilidad de nuevas reacciones autoinmunes o brotes de enfermedad después de la vacunación. A excepción de antecedentes alérgicos tras la primera dosis o <a href="https://espanol.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/vaccines/recommendations/specific-groups/allergies.html">alergias existentes a los componentes de la vacuna</a>, no existen contraindicaciones conocidas.</p>
<p>Pacientes en situación de inmunosupresión están en una <a href="https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/need-extra-precautions/people-with-medical-conditions.html">situación de mayor riesgo de contraer la COVID-19</a> así como de tener un peor pronóstico en caso de infectarse. A pesar de que puede que la respuesta a la vacuna esté disminuida en estos pacientes, <a href="https://www.advisory.com/en/daily-briefing/2021/04/20/immunocompromised">podría protegerles en cierta medida de desarrollar una enfermedad grave</a>, hecho muy relevante. Además, como sabemos que son seguras y que no ocasionan problemas, más razón para recomendarlas.</p>
<p>Por otro lado, <a href="https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.04.30.21256244v1">sabemos que, en ciertas ocasiones</a>, en estos pacientes el virus puede <a href="https://www.cogconsortium.uk/persistent-sars-cov-2-infection-and-viral-evolution-tracked-in-an-immunocompromised-patient/">permanecer replicándose</a> un tiempo más prolongado de lo habitual, favoreciendo la aparición de variantes con más capacidad de <a href="https://www.krisp.org.za/publications.php?pubid=336">escape a la inmunidad</a>. Se sabe incluso de un caso de un <a href="https://academic.oup.com/ofid/advance-article/doi/10.1093/ofid/ofab295/6292238">paciente con leucemia</a> en el que el virus persistió en su organismo hasta 197 días después del diagnóstico, sin ocasionar síntomas, y desarrollando cambios mayores en su estructura.</p>
<p>Por lo tanto, para evitar esto, la vacunación rápida y completa de estos pacientes cobra aún más relevancia. También por el beneficio de la colectividad.</p>
<p>Además, ya se están <a href="https://www.rheumatology.org/Portals/0/Files/COVID-19-Vaccine-Clinical-Guidance-Rheumatic-Diseases-Summary.pdf">confeccionando estrategias</a> para optimizar la respuesta vacunal <a href="https://www.tandfonline.com/doi/full/10.1080/0886022X.2021.1876730">en función del tipo de fármaco empleado</a> en cada paciente según la farmacoterapia.</p>
<p>Pero obviamente, necesitamos estudios sólidos sobre la verdadera repercusión de esta condición en la respuesta a la vacunación. Por patología y por tipo de tratamiento usado. Es vital que podamos identificar qué fármacos, a qué dosis, y durante cuánto tiempo deberían poder ser usados para evitar una reducción de la respuesta a las vacunas. La incertidumbre <a href="https://www.nytimes.com/2021/05/24/opinion/organ-transplant-covid-vaccine.html#click=https://t.co/KFes1jRrau">hace mella en estas personas</a>.</p>
<p>Para concluir, los pacientes inmunosuprimidos deben vacunarse, con prioridad, independientemente de su edad, y con la pauta completa, por supuesto. Debería poder ser estudiada su respuesta particular a la vacuna tras la misma, y sus convivientes deberían también ser vacunados (aunque no les toque). Y guardar medidas de precaución excepcionales.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/162134/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Antonio Gutiérrez Pizarraya no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>En la población general, con un estado de salud adecuado y sin enfermedades de base, parece poco probable que vaya a ser necesaria una tercera dosis. ¿Pero qué pasa con los pacientes inmunodeprimidos?Antonio Gutiérrez Pizarraya, Investigador Doctor y Epidemiólogo. UGC Farmacia. Hospital Universitario de Valme., Salud Pública AndalucíaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1610702021-05-21T17:51:12Z2021-05-21T17:51:12Z¿Vuelves a la oficina? La temperatura más fría podría provocar un aumento de peso<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/401104/original/file-20210517-23-14hq4z1.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C124%2C3195%2C1671&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Trabajar en un entorno frío durante periodos prolongados puede reducir la temperatura corporal central. Eso disminuye la tasa metabólica -- la rapidez con la que quemamos calorías.</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Office_design_around_Covid-19.jpg">Steelcase.com/Wikipedia</a>, <a class="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/">CC BY-NC-SA</a></span></figcaption></figure><p>Con millones de personas vacunadas contra el COVID-19, muchos trabajadores han trabajado desde casa durante el último año volverán a la oficina en 2021. Adaptarse a las nuevas rutinas es un reto que <a href="https://www.digitalnomadsoul.com/remote-work-effects-on-health/">puede afectar a nuestra salud y a nuestra forma física</a>. Hemos sido más sedentarios o más activos, hemos ganado peso o hemos perdido kilos.</p>
<p>Como parte de mi trabajo como <a href="https://scholar.google.com/citations?user=umII_qINUAMC&hl=en">ingeniero biomédico</a>, estudio <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0306456509000837">cómo los factores físicos influyen en el metabolismo humano</a>. Esto incluye la altura y el peso, la gravedad – y la temperatura del aire. Mis colegas de investigación y yo hemos descubierto que vivir o trabajar en un entorno frío durante periodos prolongados puede reducir la temperatura corporal central. Eso disminuye la tasa metabólica – la rapidez con la que quemamos calorías – y suele provocar <a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/pdf/10.1002/oby.20546">un aumento de peso</a>.</p>
<h2>Mantener la temperatura corporal central</h2>
<p>Los humanos somos homeotermos – es decir, mantenemos una temperatura corporal relativamente constante. En concreto, <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0306456505001452">mantenemos nuestra temperatura corporal</a> en el rango de 36.1˚C a 38.3˚C incluso en ambientes fríos. Tres tipos diferentes de actividad metabólica mantienen nuestro cuerpo caliente.</p>
<p>El primero es <a href="https://www.infrafrontier.eu/sites/infrafrontier.eu/files/upload/public/pdf/Resources%20and%20Services/2016-10-13_keppner_human-respirometry.pdf">el metabolismo basal</a>. Alrededor de dos tercios de las calorías que quemamos cada día alimentan las funciones corporales básicas, todas las cuales generan calor: la respiración, la circulación sanguínea, el crecimiento celular, la función cerebral y la digestión de los alimentos. Cualquier tipo de <a href="https://courses.lumenlearning.com/cuny-csi-ap-1/chapter/muscular-homeostasis/">movimiento físico también genera calor</a> a través de las reacciones químicas que hacen que los músculos se contraigan.</p>
<p>Un tercer proceso de generación de calor tiene lugar en un tejido especializado llamado “<a href="https://www.nih.gov/news-events/nih-research-matters/how-brown-fat-improves-metabolism">grasa marrón</a>”. Se trata de una adaptación evolutiva que nos impidió congelarnos durante las edades de hielo. Se activa cuando nuestra temperatura central desciende a niveles muy bajos, pero <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6354082/">la mayoría de las personas pierden su grasa marrón a medida que envejecen</a>.</p>
<p>Al aumentar la temperatura corporal, nuestro ritmo metabólico aumenta y quemamos más calorías. Esto genera más calor y eleva aún más nuestra temperatura corporal, creando <a href="https://biologydictionary.net/positive-feedback/">un proceso de retroalimentación positiva</a> que suele mantener nuestra temperatura corporal en el rango saludable.</p>
<p>Pero este proceso es muy sensible a la temperatura. Por cada descenso de un grado en la temperatura corporal, nuestra tasa metabólica puede disminuir <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4580850/">en más de un 7%</a>. Esto significa que la tasa metabólica en reposo de una persona con una temperatura corporal de 38.3˚ (el extremo superior de lo normal) es hasta un 30% mayor que si su temperatura fuera de 36.1˚ (el extremo inferior). El aumento de la temperatura corporal en cuatro grados puede quemar más calorías en el transcurso del día que las que quema una persona media como resultado de toda su actividad física diaria.</p>
<h2>La temperatura corporal frente al ejercicio físico</h2>
<p>Por eso, cambiar el entorno físico puede alterar sustancialmente el funcionamiento del cuerpo - y repercutir tanto en la salud como en la forma física. Si estás ganando peso y no está seguro de por qué, comprueba el termostato del lugar donde vive o trabaja.</p>
<p>La mayoría de las oficinas tienden a mantenerse cerca de los 21˚C. Por eso muchos de tus compañeros de trabajo se quejan de tener frío, llevan suéteres o chaquetas, o usan un calentador. Esto tiende a ser <a href="https://www.nytimes.com/2015/08/04/science/chilly-at-work-a-decades-old-formula-may-be-to-blame.html">demasiado frío</a> para <a href="https://www.npr.org/2019/05/26/727108363/how-office-temperature-affects-cognitive-performance">la mayoría de las mujeres</a> - y muchos hombres - que se sientan en un escritorio todo el día. Pero más que incómodo, no es saludable.</p>
<p>La temperatura ambiente “correcta” es aquella en la que uno se siente cómodo: ni demasiado caliente ni demasiado frío. Por lo general, la temperatura se sitúa entre <a href="https://www.maplesoft.com/products/maple/app_gallery/pdf/Condition_Air_into_the_Human_Comfort_Zone.pdf">los 22.2˚C y los 27.2˚C</a> con una humedad moderada, pero puede oscilar entre <a href="https://www.nrel.gov/docs/fy17osti/68019.pdf">los 18.3˚C y los 29.4˚C</a>.</p>
<p>Trabajar en una oficina fría ralentiza el metabolismo. Además de dificultar el control del peso, la lentitud del metabolismo está relacionada con <a href="https://www.sciencedaily.com/releases/2018/05/180521095606.htm">la disminución de la respuesta inmunitaria</a>, <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23858000/">el daño cardíaco</a> y el aumento del <a href="https://drc.bmj.com/content/8/1/e001381">riesgo de desarrollar diabetes de tipo 2</a>.</p>
<p>Si no puedes controlar el termostato, aún tienes algunas opciones además de llevar un abrigo todo el día. Las nuevas tecnologías incluyen un <a href="https://www.wired.com/review/embr-wave/">dispositivo personal vestible que cambia la percepción del calor y el frío</a>; un dispositivo de ejercicio pasivo que <a href="https://www.sonostics.com/how-it-works">aumenta la tasa metabólica incrementando el gasto cardíaco</a> (tengo una participación en Sonostics, la empresa que fabrica este dispositivo); y una versión <a href="https://koleda.co/">“inteligente” del tradicional calefactor</a>. Sea como sea, haz lo posible por mantenerte cómodamente caliente en tu futuro lugar de trabajo.</p>
<p><em>Este artículo fue traducido por <a href="https://www.univision.com/noticias/salud/temperatura-mas-fria-oficina-podria-provocar-aumento-de-peso">Univision</a>.</em></p><img src="https://counter.theconversation.com/content/161070/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Kenneth McLeod tiene una participación accionaria en Sonostics. </span></em></p>Trabajar en una oficina fría ralentiza el metabolismo.Kenneth McLeod, Professor of Systems Science and Director, Clinical Science and Engineering Research Laboratory, Binghamton University, State University of New YorkLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1573642021-03-30T19:36:20Z2021-03-30T19:36:20ZCovid-19 en las mujeres: una de cal y otra de arena<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/391885/original/file-20210326-13-1c940ed.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C0%2C3290%2C2193&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/covid19-stay-connected-happy-senior-woman-1919076593">Shutterstock / Solarisys</a></span></figcaption></figure><p>Que la enfermedad covid-19 trata diferencialmente a hombres y a mujeres está claro. Lo primero que salió a la luz es que morían menos mujeres por covid-19 que hombres. Ahora se está viendo que más mujeres que hombres sufren de “COVID persistente”, una afección en la cual los síntomas duran hasta 10 meses, pudiendo llegar a ser inhabilitante. Aquí analizamos la información existente y posibles explicaciones de ambos efectos.</p>
<h2>Más muertes por covid-19 en hombres que en mujeres</h2>
<p>Durante estos meses de pandemia se han realizado diferentes estudios sobre el efecto de la covid-19, no sólo por género sino también por edades. La edad es uno de los principales factores de riesgo, como se observó desde el inicio de la pandemia. Se debe principalmente a una inmunidad ya desgastada y una mayor prevalencia de enfermedades crónicas <a href="https://ec.europa.eu/jrc/en/publication/age-gender-and-territory-covid-19-infections-and-fatalities">en la población anciana</a>. </p>
<p>El otro factor de heterogeneidad en la mortalidad debido a la covid-19 que se ha derivado de estos estudios es el género, donde existen significativas diferencias en función del sexo, teniendo los hombres un mayor riesgo en comparación con las mujeres. Esto podría tener que ver con las hormonas sexuales, que parecen ser clave para adaptar la respuesta inmune del organismo. Pero también la presencia de otros factores de riesgo como diabetes, hipertensión o enfermedades cardiovasculares, que afectan más a los hombres. </p>
<h2>Los hombres, ¿tienen las de perder ante la covid-19?</h2>
<p>En agosto del año pasado se publicó en la revista <a href="https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)31748-7/fulltext"><em>The Lancet</em></a> un estudio sobre el efecto de la covid-19 tanto por género como por edades en diferentes países como Inglaterra, Gales, Francia, Alemania, Países Bajos, Portugal, Corea y España. En la siguiente figura se recoge la proporción de mortalidad entre hombres y mujeres por rango de edades.</p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/391492/original/file-20210324-21-1p919ih.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/391492/original/file-20210324-21-1p919ih.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/391492/original/file-20210324-21-1p919ih.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=229&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/391492/original/file-20210324-21-1p919ih.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=229&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/391492/original/file-20210324-21-1p919ih.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=229&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/391492/original/file-20210324-21-1p919ih.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=288&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/391492/original/file-20210324-21-1p919ih.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=288&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/391492/original/file-20210324-21-1p919ih.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=288&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
<figcaption>
<span class="caption">Figura 1. Tasa de mortalidad entre hombres y mujeres por rango de edades.</span>
<span class="attribution"><span class="source">Nuria Campillo (CIB-CSIC)</span></span>
</figcaption>
</figure>
<p>Se observa que, a partir de los 15 años, los hombres tienen claramente las de perder. En un <a href="https://ec.europa.eu/jrc/en/publication/age-gender-and-territory-covid-19-infections-and-fatalities">estudio</a> realizado a partir de datos en todos los países europeos se corrobora esta tendencia. En la figura 2 está representada la tasa de letalidad en mayores de 60 años de hombres frente a mujeres en Europa. Los valores por debajo de la diagonal indican que la tasa de letalidad de los hombres es mayor a la media de todos los países, con la excepción de Chipre y Eslovaquia.</p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/391495/original/file-20210324-19-n9y7lc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/391495/original/file-20210324-19-n9y7lc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/391495/original/file-20210324-19-n9y7lc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=445&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/391495/original/file-20210324-19-n9y7lc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=445&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/391495/original/file-20210324-19-n9y7lc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=445&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/391495/original/file-20210324-19-n9y7lc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=559&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/391495/original/file-20210324-19-n9y7lc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=559&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/391495/original/file-20210324-19-n9y7lc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=559&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
<figcaption>
<span class="caption">Figura 2. Comparación entre la tasa de letalidad fémina y masculinidad de diferentes países. Figura adaptada de (https://ec.europa.eu/jrc/en/publication/age-gender-and-territory-covid-19-infections-and-fatalities).</span>
<span class="attribution"><span class="source">ECDTESS (May 11, 2020)</span></span>
</figcaption>
</figure>
<h2>Diferente respuesta inmune en hombres y mujeres</h2>
<p>Tras investigar exhaustivamente si las diferencias en la respuesta inmune contra el virus pueden estar detrás de estos datos, varios grupos han llegado a conclusiones importantes. En primer lugar, debemos saber muy por encima cómo funciona la respuesta inmune contra un virus. Existen dos tipos de respuesta, la innata y la adaptativa. </p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/391668/original/file-20210325-13-1jhpu6u.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/391668/original/file-20210325-13-1jhpu6u.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/391668/original/file-20210325-13-1jhpu6u.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=338&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/391668/original/file-20210325-13-1jhpu6u.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=338&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/391668/original/file-20210325-13-1jhpu6u.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=338&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/391668/original/file-20210325-13-1jhpu6u.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=424&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/391668/original/file-20210325-13-1jhpu6u.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=424&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/391668/original/file-20210325-13-1jhpu6u.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=424&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
<figcaption>
<span class="caption">Figura 3. Representación de la respuesta inmune innata y adpatativa.</span>
<span class="attribution"><span class="source">Matilde Cañelles (IFS-CSIC)</span></span>
</figcaption>
</figure>
<p>La respuesta inmune innata es nuestra primera línea de defensa, equivaldría a la guardia de frontera, como vemos en la figura 3. Es un tipo de respuesta no específica que compartimos con seres vivos mucho menos desarrollados, incluso las plantas. </p>
<p>Muchos conatos de infecciones se eliminan directamente con este tipo de defensa. Si no es suficiente, las células del sistema inmunitario innato “hacen sonar la alarma” y acuden al sistema inmunitario adaptativo, que sería el equivalente al ejército. Es decir, un sistema mucho más sofisticado, específico para un patógeno y capaz de guardar memoria de él para el futuro. </p>
<p>Pues bien, se han observado tres datos que pueden explicar las diferencias entre hombres y mujeres frente a covid-19:</p>
<ol>
<li><p>El virus SARS-CoV-2 tiene una sorprendente capacidad de pasar desapercibido para el sistema inmunitario innato y colarse hasta zonas del cuerpo muy vulnerables antes de que “suene la alarma”.</p></li>
<li><p>El sistema inmunitario adaptativo de los hombres envejece mucho más rápido que el de las mujeres.</p></li>
<li><p>Las mujeres tienen un sistema inmunitario adaptativo muy robusto (muchos de cuyos genes se alojan en el cromosoma X).</p></li>
</ol>
<p>En efecto, cuando <a href="https://www.nature.com/articles/s41586-020-2700-3.pdf">se estudia</a> en detalle la respuesta inmune a covid-19 en mujeres comparando con hombres, se observa que la respuesta adaptativa en mujeres es más completa. Mientras que en hombres, sobre todo a partir de los 65 años, es más potente la innata, llegando en muchos casos a irse de las manos en forma de la llamada “tormenta de citoquinas” que puede acabar con el paciente en la UCI y causar la muerte. Todo esto explicaría el exceso de muertes en hombres que hemos descrito en el punto anterior.</p>
<h2>Covid-19 persistente: más frecuente en mujeres que en hombres</h2>
<p>La <a href="https://www.nature.com/articles/s41591-021-01283-z">covid-19 persistente</a> aparece cuando uno o más síntomas de la enfermedad persisten en el tiempo, entre 4 semanas y 10 meses después de haber superado la infección. Hasta un 80% de personas padecen uno o más síntomas de manera persistente.</p>
<p>Los <a href="https://espanol.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/long-term-effects.html">síntomas que se mantienen en el tiempo</a> son fatiga crónica (más del 60%), dolor de cabeza (45%), dolor articular, falta de concentración, dificultad en conciliar el sueño, e incluso ansiedad y depresión. Estos son los más destacados en incidencia entre los más de 50 diferentes síntomas descritos.</p>
<p>Al ser una enfermedad multisistémica, la persistencia implica a distintos órganos y afecta a diferentes funciones, por lo que su abordaje y terapia debe ser abarcada por varias especialidades médicas. </p>
<p>Según <a href="https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.03.18.21253888v2.full.pdf">un estudio</a> de Reino Unido, la covid-19 persistente se presenta más frecuentemente en mujeres que en hombres y no siempre correlaciona con enfermedad severa. Otro estudio publicado recientemente en <em><a href="https://www.nature.com/articles/s41591-021-01292-y.pdf">Nature Medicine</a></em> encontró que en las mujeres menores de 60 años es dos veces más probable que los síntomas de covid-19 se mantengan durante más de un mes. </p>
<p>Dividiendo por edades, esta proporción se conserva en el segmento 40-50 años, pero aumenta a 8 veces más en el segmento de 50-60 años. Este patrón coincide con el de la prevalencia de enfermedades autoinmunes, con lo que no está excluido que esté relacionado con la respuesta inmune al virus. En la misma dirección, un <a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acn3.51350">tercer estudio</a> de un grupo de EEUU encuentra que un 70% de las personas que presentan covid-19 persistente son mujeres.</p>
<p>Sin embargo, en una reciente <a href="https://www.nature.com/articles/s41591-021-01283-z.pdf">revisión científica</a> que contempla varios estudios sobre la compleja afectación y sintomatología de la covid-19 persistente, no se desagregan los datos de hombres y mujeres. Nos encontramos de nuevo con la imperiosa necesidad de presentar datos desagregados si <a href="https://genderedinnovations.stanford.edu/what-is-gendered-innovations.html">queremos evitar sesgos</a> que puedan infravalorar o diluir información necesaria para la obtención de conclusiones válidas.</p>
<p>Todo apunta a que, a efectos clínicos de la covid-19, las mujeres no se van tan de rositas como parecía al principio de la pandemia. Los resultados expuestos acentúan la necesidad de tener en cuenta si se trata de un hombre o una mujer a la hora de diagnosticar y tratar todo tipo de enfermedades, no solo las ginecológicas. Esperemos que este cambio de mentalidad se convierta en una secuela positiva y persistente de la pandemia.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/157364/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Las autoras participan en el proyecto BIFISO, PIE CSIC-COVID-19-027, financiado por el CSIC, para la lucha contra la COVID-19 en el marco de la PTI Salud Global.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>María Mercedes Jiménez Sarmiento y Nuria Eugenia Campillo no reciben salarios, ni ejercen labores de consultoría, ni poseen acciones, ni reciben financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y han declarado carecer de vínculos relevantes más allá del puesto académico citado.</span></em></p>Mueren más hombres que mujeres de covid-19. Sin embargo las mujeres son más susceptibles a padecer covid persistente. Analizamos las razones.Matilde Cañelles López, Investigadora Científica. Ciencia, Tecnología y Sociedad, Instituto de Filosofía (IFS-CSIC)María Mercedes Jiménez Sarmiento, Científica del CSIC. Bioquímica de Sistemas de la división bacteriana. Comunicadora científica, Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas (CIB - CSIC)Nuria Eugenia Campillo, Científico Titular. Medicinal Chemistry, Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas (CIB - CSIC)Licensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1570832021-03-16T19:08:04Z2021-03-16T19:08:04ZYa me han vacunado frente a la COVID-19: ¿Y ahora qué?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/389679/original/file-20210315-15-13xhsz4.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=5%2C5%2C3924%2C2610&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/madrid-spain-230221-vaccination-center-against-1923205475">Shutterstock / FernandoV</a></span></figcaption></figure><p>Pues, lo primero, reciba mi enhorabuena y sea receptor de mi más sana envidia. En segundo lugar, tendrá que asumir que nada habrá cambiado hasta que pase el <a href="https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/vaccines/fully-vaccinated-guidance.html">tiempo-promedio</a> necesario para que el mecanismo de inmunización inducido por la vacuna alcance su máximo de eficiencia, que dependerá del tipo de vacuna recibida.</p>
<p>¡Y, ya está! Es usted un elegido, un ungido, un tocado por la gracia. Está inmunizado.</p>
<p>Lo malo es que la mayoría de los inmunizados no tienen ni idea de en qué consiste exactamente su nuevo “estado”. Sobre todo si no son ni científicos, ni médicos, ni sanitarios. Porque, como en otras tantas otras etapas de esta horrible pandemia que estamos viviendo, la información no se difunde como debería a la población de a pie (tema que no comentaré aquí por faltarme la corrección política necesaria para dejar alguna cabeza sin cortar).</p>
<p>Es necesario, pues, tener a mano un listado de cosas que uno tiene que saber. De esta forma los vacunados tendrán claro qué tienen qué hacer (o qué no deben hacer) tanto para asegurar su propia seguridad como para garantizar la de los demás. </p>
<h2>Siete cosas que un vacunado de covid-19 debe saber</h2>
<ol>
<li><p>Usted está inmunizado por lo que, en principio y en teoría, <a href="https://www.fda.gov/media/146219/download">tiene pocas probabilidades</a>] de <a href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2101765">desarrollar la enfermedad</a>. Pero, ¡ojo!, <em>sí</em> que puede contagiarse si contacta con el virus. Dicho de otra forma, la vacuna le protege (estadísticamente) para no enfermar de COVID-19 pero no evita que el SARS-CoV-2 entre en su cuerpo. </p>
<p>Por eso es muy importante recalcar que, aunque las vacunas tiene un altísimo porcentaje de efectividad y eficacia, siempre quedará una duda: ¿y si tengo la mala suerte de estar en la zona estadística residual de la ineficacia? Además, el rendimiento de una vacuna en el mundo real no tiene por qué coincidir exactamente con la eficacia demostrada en el ensayo clínico, por lo que ese problemático <em>piquillo estadístico</em> puede ser más amplio de lo esperado. </p></li>
<li><p>Aunque su inmunización será, con alta probabilidad, efectiva (eliminamos así el factor <em>gafe</em>), sí que puede verse reducida. Me explico. Las vacunas actuales usan como referencia antigénica la proteína S del SARS-CoV-2 que primero se secuenció, esto es, la de la corona de la <a href="https://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoid=97635">cepa china original generada en Wuhan</a>. Por eso, si se producen mutaciones que afecten a dicha proteína, <a href="https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.12.21.20248640v1.full">puede alterarse el efecto neutralizador de los anticuerpos</a>, ya que estos fijan al virus por la corona. </p>
<p>De hecho, esto es lo que ha pasado con <a href="https://www.cdc.gov/coronavirus/2019-ncov/more/science-and-research/scientific-brief-emerging-variants.html">la cepa sudafricana</a> (B.1.351), aunque no con la británica (B.1.1.7) ni con la brasileña (P1). En otras palabras, las vacunas se irán quedando obsoletas ante la inevitable evolución coronavírica. Ésta es la razón por la que algunas vacunas contra determinados virus (como el de la gripe) hay que ponérselas todos los años.</p></li>
<li><p>Las farmacéuticas, consecuentemente, irán incorporando las secuencias mutantes en los sucesivos procesos de fabricación de vacunas. Pero como la evolución sigue su curso sin detenerse, irán surgiendo nuevas cepas que coexistirán con las anteriores. El problema, por tanto, es que <em>a priori</em> no se puede saber con qué cepa de virus, en concreto, se va a contactar. Puede que usted se contagie con una cepa <em>nueva</em> para la cual su vacuna sea <em>vieja</em>.</p></li>
<li><p>Como no se están secuenciando todos los casos de COVID-19, no se sabe si las reinfecciones se deben a cepas diferentes a las causantes de la primera enfermedad (contra la que se supone que hemos adquirido inmunidad al superarla), o si, por el contrario, se trata de la misma y hemos perdido la inmunidad con el paso del tiempo (lo que sería mucho peor). Por lo tanto, tampoco está muy clara la información con respecto a las <a href="https://www.bbc.com/mundo/noticias-51946236">reinfecciones</a>.</p></li>
<li><p>Usted está inmunizado, pero no esterilizado. Esto quiere decir que usted puede ser una fuente de contagio para las personas que no están vacunadas, lo que incluye sus pertenencias, sus ropas y todo aquello que caiga bajo su radio de acción. </p></li>
<li><p>Usted está inmunizado, pero no sabemos si es portador del virus. Tenga en cuenta que puede estar infectado de nuevo por el SARS-CoV-2 y ser completamente asintomático. Por eso, aunque su carga viral será reducida (algunos estudios avanzan que <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33522478/">mínima</a>), usted <em>puede seguir siendo peligroso</em> para un no vacunado.</p></li>
<li><p>No sabemos aún por cuánto tiempo será efectiva la inmunización generada por las vacunas. Recuerde que todas las investigaciones están <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33408181/">generándose a tiempo real</a> y todo el planeta está actuando como un macrolaboratorio donde los cobayas somos los humanos.</p></li>
</ol>
<h2>Entonces, ¿dónde están las ventajas de la vacuna?</h2>
<ol>
<li><p>La inmunidad generada por las vacunas es altísima, mucho más que la obtenida tras <a href="https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)00501-8/fulltext">pasar la enfermedad</a>. Es, por lo tanto, <a href="https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)00502-X/fulltext">muy improbable</a> enfermar de COVID-19 <a href="https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.02.11.430787v1">estando vacunado</a>.</p></li>
<li><p>A pesar de ello, si se contagia y desarrolla la enfermedad, las consecuencias serán muchísimo más leves porque su carga viral será mucho menor. <a href="https://www.nature.com/articles/s41586-020-2607-z">Las primeras evidencias de los efectos protectores de las vacunas</a> se obtuvieron en macacos (<em>Macaca mulatta</em>) vacunados y enfrentados de nuevo al virus. Éstas son extrapolables a nuestra especie, donde los <a href="https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.02.15.21251623v1.full.pdf">últimos estudios</a> avanzan que la vacunación es muy eficaz contra la infección por SARS-CoV-2 (incluyendo tanto las infecciones sintomáticas como las asintomáticas).</p>
<p>En el caso de tener la mala suerte de ser diagnosticado con COVID-19 una vez vacunado, sepa que la tasa de hospitalización es un 60% menor en los vacunados que en los no vacunados.</p></li>
<li><p>El hecho de estar vacunado hace que la posible infección por nuevas cepas traiga como consecuencia unos síntomas mucho más reducidos de la enfermedad. Es decir, aunque con vacuna <em>vieja</em>, es mucho mejor estar vacunado que no estarlo.</p></li>
<li><p>La vacunación masiva tiene un efecto beneficioso fundamental: al romperse la cadena de transmisión, se dificulta la propagación del SARS-CoV-2. Éste es el punto clave para terminar con la pandemia y empezar a <a href="https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.12.18.20248478v1">relajar las molestas medidas de seguridad</a>, como el uso de mascarillas, el mantenimiento de la distancia de seguridad o la restricción de movilidad. </p></li>
</ol>
<h2>Conclusiones</h2>
<p>A nivel planetario, cuando la vacunación sea masiva el virus tendrá muy difícil replicarse y la pandemia estará controlada. Eso significa que podremos viajar y recuperar nuestro dinamismo social.</p>
<p>A nivel personal, estando vacunado será muy improbable que usted enferme de COVID-19. Y, si acaso enferma, será muy difícil que lo haga gravemente. Pero, recuerde, hasta que la vacunación no sea masiva su imprudencia puede llevar a la muerte a los que no tienen la suerte de estar vacunados aún.</p>
<p>Como dice mi adorado Sabina, <em>La muerte es sólo la suerte con una letra cambiada</em>.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/157083/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>A. Victoria de Andrés Fernández no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>La mayoría de los inmunizados no tienen ni idea de en qué consiste exactamente su nuevo “estado”. Ofrecemos una breve y completa guía práctica para saber qué hacer para garantizar la seguridad propia y ajena.A. Victoria de Andrés Fernández, Profesora Titular en el Departamento de Biología Animal, Universidad de MálagaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1561422021-03-10T17:56:02Z2021-03-10T17:56:02ZEficacia y efectos secundarios de las cuatro vacunas aprobadas contra la COVID-19<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/388798/original/file-20210310-13-4dl5ey.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=8%2C800%2C5551%2C2900&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/four-coronavirus-vaccine-bottles-placed-on-1924103288">Shutterstock / Mdisk</a></span></figcaption></figure><p>A pesar de las diferentes tecnologías utilizadas para la obtención de vacunas contra la COVID-19, las cuatro aprobadas por los dos organismos independientes más importantes (Estados Unidos y Europa) han demostrado una alta eficacia, muy superior al 50% exigido por la OMS como límite para su aprobación. </p>
<p>Todo ha ido tan rápido que nos surgen tres preguntas: ¿cómo son, cómo nos protegen y qué efectos secundarios producen estas vacunas? Intentamos responder basándonos en las publicaciones y notas de prensa de las empresas productoras, así como en los informes de las dos agencias reguladoras: la <a href="https://www.fda.gov/about-fda/fda-en-espanol">Administración de Alimentos y Medicamentos de los Estados Unidos</a> (FDA), en EEUU, y la <a href="https://europa.eu/european-union/about-eu/agencies/ema_es">Agencia Europea de Medicamentos</a> (EMA) en Europa.</p>
<h2>¿Qué vacunas han sido aprobadas en EEUU y Europa?</h2>
<p>La FDA ha aprobado para su administración en EEUU las vacunas producidas por las empresas <a href="https://www.pfizer.com/news/press-release/press-release-detail/pfizer-and-biontech-announce-publication-results-landmark">Pfizer/Biontech</a>, <a href="https://investors.modernatx.com/news-releases/news-release-details/moderna-announces-primary-efficacy-analysis-phase-3-cove-study">Moderna</a> y <a href="https://www.janssencovid19vaccine.com/for-recipients/about-the-vaccine.html">Johnson and Johnson/Janssen</a>, de la que se espera su aprobación por la EMA pronto. </p>
<p>Por su parte, la EMA ha autorizado las vacunas Pfizer/Biontech, Moderna y <a href="https://www.astrazeneca.com/media-centre/press-releases/2021/covid-19-vaccine-astrazeneca-confirms-protection-against-severe-disease-hospitalisation-and-death-in-the-primary-analysis-of-phase-iii-trials.html">AstraZeneca/Oxford</a>. Todas han superado ensayos clínicos abarcando decenas de miles de personas y algunas se están administrando masivamente a la población. En la tabla 1 resumimos las características más importantes de estas cuatro vacunas. </p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/388764/original/file-20210310-14-12mpl0.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/388764/original/file-20210310-14-12mpl0.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/388764/original/file-20210310-14-12mpl0.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=177&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/388764/original/file-20210310-14-12mpl0.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=177&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/388764/original/file-20210310-14-12mpl0.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=177&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/388764/original/file-20210310-14-12mpl0.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=222&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/388764/original/file-20210310-14-12mpl0.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=222&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/388764/original/file-20210310-14-12mpl0.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=222&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<h2>¿Cómo han sido los ensayos clínicos?</h2>
<p>Para obtener la aprobación de las agencias reguladoras, las empresas productoras de vacunas deben realizar ensayos clínicos que involucran a decenas de miles de personas. Las cuatro empresas han realizado estos ensayos, pero se han producido en diferentes países, con diferentes rangos de edades y en distintos momentos de la pandemia. </p>
<p>¿Importa? Sí. Sobre todo porque en los últimos meses han aparecido variantes del virus que pueden transmitirse con mayor facilidad e incluso evadir parcialmente la respuesta inmune. </p>
<p>En cualquier caso, una vez terminados los ensayos de fase III, a cada vacuna se ha asignado un porcentaje de eficacia, una aproximación de cómo de bien ha protegido a los voluntarios que habían recibido la vacuna con respecto a los que recibieron un placebo. En la tabla 2 se presentan algunos de estos datos para las cuatro vacunas que estamos analizando.</p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/388768/original/file-20210310-15-64tbj9.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/388768/original/file-20210310-15-64tbj9.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/388768/original/file-20210310-15-64tbj9.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=224&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/388768/original/file-20210310-15-64tbj9.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=224&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/388768/original/file-20210310-15-64tbj9.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=224&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/388768/original/file-20210310-15-64tbj9.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=281&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/388768/original/file-20210310-15-64tbj9.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=281&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/388768/original/file-20210310-15-64tbj9.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=281&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<p>Como se observa en la tabla, la eficacia de las dos vacunas cuyos ensayos clínicos se realizaron más tarde (AstraZeneca/Oxford y J&J/Janssen), en presencia de nuevas variantes del virus, es menor. Por eso es difícil comparar la eficacia de las cuatro vacunas. </p>
<p>Otra diferencia importante tiene que ver con el rango de edades. Los ensayos clínicos de la vacuna AstraZeneca/Oxford incluían tan pocas personas de más de 65 años que no se puede juzgar sobre su eficacia en este segmento de población. Por eso en muchos países solo se administra a personas más jóvenes.</p>
<h2>Efecto en enfermedad grave, hospitalización, decesos</h2>
<p>En los ensayos clínicos también se deben analizar aspectos relevantes que dan una idea de otros beneficios de las vacunas. En general, las vacunas deberían reducir el número de personas que se infectan, el número de casos de enfermedad grave, el grado de severidad y la hospitalización y el número de decesos. Un resumen de los datos extraídos de los ensayos clínicos se muestra en la siguiente tabla.</p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/388769/original/file-20210310-13-h480u7.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/388769/original/file-20210310-13-h480u7.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/388769/original/file-20210310-13-h480u7.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=146&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/388769/original/file-20210310-13-h480u7.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=146&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/388769/original/file-20210310-13-h480u7.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=146&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/388769/original/file-20210310-13-h480u7.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=184&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/388769/original/file-20210310-13-h480u7.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=184&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/388769/original/file-20210310-13-h480u7.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=184&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<p>Vemos que el descenso de casos de enfermedad grave es muy importante. También el de ingresos en UCI y decesos, aunque, como se indica en un <a href="https://www.theatlantic.com/health/archive/2021/03/pfizer-moderna-and-johnson-johnson-vaccines-compared/618226/">reciente artículo</a> en <em>The Atlantic</em>, hay muy pocos casos tanto en el grupo placebo como en el de vacunados. Por lo tanto conviene ser prudentes y esperar a los datos que vayan surgiendo de las campañas de vacunación.</p>
<h2>Efectos secundarios: ¿hay diferencias o son semejantes?</h2>
<p>En las cuatro vacunas las <a href="https://www.ema.europa.eu/en/human-regulatory/overview/public-health-threats/coronavirus-disease-covid-19/treatments-vaccines/covid-19-vaccines">reacciones adversas notificadas en ensayos clínicos</a> son muy similares y, como veremos, no difieren esencialmente de las observadas para las vacunas que hemos recibido desde que nacimos. Se observan algunas diferencias según la intensidad, que puede ser leve o moderada, pero siempre remiten a los dos días con analgésicos de prescripción habitual. En ninguna vacuna se han observado reacciones de intensidad severa. </p>
<p>Sí se han llegado a observar reacciones alérgicas que, por ser extremadamente infrecuentes, se clasifican como “de frecuencia desconocida”. Estas, afortunadamente, han remitido tras intervenciones rápidas. Por eso es recomendable reposo y vigilancia unos 15–30 minutos posteriores a la administración. En la siguiente tabla podemos ver los efectos observados para las cuatro vacunas.</p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/388772/original/file-20210310-15-1tb5xb3.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/388772/original/file-20210310-15-1tb5xb3.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/388772/original/file-20210310-15-1tb5xb3.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=534&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/388772/original/file-20210310-15-1tb5xb3.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=534&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/388772/original/file-20210310-15-1tb5xb3.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=534&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/388772/original/file-20210310-15-1tb5xb3.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=671&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/388772/original/file-20210310-15-1tb5xb3.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=671&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/388772/original/file-20210310-15-1tb5xb3.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=671&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<p>Pero el estudio de los efectos adversos de las vacunas no finaliza una vez aprobadas. La vigilancia tiene como finalidad detectar cualquier efecto en el proceso de vacunación. A fecha de 9 de marzo se ha publicado ya el tercer <a href="https://www.aemps.gob.es/informa/boletines-aemps/boletin-fv/2021-boletin-fv/3o-informe-de-farmacovigilancia-sobre-vacunas-covid-19/">informe de farmacovigilancia de la AEMPS</a>, en el que no se ha notificado en España ningún efecto adverso no descrito para las vacunas aprobadas, cuando ya se han administrado más de 3 millones de dosis. </p>
<p>En la siguiente tabla vemos los efectos adversos más comunes de las vacunas que recibimos según el calendario de vacunación prescrito por las <a href="http://vaccine-safety-training.org/vaccine-reactions.html">autoridades sanitarias</a>. Son muy similares a los descritos anteriormente para las vacunas contra COVID-19. La diferencia es que la mayoría de ellas se nos administran cuando somos muy pequeños y no nos acordamos.</p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/388775/original/file-20210310-19-12x1oo8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/388775/original/file-20210310-19-12x1oo8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/388775/original/file-20210310-19-12x1oo8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=169&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/388775/original/file-20210310-19-12x1oo8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=169&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/388775/original/file-20210310-19-12x1oo8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=169&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/388775/original/file-20210310-19-12x1oo8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=212&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/388775/original/file-20210310-19-12x1oo8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=212&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/388775/original/file-20210310-19-12x1oo8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=212&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<h2>¿Cómo están funcionando estas vacunas en el mundo real?</h2>
<p>Una vez las vacunas han sido aprobadas por las Agencias Reguladoras, comienzan los estudios a pie de calle con la finalidad de conocer la efectividad de la vacuna. Ya no se compara entre vacuna y placebo, sino entre personas vacunadas y personas no vacunadas. </p>
<p>Aunque aún es pronto para conocer estos resultados, ya hay datos muy alentadores. Muchos de estos datos proceden de Israel, país que llegó a un acuerdo con Pfizer/Biontech para tener acceso a su vacuna a cambio de información sobre la incidencia de la enfermedad durante las campañas de vacunación. Pues bien, en Israel ya <a href="https://www.timesofisrael.com/from-israel-with-hope-best-data-yet-suggests-vaccines-will-empty-covid-wards/amp/?__twitter_impression=true">se han parado bruscamente</a> las hospitalizaciones y muertes entre la población mayor de 65 años. Por tanto, parece que la efectividad de la vacuna va a ser muy semejante a su eficacia, es decir por encima del 90%. Y lo mismo cabe esperar de las otras tres vacunas que hemos mencionado. </p>
<p>A modo de comparación, la vacuna de la gripe, que se administra masivamente todos los años, tiene una efectividad que ronda entre el 40 y el 60%.</p>
<h2>¿Qué nos espera en los próximos meses?</h2>
<p>Ya sabemos que estas cuatro vacunas funcionan y son seguras. Como ya anticipamos en un artículo anterior, en un año desde que comenzó la pandemia tenemos <a href="https://theconversation.com/en-la-carrera-de-la-vacuna-contra-covid-19-necesitamos-mas-de-un-caballo-ganador-140788">más de un caballo ganador</a>. Es de esperar que lleguen a la meta muchas otras que supondrán mejoras, como eliminar la transmisión del virus o adaptarse rápidamente a nuevas variantes.</p>
<p>Lo que parece indiscutible es que ahora, como sociedad, tenemos un reto: vacunar lo antes posible a la población con estas cuatro vacunas y las que se vayan aprobando. Es imprescindible para atajar la pandemia. </p>
<p>No es sencillo comparar la eficacia de estas vacunas pero sí sabemos que es muy superior a la de otras que se administran rutinariamente, como la de la gripe. Y sí podemos comparar los efectos secundarios. Estos son similares, y en la inmensa mayoría de los casos (si surgen) se disipan en 24-48 horas, atenuados con analgésicos. Igual que las vacunas que rutinariamente ponemos a nuestros bebés. </p>
<p>La relación beneficio/riesgo está clara. Ahora la cuestión es: ¿vamos a ser nosotros más melindrosos que ellos? ¿Acaso vamos a dejar de vacunarnos por no pasar unas décimas de fiebre y algo de malestar?</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/156142/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Las autoras participan en el proyecto BIFISO, PIE CSIC-COVID-19-027, financiado por el CSIC, para la lucha contra la COVID-19 en el marco de la PTI Salud Global.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>María Mercedes Jiménez Sarmiento no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>En Europa y EEUU ya se han aprobado cuatro vacunas. ¿Cómo son? ¿Hay alguna mejor que otra? Compararlas es dificil porque los ensayos se han llevado a cabo en diferentes países, con diferentes rangos de edades y en distintos momentos de la pandemia.Matilde Cañelles López, Investigadora Científica. Ciencia, Tecnología y Sociedad, Instituto de Filosofía (IFS-CSIC)María Mercedes Jiménez Sarmiento, Científica del CSIC. Bioquímica de Sistemas de la división bacteriana. Comunicadora científica, Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas (CIB - CSIC)Licensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1566352021-03-07T20:45:50Z2021-03-07T20:45:50ZNo hay vacunas de primera y de segunda contra covid-19<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/388156/original/file-20210307-21-14p7fd9.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=7%2C0%2C4719%2C1651&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/female-doctor-showing-two-coronavirus-vaccine-1877633017">Shutterstock / David Pereiras</a></span></figcaption></figure><p>La <em>“vacunometría ornamental”</em> es una disciplina reciente pero de gran actualidad en los medios de comunicación y, para qué engañarnos, incluso entre los profesionales sanitarios. Su producto más conocido es el <em>“vacunómetro comparativo ornamental”</em>. Esto es, una imagen televisiva o una tabla impresa (como la de la figura de abajo) en la que, siempre en números grandes, se <em>adorna</em> un comentario sobre la “eficacia” de <a href="https://theconversation.com/covid-19-cuando-habra-vacunas-para-todo-el-mundo-153985">las vacunas frente a la covid-19</a>, usualmente acompañando algún otro detalle sobre dosis o temperatura. </p>
<p><iframe id="ni1e3" class="tc-infographic-datawrapper" src="https://datawrapper.dwcdn.net/ni1e3/1/" height="400px" width="100%" style="border: none" frameborder="0"></iframe></p>
<p>Estas cifras de “eficacia” proceden usualmente de los ensayos clínicos fase III de las vacunas de <a href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2034577">Pfizer</a>, <a href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2035389">Moderna</a>, <a href="https://secure.jbs.elsevierhealth.com/action/getSharedSiteSession?rc=1&redirect=https%3A%2F%2Fwww.thelancet.com%2Fjournals%2Flancet%2Farticle%2FPIIS0140-6736%2820%2932661-1%2Ffulltext">AstraZeneca</a> o de informes del todavía no publicado de Janssen (Johnson & Johnson). Pero, al contrario de lo que suelen decir los medios, no deben interpretarse como “protección” o “porcentaje de personas protegidas” sino como reducción del riesgo relativo (<a href="https://en.wikipedia.org/wiki/Relative_risk_reduction">RRR</a>) de enfermar en los vacunados respecto a los no vacunados.</p>
<h2>La eficacia vacunal es “relativa”</h2>
<p>Es sabido que los epidemiólogos somos adictos a las tablas de 2x2. Los números de la de abajo proceden del ensayo de la vacuna de Pfizer. Se refieren a los pacientes vacunados o no vacunados, sin evidencia serológica o virológica de covid-19 previa, que desarrollaron la enfermedad (al menos un síntoma y PCR+) tras al menos 7 días desde la segunda dosis. </p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/388155/original/file-20210307-21-bz6kcv.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/388155/original/file-20210307-21-bz6kcv.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/388155/original/file-20210307-21-bz6kcv.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=167&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/388155/original/file-20210307-21-bz6kcv.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=167&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/388155/original/file-20210307-21-bz6kcv.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=167&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/388155/original/file-20210307-21-bz6kcv.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=210&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/388155/original/file-20210307-21-bz6kcv.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=210&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/388155/original/file-20210307-21-bz6kcv.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=210&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<p>Es fácil deducir que el 0,88% de los no-vacunados (162 de 18.217, 88 de cada 10.000) enfermaron frente a solo el 0,04% de los vacunados (8 de 18.242; 4 de cada 10.000). La <strong>Reducción Absoluta del Riesgo (<a href="https://en.wikipedia.org/wiki/Risk_difference">RAR</a>)</strong> de enfermar (0,88 – 0,04) fue de 0,84 puntos porcentuales. O, expresado de otra manera, de 84 casos menos por 10.000 personas vacunadas (con los criterios y el contexto de ese estudio concreto). </p>
<p>En términos relativos, el <strong>riesgo relativo (<a href="https://en.wikipedia.org/wiki/Relative_risk">RR</a>)</strong> de enfermar en los vacunados respecto a los no-vacunados (0,04/0,88=0,05) es del 5%. Pero a veces los epidemiólogos preferimos expresar el inverso (1-RR) para <strong>destacar la RRR</strong>, la reducción relativa del riesgo. Que en este caso (1-0,05) ofrece el resultado de 95%, que es el que aparece en los <em>vacunómetros</em>. </p>
<p>En los ensayos de vacunas, a la RRR acostumbramos a llamarla “eficacia vacunal”. En este estudio concreto, indicaría que podemos esperar que 1 sola persona enferme de covid-19 entre los vacunados por cada 20 que enfermen entre los no-vacunados. </p>
<p>Una “eficacia vacunal” del 50%, la mínima requerida por la OMS para la comercialización de vacunas, indicaría que solo una persona enferma entre los vacunados por cada dos que contraen la enfermedad en no vacunados.</p>
<h2>Número necesario de personas a vacunar para evitar un caso de covid-19</h2>
<p>La “eficacia vacunal” es un parámetro <em>relativo</em>. Si en el estudio anterior la incidencia hubiera sido 100 veces menor (4 y 88 casos por 1.000.000 de personas vacunadas o no vacunadas, en lugar de por 10.000), la “eficacia vacunal” seguiría siendo del 95%, pero su impacto poblacional sería muy diferente. Para valorar este aspecto, los epidemiólogos usamos un parámetro con números absolutos: el <strong>número de personas que necesitamos vacunar para evitar un caso</strong> (<a href="https://en.wikipedia.org/wiki/Number_needed_to_treat">número necesario a tratar o NNT</a>). </p>
<p>Un <a href="https://amf-semfyc.com/web/article_ver.php?id=2884&fbclid=IwAR1l4-kZkOfN-0ZOPqxERVo65_hoFctSUf3OdgudD-er5GdwBi8aEaQZ88A">reciente estudio</a> mostraba estos NNT para las tres vacunas autorizadas actualmente en la UE:</p>
<p><iframe id="vEjmz" class="tc-infographic-datawrapper" src="https://datawrapper.dwcdn.net/vEjmz/1/" height="400px" width="100%" style="border: none" frameborder="0"></iframe></p>
<p>No sin sorpresa, la vacuna aparentemente menos “eficaz” es la que más casos de covid-19 evita. Y es que el NNT, un parámetro mucho más importante e interpretable que el RRR, depende sobre todo de la diferencia absoluta (no relativa) de riesgos. Y esta -pese a la desinformación de los vacunómetros- fue mucho mayor en el ensayo de AstraZeneca. </p>
<h2>Peras, manzanas y ensayos clínicos</h2>
<p>No existe ningún ensayo clínico aleatorizado que haya comparado las <a href="https://theconversation.com/moderna-contra-pfizer-dos-vacunas-similares-en-cuyas-diferencias-puede-estar-la-clave-del-exito-150258">diferentes vacunas entre sí</a>. Y los diferentes ensayos se han realizado en poblaciones diferentes, en distintos países con diferentes incidencias y diferentes variantes circulando, utilizando diferentes criterios para definir que es un caso de covid-19, con diferentes comparadores y con diferentes tiempos de seguimiento. Y esto quiere decir, simple y llanamente, que sus resultados de eficacia (o su NNT) no pueden compararse. Sería como comparar peras y manzanas. </p>
<p>Por ejemplo, los ensayos de Astra-Zeneca y Janssen reclutaron muchos pacientes en Brasil y Sudáfrica, dos países con amplia circulación de variantes con la mutación E484K que escapa, al menos parcialmente, a la acción de los anticuerpos y <a href="https://www.nytimes.com/interactive/2021/03/03/science/vaccine-efficacy-coronavirus.html">en los que cabía esperar una menor eficacia</a>. De hecho, la vacuna de Janssen ofrecía mejores resultados de eficacia en Estados Unidos que en Sudáfrica o Sudámerica. </p>
<p>No solo eso. Además, la incidencia de covid-19 (entendida como la proporción de casos en no vacunados) durante el trabajo de campo de los ensayos varió ostensiblemente entre estudios. Hubo 88 casos por 10.000 entre los ensayos de Pfizer, y 296 en AstraZeneca. También variaban las características de las poblaciones. Por ejemplo, el de AstraZeneca reclutó una gran proporción de personal sanitario para acelerar el ensayo por su mayor exposición. </p>
<p>Otro detalle a tener en cuenta es que también se utilizaron definiciones muy diferentes de “caso”. Por ejemplo, el ensayo de Pfizer exigía que los pacientes no tuvieran evidencia serológica o virológica de infección hasta 7 días tras la 2ª dosis, momento en que empezaban a contabilizarlos como casos de CoViD. Por su parte, el de Moderna exigía evidencia de no estar infectado hasta el momento de la 1ª dosis, pero comenzaba a contabilizar los casos a partir de 14 días desde la segunda.</p>
<p>Por otra parte, todos los ensayos emplearon placebo en los grupos control salvo el de AstraZeneca, que usó otra vacuna (meningocócica). Y eso hace que exista posibilidad de que los pacientes del grupo control tuvieran cierta protección por la acción de mecanismos de inmunidad heteróloga (“cruzada”). </p>
<h2>No podemos afirmar que las vacunas sean iguales, pero tampoco que sean diferentes</h2>
<p>Hay muchas cosas que nos faltan por saber de las vacunas. Entre otras, su efectividad comparativa, la duración de la inmunidad, la efectividad real frente a nuevas variantes y sus efectos secundarios en el seguimiento a largo plazo. </p>
<p>Lo que si sabemos es que todas consiguen reducir los casos graves de covid-19. Todos los ensayos han mostrado un perfil de efectividad excelente frente a la hospitalización por covid-19. Y también los estudios con datos de vida real en <a href="https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMoa2101765">Israel</a>, <a href="https://papers.ssrn.com/sol3/papers.cfm?abstract_id=3789264">Escocia</a> o <a href="https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.03.01.21252652v1">Inglaterra</a>. En estos dos últimos, con una elevada y muy similar efectividad para las vacunas de Pfizer y AstraZeneca con una sola dosis.</p>
<p>Por otro lado, la vacunación poblacional –con cualquier vacuna autorizada en la UE– tiene una importante ventaja respecto a los ensayos clínicos: la inmunidad de rebaño. Cada persona vacunada incrementa la efectividad vacunal en el conjunto de la población. Cada persona que se vacuna incrementa la protección para todas las personas.</p>
<p>Con la información actual no podemos afirmar que ninguna vacuna sea superior a otra. Aunque esto no quiere decir que sean iguales, porque tampoco disponemos de estudios comparativos de no-inferioridad que nos permitan equipararlas. </p>
<p>La “vacunometría” televisiva, que confunde la “eficacia vacunal” en diferentes ensayos con la superioridad o inferioridad de una u otra vacuna en el mundo real, es una forma de ignorancia que daña la campaña vacunal y pone en riesgo a las personas. Extiende entre la población la falsa creencia de que hay vacunas de primera y segunda. No sólo es “desinformativa”, es perjudicial.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/156635/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>El grupo de investigación en servicios de salud y farmacoepidemiología de FISABIO Salud Pública ha recibido ayudas de investigación en diversas convocatorias competitivas del Plan Nacional de I+D+i, autonómicas y europeas. También contratos para el desarrollo de estudios promovidos por la Agencia Europea del Medicamento o por diversas empresas. Salvador Peiró es miembro de la Asociación de Economía de la Salud (AES), de la Sociedad Española de Epidemiología (SEE), de la Sociedad Española de Salud Pública (SESPAS) y de la Sociedad Española de Calidad Asistencial (SECA). Es también patrono de la Fundación Instituto de Investigación en Servicios en Salud.</span></em></p>Con la información actual no podemos afirmar que ninguna vacuna sea superior a otra. Aunque esto no quiere decir que sean iguales, porque tampoco disponemos de estudios comparativos de no-inferioridad que nos permitan equipararlas.Salvador Peiró, Investigador, Área de Investigación en Servicios de Salud, FISABIO SALUD PÚBLICA, FisabioLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1539852021-02-03T19:42:59Z2021-02-03T19:42:59ZCOVID-19: ¿Cuándo habrá vacunas para todo el mundo?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/382202/original/file-20210203-13-ih26uc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C0%2C3834%2C2155&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-illustration/covid19-vaccine-bottles-line-row-close-1894553560">Shutterstock / Rakchai Duangdee</a></span></figcaption></figure><p>Tras un año luchando contra el coronavirus SARS-CoV-2, y a pesar del desarrollo de vacunas en un tiempo récord, nos vemos ahora en un momento complicado. Han aparecido nuevas variantes del virus que se contagian más eficazmente y, para complicar más las cosas, las empresas productoras de vacunas están teniendo dificultades para responder a la demanda mundial. ¿Tan grave es la situación? ¿Cuánto durará? Vamos a tratar de arrojar luz sobre estas cuestiones.</p>
<h2>¿Cuántas vacunas se están administrando y dónde?</h2>
<p>Actualmente se están administrando en el mundo 5 vacunas, 3 de ellas (Pfizer, Moderna, AstraZeneca) aprobadas por organismos independientes, y las otras 2 producidas por organismos estatales de Rusia y China, y administradas en otros países, pero sin una evaluación externa. </p>
<p>Muchos países desarrollados han comenzado ya las vacunaciones. Pero son los países de la Unión Europea, que compraron las vacunas en bloque, los que se encuentran más rezagados. Se debe a que tanto Pfizer como Moderna han retrasado sus entregas, y AstraZeneca ha anunciado que entregará menos de las esperadas. En cuanto a China y Rusia, además de estar vacunando a su población, también están distribuyendo su vacuna fuera y dentro de la Unión Europea (como se ve en la tabla 1).</p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/382018/original/file-20210202-15-co9cmo.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/382018/original/file-20210202-15-co9cmo.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/382018/original/file-20210202-15-co9cmo.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=432&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/382018/original/file-20210202-15-co9cmo.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=432&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/382018/original/file-20210202-15-co9cmo.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=432&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/382018/original/file-20210202-15-co9cmo.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=542&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/382018/original/file-20210202-15-co9cmo.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=542&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/382018/original/file-20210202-15-co9cmo.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=542&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">Tabla 1. Tipo de vacunas administradas en el mundo el día 1 de febrero de 2020. Mercedes Jiménez.</span>
</figcaption>
</figure>
<h2>¿Son todas las vacunas que se están administrando igual de eficaces?</h2>
<p>En los ensayos clínicos se deduce la eficacia de la vacuna en base a la cantidad de eventos de contagios que surgen cuando se inocula a decenas de miles de personas con un <a href="https://es.wikipedia.org/wiki/Sustancia_placebo">placebo</a> o con la vacuna. La eficacia se define como el porcentaje de protección frente a la enfermedad en el grupo vacunado con respecto al grupo placebo. Así, <a href="https://www.pfizer.com/news/press-release/press-release-detail/pfizer-and-biontech-conclude-phase-3-study-covid-19-vaccine">la vacuna de Pfizer</a> ha demostrado una eficacia media de un 95% (94% en personas de más de 65 años, que constituyeron cerca del 40% de los participantes). Esto significa que el 95% de los casos de Covid-19 han sucedido en el grupo placebo. <a href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2035389">La vacuna de Moderna</a> ha mostrado una eficacia del 94,1%, muy similar a la de Pfizer, aunque en este caso solo un 25% de los participantes eran mayores de 65 años. </p>
<p>Las vacunas rusa y china (<a href="https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)00191-4/fulltext">Sputnik V</a> y CoronaVac) han mostrado una eficacia de 91,6% y 79%, respectivamente. La eficacia de la vacuna de AstraZeneca es más complicada de calcular, ya que utilizaron diferentes dosis en los ensayos clínicos e incluyeron muy pocas personas mayores de 65 años. La Agencia del Medicamento Europea la ha <a href="https://www.bbc.com/news/world-europe-55862233">aprobado</a>, valorando su eficacia en un 60% y destacando que existen escasos datos en mayores de 65 años. </p>
<h2>¿Qué países van más avanzados en el proceso de vacunación?</h2>
<p>Los países más avanzados en la vacunación son Israel (casi un 60% de la población), Emiratos Árabes Unidos (casi un 35%), Reino Unido (un 15%), Bahrain y EEUU (ambos rondando el 10%). Con porcentajes por debajo de la mitad de los de EEUU van los países europeos y el resto del mundo (siguiente gráfico). Quedan entre los más rezagados países como Brasil e India, con alta transmisión del virus y gran parte de la población en pésimas condiciones sociosanitarias. </p>
<iframe src="https://ourworldindata.org/coronavirus-data-explorer?zoomToSelection=true&time=earliest..latest&country=CHN~USA~RUS~MEX~DEU~GBR~FRA~ISR~BHR~ARE~IND~ITA~ESP~ARG~BRA~IDN&region=World&vaccinationsMetric=true&interval=total&perCapita=true&smoothing=0&pickerMetric=total_vaccinations_per_hundred&pickerSort=desc" loading="lazy" style="width: 100%; height: 600px; border: 0px none;" width="100%" height="400"></iframe>
<p>La pandemia y el desarrollo de las vacunas ha fomentado el auge de un “nacionalismo” cuya consecuencia inmediata es un porcentaje más alto de población vacunada en países con mayor poder adquisitivo. Esto aumenta más aun la desigualdad. Para paliar estos efectos se ha desarrollado la <a href="https://www.who.int/initiatives/act-accelerator/covax">iniciativa COVAX</a> de la Organización Mundial de la Salud, cuyo objetivo es distribuir 2000 millones de dosis antes del fin de 2021 (1300 millones de ellas a 92 países de ingresos bajos).</p>
<h2>¿Están siendo capaces las farmacéuticas de responder a la demanda?</h2>
<p>El desarrollo de las cinco vacunas que se están administrando actualmente se produjo en un tiempo récord. Todos nos preguntábamos cuál sería el siguiente cuello de botella, si la producción de la vacuna o la logística de su distribución e inoculación. </p>
<p>Pues bien, de momento parece que el problema es la producción. Las últimas noticias que nos han llegado al respecto han sido desalentadoras. El proyecto de vacuna que estaba desarrollando el prestigioso Instituto Pasteur de París en colaboración con la farmacéutica Merck <a href="https://www.merck.com/news/merck-discontinues-development-of-sars-cov-2-covid-19-vaccine-candidates-continues-development-of-two-investigational-therapeutic-candidates/">ha sido abandonado</a> por malos resultados en ensayos clínicos. La empresa está tratando de adaptar la vacuna a la administración oral para aumentar la eficacia. Esto deja a Europa a expensas de las farmacéuticas Pfizer, Moderna y AstraZeneca, que están retrasando sus entregas de vacunas por <a href="https://khn.org/news/article/ramping-up-covid-vaccine-production-could-take-months-even-with-bidens-best-tool-to-pressure-companies/amp/?__twitter_impression=true">problemas de producción</a>. </p>
<p>Esto era, en parte, esperable. Estamos hablando de vacunar a toda la población mundial en tiempo récord, algo que no se había hecho nunca. Es normal que lleve un tiempo habilitar centros de producción y distribución en todos los continentes para que las vacunas lleguen a todos los rincones. </p>
<p>En este aspecto, las empresas que abandonan sus proyectos (como Sanofi, en Europa) están poniendo sus instalaciones a disposición de las <a href="https://www.sanofi.com/en/media-room/press-releases/2021/2021-01-27-07-30-00">empresas que han sido más exitosas</a>. De este modo podría aumentarse la producción para responder a la demanda, aunque seguiría habiendo altibajos. Recordemos, sin ir más lejos, lo que ocurrió con el material sanitario al comienzo de la pandemia.</p>
<h2>¿Qué vacunas se aprobarán en los próximos meses y de qué tipo son?</h2>
<p>Afortunadamente, la carrera por desarrollar vacunas eficaces y seguras no se ha detenido. A fecha de hoy hay cerca de <a href="https://covid-19tracker.milkeninstitute.org/#vaccines_intro">240 candidatas en desarrollo</a>. La tabla 2 recoge las vacunas que están en Fase 3 y Fase 2/3. Algunas de ellas podrían ser mas eficaces, más fáciles de conservar o más baratas. </p>
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<a href="https://images.theconversation.com/files/381911/original/file-20210202-21-obhuim.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/381911/original/file-20210202-21-obhuim.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/381911/original/file-20210202-21-obhuim.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=633&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/381911/original/file-20210202-21-obhuim.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=633&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/381911/original/file-20210202-21-obhuim.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=633&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/381911/original/file-20210202-21-obhuim.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=795&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/381911/original/file-20210202-21-obhuim.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=795&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/381911/original/file-20210202-21-obhuim.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=795&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">Tabla 2. Vacunas en desarrollo (Fases 3 y 2/3). Adaptado de Poland et al. (The Lancet, 2020) por Nuria Campillo.</span>
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<p>Las que están mas avanzadas, a punto de solicitar la aprobación de las agencias reguladoras americana y europea, son las de Novavax y la de Johnson & Johnson (J&J) en EEUU, y en China la de CanSino Biologics.</p>
<p>La <a href="https://ir.novavax.com/news-releases/news-release-details/novavax-covid-19-vaccine-demonstrates-893-efficacy-uk-phase-3">vacuna de Novavax</a> es más tradicional que las ya aprobadas. Consiste en una forma estabilizada de la proteína S del coronavirus. Una de sus ventajas es la temperatura de conservación (2 a 8 ºC), lo que facilita su distribución y almacenamiento al no necesitar congelación (como requieren las vacunas de ARNm). Ha demostrado una eficacia del 89,3% en Reino Unido, donde la prevalencia de la variante británica era del 50%. Esto demuestra que funciona contra esa variante del virus. Otro aspecto importante es que las vacunas de proteínas podrán incluir en cada dosis todas las variantes del virus, mientras que las vacunas de ARNm necesitarán la administración de dosis separadas para cada variante.</p>
<p>La vacuna de J&J es de adenovirus, similar a la de AstraZeneca. Al igual que la de Novavax, se puede conservar durante dos años refrigerada. J&J ya ha utilizado este tipo de plataforma para el desarrollo de la <a href="https://www.redaccionmedica.com/secciones/industria/la-ema-aprueba-el-regimen-de-vacunacion-de-janssen-contra-el-ebola-2515">vacuna contra el Ébola</a>, aprobada en la Comisión Europea. <a href="https://www.scoop.it/topic/virusworld/p/4122950098/2021/01/29/janssen-investigational-covid-19-vaccine-interim-analysis-of-phase-3-clinical-data-released?utm_medium=social&utm_source=linkedin">La de Covid-19</a> ha demostrado una eficacia combinada de un 66% (un 72% en EEUU y un 57% en Sudáfrica, en presencia de la variante sudafricana). Además, tiene la ventaja de necesitar una sola dosis. </p>
<p>En España tenemos varias vacunas en desarrollo, tres en el CSIC, una de las cuales, creada por el laboratorio del <a href="https://www.csic.es/en/node/1263175">Dr. Mariano Esteban</a> ya ha superado los estudios preclínicos (en animales) y comenzará en breve los ensayos clínicos. Muy prometedora es también la vacuna que desarrolla el laboratorio del <a href="https://www.niusdiario.es/ciencia-y-tecnologia/ciencia/entrevista-luis-enjuanes-virologo-csic-nuestra-vacuna-neutraliza-virus-puerta-entrada-las-de-ahora-no-pfizer-moderna-astrazeneca-coronavirus-covid-19_18_3057345208.html">Dr. Luis Enjuanes</a>, basada en el virus completo, que generará una protección muy robusta y es probable que impida la transmisión del virus. </p>
<p>Pero los ensayos clínicos de esta segunda tanda de vacunas empiezan a tener problemas, según explica el Dr Halperin, director del Centro Canadiense de Vacunación de la Universidad de Dalhousie (Canadá) en un <a href="https://www.nature.com/articles/d41586-021-00015-0">artículo en Nature</a>. ¿Y por qué? Al existir ya vacunas contra la Covid-19, el número de voluntarios está disminuyendo. Cuando se participa en un ensayo clínico, se desconoce si la dosis recibida es tratamiento o es placebo e incluso algunos voluntarios abandonan los estudios. Esto puede suponer un retraso no deseable. Necesitamos cuantas más, mejor.</p>
<p>En cualquier caso, todo apunta a que, pese a que no todo ha sido tan de color de rosa como pensábamos tras la aprobación de las primeras vacunas, tampoco tenemos un negro horizonte ante nosotros. Llegarán muchas más dosis de las vacunas existentes y habrá nuevas vacunas que funcionarán para las variantes del virus. En cuestión de unos pocos meses tendremos vacunados a nuestros mayores y a la población más vulnerable, con lo que descenderán drásticamente las muertes.
Y entretanto, con cuidado: higiene, distancia, aire libre y mascarilla.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/153985/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Las autoras participan en el proyecto BIFISO, PIE CSIC-COVID-19-027, financiado por el CSIC, para la lucha contra la COVID-19 en el marco de la PTI Salud Global.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>María Mercedes Jiménez Sarmiento y Nuria Eugenia Campillo no reciben salarios, ni ejercen labores de consultoría, ni poseen acciones, ni reciben financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y han declarado carecer de vínculos relevantes más allá del puesto académico citado.</span></em></p>Tras un año luchando contra la pandemia, y a pesar de tener ya vacunas, nos enfrentamos a un momento difícil, con retrasos de producción y nuevas variantes del virus. ¿Hay motivos para preocuparse?Matilde Cañelles López, Investigadora Científica. Ciencia, Tecnología y Sociedad, Instituto de Filosofía (IFS-CSIC)María Mercedes Jiménez Sarmiento, Científica del CSIC. Bioquímica de Sistemas de la división bacteriana. Comunicadora científica, Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas (CIB - CSIC)Nuria Eugenia Campillo, Científico Titular. Medicinal Chemistry, Centro de Investigaciones Biológicas Margarita Salas (CIB - CSIC)Licensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1538192021-01-25T20:49:56Z2021-01-25T20:49:56ZCovid-19: Esto es lo que sabemos sobre la inmunidad de las vacunas<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/380451/original/file-20210125-19-1ibodsy.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C8%2C5511%2C1983&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-vector/stop-coronavirus-banner-spartan-shield-syringes-1694222272">Shutterstock / intueri</a></span></figcaption></figure><p>Estos días, miles de personas están recibiendo la dosis de recuerdo de la vacuna. ¿Por qué es necesaria? ¿Cuándo se hace efectiva la inmunización? ¿Cuánto dura? ¿Es inmune un vacunado a cualquier cepa? ¿Es más efectiva la inmunidad según el tipo de persona que recibe la vacuna? Esto es lo que sabemos hasta el momento.</p>
<h2>¿Por qué se necesita doble dosis de las vacunas actuales contra COVID-19?</h2>
<p>Para explicarlo, empecemos por el principio. La respuesta inmunológica frente a las vacunas COVID-19 empieza cuando nos inoculan el antígeno del patógeno. Es decir, una pequeña parte del virus que no es peligrosa, y que se ha comprobado que logra inducir una respuesta inmunológica similar a la que producía el agente infeccioso, pero sin causar la enfermedad. </p>
<p>Tras la inyección, las células de la primera línea de defensa inmunológica responden produciendo anticuerpos y células T de memoria. Si en el futuro se vuelven a encontrar con el patógeno, los anticuerpos podrán bloquearlo, mientras que las células T destruirán las células de nuestro cuerpo a las que haya infectado. </p>
<p>Esta respuesta inicial se desarrolla entre 7 y 14 días después de recibir la primera dosis de la vacuna frente a COVID-19. Transcurrido ese tiempo, vuelve a su punto inicial. Y es entonces cuando se puede volver a inocular una segunda dosis del antígeno y generar otra oleada de <a href="https://mbio.asm.org/content/11/6/e02616-20.long">células de memoria</a> que amplifiquen la primera respuesta. </p>
<h2>¿Cuándo se hace efectiva la inmunización?</h2>
<p>No todas las vacunas necesitan doble dosis para generar una respuesta inmunológica potente y de gran amplitud. Solo le ocurre a las vacunas basadas en pequeños antígenos, pero no a aquellas diseñadas a partir de patógenos completos inactivados. Es el caso de las vacunas de Pfizer y Moderna, basadas en ARN, que es una molécula bastante diminuta.</p>
<p>Teniendo en cuenta el tiempo de espera entre la primera y la segunda dosis, hará falta que transcurra casi un mes y medio antes de considerar a alguien correctamente vacunado frente a COVID-19. </p>
<h2>¿Cuánto dura la inmunización con una vacuna? ¿Sirve para todas las cepas?</h2>
<p>Aunque es variable y depende de cada antígeno, lo que se ha observado en los ensayos clínicos con las vacunas de COVID-19 es que la respuesta inmunológica dura entre cuatro y seis meses. Incluso es posible que dure bastante más. </p>
<p>Una vez vacunados, ¿nuestro sistema inmunológico va a reconocer cualquier variante o cepa del virus SARS-CoV-2 si nos infectamos? Puesto que la respuesta memoria se compone de dos tipos de células, y estas células reconocen al antígeno del virus de forma algo diferente, no es fácil que una variante nueva afecte a ambos tipos celulares a la vez. Es decir, que si una variante afectara a la capacidad de reconocerla de alguna célula T de memoria, todavía tendríamos un amplio repertorio de anticuerpos que podrían neutralizar al virus. Y lo mismo si es al revés. </p>
<p>Además, afortunadamente la tecnología de las vacunas ARN permite modificarlas rápidamente y adaptarlas con facilidad a las nuevas variantes. En definitiva, parece que siempre tendremos vacunas que sean eficaces frente a las nuevas cepas.</p>
<h2>¿Qué factores influyen en la respuesta inmunológica a las vacunas?</h2>
<p>Para empezar, depende de la edad. La respuesta inmunológica también envejece, y eso implica que tanto las células T como las células B productoras de anticuerpos responden peor en las personas mayores. Es lo que en la jerga se denomina <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6743147/">senescencia inmunológica</a>. </p>
<p>La genética tampoco le es indiferente. La respuesta a las vacunas puede verse <a href="https://doi.org/10.3390/vaccines8040700">perjudicada por deficiencias genéticas</a> que afecten a las células del sistema inmunológico o bien a la producción de sustancias que regulan la respuesta inflamatoria y la función del sistema inmune, entre ellas las <a href="https://theconversation.com/tormenta-de-citoquinas-el-lado-oscuro-de-la-inflamacion-en-la-covid-19-152831">citoquinas</a>. </p>
<p>En cuanto al <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4630198/">género</a>, diversos estudios apuntan a que las vacunas son más eficaces protegiendo a las mujeres del tétanos, la gripe y otras enfermedades infecciosas.</p>
<p>A esto hay que sumarle otros factores, como infecciones silenciosas que podemos tener sin saberlo a la hora de vacunarnos. O estar sometidos a tratamientos con <a href="https://www.cell.com/cell/pdf/S0092-8674(19)30898-0.pdf">antibióticos</a> y otros fármacos cuando vamos a inocularnos. </p>
<p>Incluso hay evidencias de que nuestra <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4204607/">dieta</a>, el consumo de alcohol, el <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24126151/">ejercicio físico</a> que practicamos o el estrés condicionan la respuesta a la vacunación. </p>
<p>Por último, cualquier condición física que disminuya nuestro estado inmunológico, ya sea una enfermedad o una condición no patológica como el embarazo, podrían reducir la respuesta a las vacunas. </p>
<h2>¿Qué pasa una vez que nos hemos vacunado? ¿Podemos relajarnos frente al virus?</h2>
<p>La respuesta es un rotundo no. Una vacuna no es ni mucho menos un medicamento que mate al virus. Únicamente previene la infección o reduce la gravedad de la enfermedad. No hay que olvidar que la vacunación individual no va a hacer desaparecer al virus. Solo cuando un amplio porcentaje de la población esté vacunado tendremos una buena inmunidad global frente a COVID-19. </p>
<p>Además, aún es pronto para saber si la vacunación tiene efecto en la transmisión del virus. Habrá que esperar a que un número alto de la población esté vacunado para poderlo determinar. Hasta entonces, el mejor apoyo que podemos dar a la campaña de vacunación es seguir aplicando las medidas de mascarillas, distancia social y evitar situaciones de riesgo.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/153819/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Carmen Álvarez Domínguez recibe fondos de Instituto de Salud Carlos III, financiación PI19-01580 y del Instituto de Investigación Marqués de Valdecilla, INNVAL20/01- </span></em></p>Miles de personas reciben estos días la dosis de recuerdo de la vacuna. ¿Por qué dos? ¿Cuánto dura la inmunidad? ¿Es inmune a cualquier cepa un vacunado?Carmen Álvarez Domínguez, Bioquímica y bióloga molecular, inmunológa, experta en vacunas y profesora de investigación en Procesos Sanitarios en la Facultad de Educación, UNIR - Universidad Internacional de La Rioja Licensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.