tag:theconversation.com,2011:/us/topics/alzheimer-61236/articlesalzhéimer – The Conversation2024-02-22T19:33:20Ztag:theconversation.com,2011:article/2224112024-02-22T19:33:20Z2024-02-22T19:33:20ZEstimular el cerebro con luz láser durante el sueño puede mejorar el aprendizaje y la memoria<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/575614/original/file-20240214-26-nmdyan.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=231%2C44%2C7117%2C4858&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption"></span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/red-laser-beam-light-effect-on-1174339888">donatas1205/Shutterstock</a></span></figcaption></figure><p>La mayoría de nosotros, por desgracia, conocemos los efectos de pasar mala noche y no dormir bien: falta de concentración, cambios de humor, mala memoria, etc. Son varias las causas de estos efectos indeseables, entre las cuales destaca la interrupción del mecanismo de drenaje cerebral. </p>
<p>Desde hace unos años, se está estudiando en profundidad cómo el <a href="https://www.mdpi.com/1422-0067/24/4/3221">sistema linfático en las meninges “limpia” de residuos químicos nuestro cerebro</a>. Esto ocurre sobre todo durante las primeras fases del sueño, en el sueño profundo. El proceso es tan importante que su mal funcionamiento parece estar relacionando con el desarrollo o empeoramiento de enfermedades tan graves como el alzhéimer o el párkinson. </p>
<p>Todo indica que una parte importante del efecto reparador del sueño pasa por una limpieza adecuada del cerebro mientras dormimos. Pero ¿podemos ayudar de algún modo desde fuera?</p>
<h2>La luz LED favorece la limpieza cerebral</h2>
<p>Un <a href="https://opg.optica.org/boe/fulltext.cfm?uri=boe-15-1-44&id=544116">artículo publicado a principios de 2024</a> muestra que es posible activar el sistema de drenaje linfático usando la luz infrarroja de un LED. Según el estudio, realizado con ratones, los efectos son mejores si la luz se administra durante el sueño. </p>
<p>En el experimento, los investigadores probaron a aplicar luz sobre el cerebro cuando el animal estaba despierto y dormido. Simultáneamente, introdujeron una sustancia fluorescente verde en el sistema de drenaje cerebral. A mayor drenaje cerebral, más intensa era la señal verde en el cerebro. Así, con ayuda de un encefalograma, comprobaron que la luz infrarroja del LED favorecía el movimiento de líquido en los vasos linfáticos del cerebro. Por la tanto, aumentaba de manera notable la eliminación de sustancias no deseadas del mismo, sobre todo si se aplicaba durante el sueño. </p>
<p>Esto es muy relevante, ya que se trata del sistema que usa el cerebro para eliminar compuestos indeseables que se producen durante su actividad mientras estamos despiertos. Favorecer y activar mediante luz este mecanismo de limpieza natural puede ser una manera muy adecuada de mejorar la salud cerebral. </p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/575608/original/file-20240214-28-56k621.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/575608/original/file-20240214-28-56k621.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/575608/original/file-20240214-28-56k621.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=269&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/575608/original/file-20240214-28-56k621.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=269&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/575608/original/file-20240214-28-56k621.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=269&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/575608/original/file-20240214-28-56k621.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=338&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/575608/original/file-20240214-28-56k621.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=338&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/575608/original/file-20240214-28-56k621.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=338&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">En la imagen se presentan tanto el cerebro desde arriba (fila superior) como desde abajo (fila inferior). Sin fotoestimulación hay mayor señal verde durante el sueño que durante la vigilia. Pero con la fotoestimulación por LED, la señal verde aumentó considerablemente, más durante el sueño que durante la vigilia.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://opg.optica.org/boe/fulltext.cfm?uri=boe-15-1-44&id=544116">Semyachkina-Glushkovskaya et al., Biomed. Opt. Express 15, 44-58 (2024)</a></span>
</figcaption>
</figure>
<h2>El tratamiento mejora el aprendizaje</h2>
<p>Además, el tratamiento con luz mejoró las capacidades de aprendizaje y la memoria de los ratones usados en el experimento. Los investigadores entrenaron a roedores para realizar tareas de aprendizaje y de memoria. Entre otras cosas, midieron el número de intentos que los ratones necesitaban para aprender a obtener bolitas de comida. Pues bien, los ratones que recibieron luz láser tardaron menos en dominar la tarea. Y los que lo hicieron durante el sueño, fueron aún más rápidos. </p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/575607/original/file-20240214-22-o31u0x.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/575607/original/file-20240214-22-o31u0x.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/575607/original/file-20240214-22-o31u0x.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=272&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/575607/original/file-20240214-22-o31u0x.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=272&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/575607/original/file-20240214-22-o31u0x.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=272&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/575607/original/file-20240214-22-o31u0x.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=341&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/575607/original/file-20240214-22-o31u0x.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=341&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/575607/original/file-20240214-22-o31u0x.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=341&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">A mayor número de asteriscos entre tratamientos, mayores diferencias en el tiempo.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://opg.optica.org/boe/fulltext.cfm?uri=boe-15-1-44&id=544116">Semyachkina-Glushkovskaya et al., Biomed. Opt. Express 15, 44-58 (2024)</a></span>
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<p>Quedaba así demostrado que mejorar el sistema natural de limpieza del cerebro en roedores influye positivamente en tareas de aprendizaje y memoria. </p>
<p>Si se lograra aplicar en humanos, sería una manera sencilla, no invasiva y muy barata de favorecer la salud del cerebro. Y con grandes implicaciones a la hora de tratar diversas enfermedades, como demencias o ictus.</p>
<h2>Mejora en cáncer cerebral</h2>
<p>En <a href="https://www.mdpi.com/2227-9059/12/2/262">otra tanda de experimentos</a>, los investigadores trabajaron con ratones que padecían un glioma, un tipo de tumor cerebral. Tras inocular células tumorales en el cerebro de los ratones, los científicos midieron su tiempo de vida. Y, para su sorpresa, resultó que los ratones que recibieron luz vivieron casi el doble que los que no la recibieron. </p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/575609/original/file-20240214-28-m1nw2k.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/575609/original/file-20240214-28-m1nw2k.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/575609/original/file-20240214-28-m1nw2k.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=443&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/575609/original/file-20240214-28-m1nw2k.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=443&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/575609/original/file-20240214-28-m1nw2k.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=443&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/575609/original/file-20240214-28-m1nw2k.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=557&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/575609/original/file-20240214-28-m1nw2k.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=557&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/575609/original/file-20240214-28-m1nw2k.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=557&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">Los ratones que recibieron luz (líneas verde y roja) vivieron casi el doble que los ratones que no recibieron luz (línea azul). En la figura, tomada de este segundo artículo, el 1.0 significa que todos los ratones siguen vivos. El 0.0, que todos han muerto. Un 0.5 indica que la mitad de los ratones del grupo seguían vivos.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://www.mdpi.com/2227-9059/12/2/262">Shirokov et al., Biomedicines 2024, 12, 262</a></span>
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</figure>
<p>Es decir, favorecer la limpieza cerebral también ayudó a controlar más tiempo el cáncer. Si la luz se aplicaba durante el sueño de los ratones, el efecto era incluso algo mejor. Estos mismos investigadores también han <a href="https://www.nature.com/articles/s41467-023-41710-y#Abs1">publicado resultados positivos</a> de la luz sobre el ictus en ratones.</p>
<p>¿Y cuál puede ser el mecanismo de acción que hay detrás de todo esto? La luz infrarroja usada, de 1 050 nm, invisible al ojo humano, puede <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231717302604">estimular la producción de especies reactivas de oxígeno o ROS</a>. Estas ROS, a bajas concentraciones, <a href="https://theconversation.com/los-antiguos-radicales-libres-ahora-se-llaman-ros-y-no-son-tan-malos-153574">estimulan muchos procesos celulares</a>. Por ejemplo, se favorece la producción de óxido nítrico (NO), una molécula imprescindible para que se produzca la vasodilatación. De hecho, cuando los científicos bloquearon la producción de NO desaparecieron los efectos beneficiosos de la luz LED infrarroja. </p>
<p>El desafío ahora es encontrar un método que permita aplicar esta técnica en humanos a través del cráneo, sin tener que acceder directamente al cerebro.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/222411/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Alfonso Blázquez Castro no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>Experimentos en ratones revelan que la luz LED roja estimula la limpieza natural del cerebro durante el sueño. Si se usara en humanos podría prevenir enfermedades y mejorar la memoria.Alfonso Blázquez Castro, Profesor ayudante doctor en Genética. Máster en Física de la luz - Fotónica, Universidad Autónoma de MadridLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2178232023-12-17T22:27:42Z2023-12-17T22:27:42Z¿Es el alzhéimer un nuevo tipo de diabetes?<p>Pocas enfermedades causan un impacto tan devastador como el alzhéimer. Aunque somos conscientes de que con la edad iremos perdiendo memoria, nos aterra la idea de que finalmente no seamos capaces de reconocer a nuestros seres queridos ni a nosotros mismos. Esos recuerdos, que se han atesorado durante años en el cerebro, se van desvaneciendo hasta desaparecer. Aunque los esfuerzos por encontrar un tratamiento aún no han dado los resultados anhelados, <a href="https://theconversation.com/hay-motivos-para-sospechar-que-el-alzheimer-podria-ser-una-enfermedad-autoinmune-190998">es mucho lo que hemos aprendido en ese camino</a>.</p>
<p><a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1056872723002271">Investigaciones recientes</a> han propuesto un nuevo planteamiento sobre el desarrollo de la enfermedad de Alzheimer. Esta podría no ser solo una cuestión de acumulación de placas beta-amiloide y ovillos tau hiperfosforilados, como se pensaba hasta ahora, sino también de cómo nuestras células cerebrales interactúan con la insulina. </p>
<p>La insulina es una hormona que regula las concentraciones de glucosa en la sangre, por lo que está estrechamente ligada a otra enfermedad, la diabetes mellitus. De hecho, ambas enfermedades comparten factores de riesgo: la edad avanzada, la dieta, la obesidad y la inflamación crónica. </p>
<p>¿Podría existir una relación entre el cerebro y el páncreas que vinculara las dos enfermedades?</p>
<p>Imaginemos por un instante que las conexiones neuronales se asemejaran a cables de una red eléctrica por los que se transmitirían la información del pensamiento y la memoria. Esos cables parten de neuronas y llegan hasta otras. Las neuronas son células que necesitan combustible para su funcionamiento, y el combustible esencial es, precisamente, la glucosa. La insulina actúa como un <em>timbre</em> en la puerta de las células. Cuando ese timbre suena, la célula sabe que tiene que abrir la puerta para que entre la glucosa. Sin ese timbre, aunque haya abundante glucosa en la sangre, la célula no se entera, no abre la puerta y no recibe el combustible.</p>
<p>Cuando la célula recibe más glucosa de la que necesita, acaba generando una resistencia a la insulina. Es decir, se vuelve reticente a abrir la puerta. Por eso la resistencia a la insulina, vinculada a una futura diabetes tipo 2, favorece la acumulación de azúcar en sangre. Además, propicia la formación de placas de beta-amiloide, características del alzhéimer. </p>
<p>Estudios con ratas han revelado que la administración de estreptozocina, un fármaco utilizado para inducir diabetes en modelos animales, genera tanto resistencia a la insulina <a href="https://link.springer.com/article/10.1007/s00702-012-0877-9">como una neurodegeneración similar a la del alzhéimer</a>. La relación también se ha observado en humanos, <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6427919/">aunque no se ha podido vincular con una mayor acumulación de beta-amiloide o de ovillos tau en autopsias de cerebros</a>.</p>
<h2>El vínculo de la inflamación</h2>
<p>Un estado crónico de inflamación de bajo grado generado por la resistencia a la insulina también vincularía ambas enfermedades. La inflamación es un proceso fundamental para combatir agresiones externas y reparar los daños causados. Cuando se cronifica, puede dar lugar a alteraciones que se asocian con enfermedades metabólicas como la obesidad, las enfermedades cardiovasculares, la diabetes y el alzhéimer.</p>
<p>En este escenario de resistencia a la insulina, estrés oxidativo e inflamación, las células entran en apoptosis (muerte celular programada). Si eso ocurre, si las células van muriendo, la red de cables se enmaraña y el cerebro no funciona adecuadamente. Entonces el enfermo empieza a olvidar y a deja de procesar la información. Aparece el alzhéimer.</p>
<p>Todo esto sugiere que los problemas metabólicos pueden ser la clave en ambas enfermedades. Por este motivo, algunos investigadores han sugerido que el alzhéimer sea considerado como un nuevo tipo de diabetes.</p>
<h2>¿Diabetes tipo 3?</h2>
<p>El nuevo tipo de diabetes se denominaría “diabetes tipo 3”. Se uniría a la tipo 1, con un origen más genético que ambiental; la tipo 2, de influencia más ambiental que genética; y la gestacional, que se da en algunas embarazadas. El término emergió en 2005 en la Universidad de Rhode Island, <a href="https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad00400">cuyos investigadores proponían que el alzhéimer podría ser una forma de diabetes cerebral, caracterizada por resistencia a la insulina y disfunción metabólica</a>. </p>
<p>Aunque es importante señalar que este no es un término aceptado por toda la comunidad científica, se trata de una hipótesis que puede ser útil para contribuir a una visión más completa de la enfermedad.</p>
<p>Los nexos entre ambas enfermedades cada vez son más sólidos, pero aún queda mucho por descubrir, en particular sobre cómo utilizar esa información para el beneficio de los pacientes. Dado que la resistencia a la insulina y la inflamación juegan roles centrales, podrían compartir estrategias terapéuticas. En ese sentido, el fomento de estilos de vida saludables, incluyendo la dieta, podrían tener un impacto positivo en la prevención y el tratamiento, tanto de la diabetes como del alzhéimer.</p>
<p>La conexión entre alzhéimer y diabetes puede transformar nuestra comprensión de ambas enfermedades. La idea de una diabetes tipo 3, aunque no tiene consenso científico, puede abrir nuevas puertas a investigaciones que vinculan las dos enfermedades, con la resistencia a la insulina y la inflamación en el centro del escenario, así como a tratamientos efectivos. Con cada nuevo descubrimiento nos aproximamos un poco más al tratamiento de enfermedades que afectan a millones del personas en todo el mundo. ¿Estamos en el umbral de una nueva era en la investigación sobre el alzhéimer? Solo el tiempo y la ciencia podrán responder a esta pregunta.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/217823/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Javier Sánchez Perona recibe fondos de la Agencia Estatal de Investigación y de la Organización Interprofesional del Aceite de Orujo de Oliva para su investigación. </span></em></p>Se trata de una hipótesis todavía no confirmada, pero algunas señales sugieren que podría existir un vínculo entre la diabetes y el alzhéimer.Javier Sánchez Perona, Científico Titular del CSIC y Profesor Asociado de la Universidad Pablo de Olavide, Instituto de la Grasa (IG - CSIC)Licensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2163702023-12-05T18:26:08Z2023-12-05T18:26:08ZEl influjo de las bacterias intestinales (y la dieta) en los síntomas del alzhéimer<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/559573/original/file-20231115-25-uzz5cq.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=336%2C8%2C4940%2C3759&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption"></span> </figcaption></figure><p>Durante mucho tiempo, las investigaciones para tratar el alzhéimer se han centrado en evitar la formación de cúmulos de una proteína llamada beta-amiloide, que daña el cerebro, pero los esfuerzos no han conducido a desarrollar un fármaco o una terapia efectivos. De ahí la urgencia de <a href="https://theconversation.com/hay-motivos-para-sospechar-que-el-alzheimer-podria-ser-una-enfermedad-autoinmune-190998">abrir nuevas líneas de trabajo</a> fuera de la teoría de los cúmulos, algo que se está convirtiendo en una prioridad en los últimos años. </p>
<p>Una de ellas tiene relación con los microorganismos que colonizan nuestro sistema digestivo: los investigadores han detectado alteraciones específicas en la composición del <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/B9780323898348000507">microbioma intestinal</a> tanto en pacientes con alzhéimer como en modelos de roedores. La duda es si existe una relación causa-efecto entre dichas anomalías y los síntomas de la dolencia neurodegenerativa. </p>
<h2>Un nuevo estudio revelador</h2>
<p>Para profundizar en esta cuestión, <a href="https://academic.oup.com/brain/advance-article/doi/10.1093/brain/awad303/7308687">un grupo de investigadores irlandeses, ingleses e italianos, liderado por la doctora Yvonne Nolan</a>, realizó trasplantes de microbiota fecal donada por pacientes diagnosticados e individuos sanos de la misma edad a ratas jóvenes previamente desprovistas de microbiota. </p>
<p>Así pudieron identificar cambios vinculados a la neurogénesis (formación de neuronas nuevas) del hipocampo –un proceso vital para ciertas funciones de memoria y el estado de ánimo– en las ratas que recibieron los microorganismos donados por las personas con alzhéimer. </p>
<p>Es importante mencionar que la gravedad de esas alteraciones se correlacionó con las evaluaciones cognitivas clínicas de los donantes. Los científicos también detectaron modificaciones específicas en el metabolismo del intestino y el hipocampo de las ratas.</p>
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Leer más:
<a href="https://theconversation.com/las-seis-razones-por-las-que-cuesta-tanto-encontrar-una-cura-para-el-alzheimer-183405">Las seis razones por las que cuesta tanto encontrar una cura para el alzhéimer</a>
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<p>Debemos tener en cuenta que la neurogénesis del hipocampo no se puede medir en seres humanos vivos, pero al estar influida por el entorno circulatorio sistémico –la circulación sanguínea en diferentes partes del cuerpo–, el suero de los pacientes sirve para calibrarla indirectamente. En el estudio, el suero de estas personas redujo la neurogénesis de células humanas en cultivo, lo que se puso en relación con las puntuaciones cognitivas y ciertos géneros microbianos clave. </p>
<p>La relevancia del nuevo trabajo radica en que por primera vez se ha observado que los síntomas de alzhéimer pueden transmitirse a un organismo joven y saludable a través de la microbiota intestinal, confirmando así su papel causal. También pone de relieve el papel de la neurogénesis del hipocampo, que coordina factores circulatorios sistémicos y otros mediados por el intestino en la enfermedad.</p>
<h2>La importancia de la dieta</h2>
<p>De los resultados obtenidos se deduce que el siguiente paso es realizar el mismo ensayo con humanos. Sin embargo, hasta que se pongan en marcha esas nuevas investigaciones, hay que recalcar la importancia de estudiar la alteración de la microbiota intestinal en los pacientes. </p>
<p>Y es fácil entender el porqué. Por ejemplo, los expertos han detectado <a href="https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0285346">un aumento de bacterias pertenecientes al género <em>Phascolarctobacterium</em> y una disminución de <em>Bacteroides</em></a> en los enfermos de alzhéimer. Además, sabemos que en esta patología influyen factores tanto no modificables (la edad, el sexo y la genética) como modificables. En esta categoría entran el ejercicio, el estrés ambiental, la alteración del sueño y la dieta, que pueden influir en el eje intestino-cerebro a través de <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0149763422003037">mecanismos epigenéticos</a>. </p>
<p>El último factor citado, la dieta, es un aspecto clave con el que trabajar. De hecho, se ha visto que el patrón de alimentación occidental (rico en grasas saturadas, azúcares refinados, productos procesados, carne roja…) es un factor de riesgo para padecer alzhéimer, mientras que las dietas mediterránea y cetogénica y la suplementación con ácidos grasos omega-3 y probióticos podrían proteger en los casos de <a href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2023.1147177/full">enfermedad de leve a moderada</a>. </p>
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Leer más:
<a href="https://theconversation.com/el-consumo-de-alimentos-ultraprocesados-aumenta-las-papeletas-de-sufrir-alzheimer-187943">El consumo de alimentos ultraprocesados aumenta las papeletas de sufrir alzhéimer</a>
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<p>Aunque los mecanismos subyacentes a estos efectos siguen sin estar claros, los componentes específicos de los alimentos <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1568163721002981">influirían</a> en los recursos neuronales y en la mejora de la salud cognitiva y la resiliencia. </p>
<p>Por ejemplo, <a href="https://www.mdpi.com/2072-6643/15/14/3204">los patrones dietéticos más saludables se han relacionado con la formación equilibrada</a> de las neuronas del hipocampo, que se encuentran alteradas en las primeras etapas de la enfermedad. Por lo tanto, al fortalecer o mejorar la resiliencia cognitiva, los alimentos más sanos pueden favorecer el estado cognitivo en la vejez. </p>
<p>¿Y cuáles serían los más recomendables? Pues nutrientes como la <a href="https://citeseerx.ist.psu.edu/document?repid=rep1&type=pdf&doi=f9ebe2f81c0947d2071f7c4fcf8efdcac120bb9f">fibra, las vitaminas (tiamina, ácido fólico y vitamina A, principalmente) y compuestos bioactivos como la curcumina, el resveratrol y los flavonoides</a>. </p>
<p>En conclusión, el consumo elevado de frutas, verduras y cereales integrales ayudaría a restaurar la microbiota intestinal, reducir la inflamación y mejorar el rendimiento de la memoria tanto en seres humanos como en ratones con alzhéimer. Esperemos que el ensayo clínico en personas se realice cuanto antes y que sus resultados sean al menos tan esperanzadores como los del estudio recientemente publicado.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/216370/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Jose Miguel Soriano del Castillo no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>Una nueva investigación apunta a que la alteración de la microbiota influye en los síntomas que sufren los pacientes de alzhéimer. La dieta puede ser, por ello, un factor importante en su prevención y tratamiento.Jose Miguel Soriano del Castillo, Catedrático de Nutrición y Bromatología del Departamento de Medicina Preventiva y Salud Pública, Universitat de ValènciaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2168802023-11-03T16:48:24Z2023-11-03T16:48:24ZEl ejercicio aeróbico y el entrenamiento de fuerza combinados pueden ser un elixir para mejorar la salud cerebral a los 80 y 90 años, según un nuevo estudio<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/557154/original/file-20230920-21-t9p644.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=16%2C24%2C5475%2C3630&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">El pilates es una forma de ejercicio físico que combina la mente y el cuerpo. </span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.gettyimages.com/detail/photo/mature-woman-doing-mermaid-exercise-on-pilates-royalty-free-image/944882744?phrase=seniors+exercise&adppopup=true">Thomas Barwick/Stone via Getty Images</a></span></figcaption></figure><p>Las personas en la etapa más avanzada de la vida que realizan regularmente actividades aeróbicas y ejercicios de entrenamiento de fuerza obtienen mejores resultados en las pruebas cognitivas que las sedentarias o las que sólo participan en ejercicios aeróbicos. Este es el <a href="https://doi.org/10.1007/s11357-023-00885-4">hallazgo clave de nuestro nuevo estudio</a>, publicado en la revista GeroScience.</p>
<p>Evaluamos a 184 personas cognitivamente sanas de edades comprendidas entre 85 y 99. Cada participante informó de sus hábitos de ejercicio y se sometió a una batería completa de pruebas neuropsicológicas diseñadas para evaluar diversas dimensiones de la función cognitiva. </p>
<p>Descubrimos que quienes incorporaban a sus rutinas tanto ejercicios aeróbicos, como la natación y el ciclismo, como ejercicios de fuerza, como el levantamiento de pesas -independientemente de la intensidad y la duración- tenían mejor agilidad mental, un pensamiento más rápido y mayor capacidad para cambiar o adaptar su pensamiento.</p>
<p>Utilizando una conocida herramienta de evaluación cognitiva llamada <a href="https://mocacognition.com/">Evaluación Cognitiva de Montreal</a> que proporciona una visión equilibrada de muchos aspectos de la cognición, descubrimos que las personas que no realizaban ningún ejercicio físico obtenían puntuaciones más bajas que las que realizaban tanto ejercicios cardiovasculares como de fuerza. Esta diferencia era leve pero significativa, incluso cuando se controlaban otros factores como la educación y la cantidad de ejercicio físico. Además, el grupo que realizó ambos tipos de ejercicios obtuvo mejores resultados en actividades cognitivas específicas, como la codificación de símbolos, más allá de los resultados de la exploración. </p>
<p>Es importante señalar que, aunque nuestro estudio establece una correlación entre una combinación de ejercicios aeróbicos y de fuerza y unas puntuaciones más altas en las pruebas cognitivas, el diseño del estudio no nos permitió determinar una relación causal.</p>
<p>No obstante, los resultados sugieren que una rutina de ejercicios variada se asocia a un mejor funcionamiento cognitivo en personas de más de 80 años. Llevamos a cabo el estudio en el marco de una amplia colaboración multisitio con la <a href="https://mcknightbrain.org/">McKnight Brain Research Foundation</a>, que cuenta con institutos en la Universidad de Florida, la Universidad de Miami, la Universidad de Arizona y la Universidad de Alabama-Birmingham. </p>
<h2>Por qué es importante</h2>
<p>El envejecimiento de la población mundial convierte la salud cognitiva en un problema acuciante. Se prevé que el número de personas diagnosticadas de Alzheimer en EE.UU. alcance los <a href="https://www.statista.com/statistics/216624/projected-numbers-of-alzheimers-sufferers-aged-65-and-over-in-the-us/#statisticContainer">casi 14 millones en 2060</a>, frente a los poco más de 6 millones de 2020. Nuestros hallazgos no sólo ofrecen esperanza para un envejecimiento más saludable, sino que también presentan un enfoque práctico para mantener o incluso mejorar la salud cognitiva en las últimas décadas de la vida.</p>
<p>Estos resultados no son meras cifras, sino que representan capacidades de pensamiento del mundo real que pueden afectar a la calidad de vida de quienes se acercan a sus años dorados.</p>
<p>El hecho de que casi el 70% de los participantes en nuestro estudio ya practicaran algún tipo de ejercicio físico antes de inscribirse en él desafía el estereotipo de que la vejez y la inactividad física deben ir de la mano. </p>
<p>Nuestros hallazgos proporcionan una base empírica para que los profesionales sanitarios consideren la posibilidad de recomendar un régimen mixto de ejercicios aeróbicos y de fuerza como parte de los planes de bienestar de sus pacientes. Los estudios demuestran que cuando se ralentiza el deterioro cognitivo, las personas <a href="https://aspe.hhs.gov/reports/risk-costs-severe-cognitive-impairment-older-ages-key-findings-our-literature-review-projection-0">gastan menos en atención médica</a> y experimentan una <a href="https://www.cdc.gov/aging/publications/chronic-diseases-brief.html">mayor calidad de vida</a>. </p>
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<iframe width="440" height="260" src="https://www.youtube.com/embed/FwQTCl1Yj3w?wmode=transparent&start=0" frameborder="0" allowfullscreen=""></iframe>
<figcaption><span class="caption">El cuerpo que envejece es como una máquina que necesita más conservación y mantenimiento para permanecer intacto.</span></figcaption>
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<h2>Próximos pasos</h2>
<p>Algunas de las próximas preguntas a las que esperamos dar respuesta son: ¿Qué tipos de ejercicios aeróbicos y de fuerza son más eficaces para la salud cognitiva? ¿Caminar es tan eficaz como trotar? ¿Levantar pesas tiene el mismo impacto que los ejercicios con bandas de resistencia? ¿Y cuánto ejercicio se necesita para obtener beneficios cognitivos apreciables? </p>
<p>Otra cuestión crítica es el potencial del ejercicio como tratamiento de los trastornos neurocognitivos entre las personas mayores. Nuestros resultados sugieren que la actividad física es una medida preventiva. Pero, ¿podría ser también un tratamiento activo del deterioro cognitivo? Se trata de un avance apasionante que abre todo tipo de nuevas posibilidades para ayudar a las personas a vivir plenamente a lo largo de toda su vida.</p>
<p><em>El <a href="https://theconversation.com/us/topics/research-brief-83231">Research Brief</a> es un breve resumen de un interesante trabajo académico.</em></p><img src="https://counter.theconversation.com/content/216880/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Brian Ho no recibe salario, ejerce labores de consultoría, posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pudiera beneficiarse de este artículo, y ha declarado carecer de afiliaciones relevantes además de su cargo académico.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Ronald Cohen no recibe salario, ejerce labores de consultoría, posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pudiera beneficiarse de este artículo, y ha declarado carecer de afiliaciones relevantes además de su cargo académico.</span></em></p>Nuevas investigaciones apuntan a la importancia del tipo de ejercicio para favorecer la salud cognitiva en las últimas décadas de la vida.Brian Ho, PhD Candidate in Clinical & Health Psychology, University of FloridaRonald Cohen, Professor of Clinical and Health Psychology, University of FloridaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2151292023-10-09T18:22:35Z2023-10-09T18:22:35Z¿Síntomas de demencia? Cinco señales que hay que tener en cuenta a partir de 50 años<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/552383/original/file-20230929-24-as88uw.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=146%2C251%2C6514%2C4290&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Behaviour changes like apathy, lack of impulse control or socially inappropriate behaviour may indicate a risk of dementia in people over age 50.</span> <span class="attribution"><span class="source">(Shutterstock)</span></span></figcaption></figure><p>A menudo se piensa que la demencia es un problema de memoria, como cuando una persona mayor hace una y otra vez las mismas preguntas o pierde cosas. Pero la realidad es que las personas con demencia no sólo experimentan problemas en áreas de la cognición como la memoria el aprendizaje, el pensamiento, la comprensión y el juicio: también pueden experimentar <a href="https://www.alzint.org/u/World-Alzheimer-Report-2021.pdf">cambios en el comportamiento</a>. </p>
<p>Yo misma no me imaginaba que los extraños comportamientos de mi abuela fueran una señal de alerta temprana de una enfermedad mucho más grave. Se alteraba con facilidad si no algo no salía como esperaba mientras cocinaba. Decía ver a una mujer por la casa, aunque estuviera sola. También desconfiaba de los demás y escondía cosas en lugares extraños. </p>
<p>Estos comportamientos persistieron durante algún tiempo hasta que, finalmente, se le diagnosticó demencia. Por eso creo que es tan importante entender qué es esta enfermedad y cómo se manifiesta. </p>
<h2>Deterioro cognitivo y conductual</h2>
<p>Cuando un individuo sufre cambios cognitivos y conductuales que interfieren con su independencia funcional, se considera que sufre demencia. Sin embargo, cuando los cambios cognitivos y conductuales no interfieren en la independencia de una persona, pero siguen afectando negativamente a sus relaciones y a su rendimiento laboral, hablamos de <a href="https://alzheimer.ca/sites/default/files/documents/other-dementias_mild-cognitive-impairment.pdf">deterioro cognitivo leve (DCL)</a> y <a href="https://doi.org/10.1186/s13195-021-00949-7">deterioro comportamental leve (DCoL)</a>, respectivamente. </p>
<p>El <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9169943/">DCoL y el DCL pueden darse juntos</a> pero, en un tercio de las personas que desarrollan demencia de alzhéimer, los síntomas conductuales aparecen <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.jagp.2019.01.215">antes que el deterioro cognitivo</a>. </p>
<p>Detectar estos cambios de comportamiento, que surgen en edades avanzadas (a partir de los 50 años) y representan un cambio persistente respecto a patrones anteriores, puede ser útil para aplicar tratamientos preventivos antes de que aparezcan síntomas más graves. Mi investigación se centra en los comportamientos problemáticos que indican un mayor riesgo de demencia. </p>
<h2>Cinco señales de comportamiento que hay que tener en cuenta</h2>
<p>Existen principalmente <a href="https://doi.org/10.3233%2FJAD-160979">cinco conductas</a> que deberían <a href="https://doi.org/10.1186/s13024-023-00631-6">ponernos sobre aviso</a> si las observamos en amigos y familiares mayores de 50 años. </p>
<h2>1. Apatía</h2>
<p>La <a href="https://doi.org/10.1002%2Ftrc2.12370">apatía</a> es una disminución del interés, la motivación y el impulso.</p>
<p>Una persona apática puede perder el interés por los amigos, la familia o las actividades. Puede desaparecer su curiosidad por temas que normalmente le interesaban, perder la motivación para cumplir con sus obligaciones o volverse menos espontánea y activa. También puede dar la sensación de que carece de emociones que le eran propias, o de que ya no le importa nada.</p>
<h2>2. Desregulación afectiva</h2>
<p>Un individuo que experimenta <a href="https://doi.org/10.1016/j.jad.2023.03.074">desregulación afectiva</a> puede desarrollar tristeza o inestabilidad del estado de ánimo, pero también volverse más ansiosa o preocupada por determinados acontecimientos o por recibir visitas.</p>
<h2>3. Falta de control de los impulsos</h2>
<p>El <a href="https://doi.org/10.1002%2Ftrc2.12016">descontrol de impulsos</a> implica una incapacidad para retrasar la gratificación. Una persona con descontrol de impulsos puede volverse agitada, agresiva, irritable, temperamental, discutir mucho o frustrarse con facilidad. También puede volverse más obstinada o rígida, de modo que no está dispuesta a ver otros puntos de vista e insiste en salirse con la suya.
A veces puede desarrollar conductas sexualmente desinhibidas o intrusivas, mostrar conductas repetitivas o compulsiones, empezar a robar en tiendas, o experimentar dificultades para regular el consumo de sustancias como el tabaco o el alcohol.</p>
<h2>4. Inadecuación social</h2>
<p>La <a href="http://dx.doi.org/10.1017/S1041610217001260">inadecuación social</a> se refiere, principalmente, a la dificultad para adherirse a las normas sociales en las interacciones con los demás.</p>
<p>Las personas socialmente inadecuadas pueden perder el criterio social que tenían sobre qué decir o cómo comportarse. Es posible que se preocupen menos por cómo sus palabras o acciones afectan a los demás, discutan abiertamente asuntos privados, hablen con extraños como si les fueran familiares, digan cosas groseras o carezcan de empatía en las interacciones con los demás.</p>
<h2>5. Percepciones o pensamientos anormales</h2>
<p>Una persona con <a href="https://doi.org/10.1038/s44220-023-00043-x">percepciones o pensamientos anormales</a> puede sospechar de las intenciones de los demás o pensar que otros planean hacerle daño o robarle sus pertenencias. También puede describir que escucha voces o habla con personas imaginarias, y actuar como si viera cosas que no existen.</p>
<p>Antes de considerar cualquiera de estos comportamientos como indicador de un problema más grave, es importante descartar otras posibles causas del cambio de conducta, como drogas o medicamentos, infecciones, conflictos interpersonales o estrés, o la reaparición de síntomas psiquiátricos asociados a un diagnóstico psiquiátrico previo. En caso de duda, puede ser el momento de visitar al médico. </p>
<h2>El impacto de la demencia</h2>
<figure class="align-center ">
<img alt="Un hombre joven con los brazos alrededor de un hombre mayor" src="https://images.theconversation.com/files/551224/original/file-20230929-21-dz5kln.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/551224/original/file-20230929-21-dz5kln.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=401&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/551224/original/file-20230929-21-dz5kln.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=401&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/551224/original/file-20230929-21-dz5kln.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=401&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/551224/original/file-20230929-21-dz5kln.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/551224/original/file-20230929-21-dz5kln.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/551224/original/file-20230929-21-dz5kln.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">Algunos tipos de cambios de comportamiento justifican una mayor atención.</span>
<span class="attribution"><span class="source">(Shutterstock)</span></span>
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</figure>
<p>Muchos de nosotros conocemos a alguien que ha padecido demencia o ha cuidado a alguien con demencia. Aunque las personas de entre 20 y 40 años pueden pensar que esto no va con ellas porque faltan décadas para que la demencia les afecte, es importante ser consciente de que no es un viaje individual. En 2020, en Canadá, los cuidadores –incluidos familiares, amigos o vecinos– dedicaron <a href="https://alzheimer.ca/sites/default/files/documents/Landmark-Study-1-Path-Forward-Alzheimer-Society-of-Canada-2022-wb.pdf">26 horas a la semana</a> a ayudar a mayores que viven con demencia. Esto equivale a 235 000 empleos a tiempo completo. </p>
<p>Se espera que estas cifras se tripliquen en 2050, por lo que es importante buscar formas de contrarrestarlo previniendo o retrasando la progresión de la demencia.</p>
<p>Aunque actualmente no existe cura para la demencia, se ha avanzado hacia <a href="https://alzheimer.ca/en/about-dementia/dementia-treatment-options-developments">el desarrollo de tratamientos eficaces</a>, que <a href="https://alzheimer.ca/en/about-dementia/do-i-have-dementia/how-get-tested-dementia-tips-individuals-families-friends/10">pueden funcionar mejor en fases más tempranas del curso de la enfermedad</a>. </p>
<p>Identificar a las personas con riesgo de padecer demencia mediante el reconocimiento de los cambios en la cognición, las funciones y el comportamiento a lo largo de la vida podría ayudar a prevenir la enfermedad y su progresión.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/215129/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Daniella Vellone no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>La demencia no se manifiesta únicamente como un problema de memoria. Las personas que la padecen pueden tener problemas de aprendizaje, comprensión y juicio, pero también pueden experimentar cambios de comportamiento.Daniella Vellone, Medical Science and Imaging PhD Candidate, University of CalgaryLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2139902023-09-20T20:13:25Z2023-09-20T20:13:25ZAsí se diseñan edificios y espacios para personas con demencia<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/549344/original/file-20230920-23-ewmu37.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=286%2C33%2C5305%2C3579&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">shutterstock</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/view-behind-adult-son-walking-his-610365329">adriaticfoto/Shutterstcok</a></span></figcaption></figure><p>Los problemas de salud mental plantean importantes retos en las próximas décadas. Concretamente, la demencia es ya <a href="https://news.un.org/es/story/2021/09/1496222">una de las principales causas de discapacidad y dependencia en todo el mundo</a> y, aunque no es un proceso natural del envejecimiento, suele afectar más a personas de edades más avanzadas. Según la OMS, en el mundo <a href="https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/dementia">hay actualmente más de 55 millones de personas que sufren demencia, y entre un 60 %-70 % de los casos corresponden a la enfermedad de Alzheimer</a>.</p>
<p>Y eso solo el principio: los expertos calculan que <a href="https://www.dw.com/es/estudio-predice-que-los-casos-de-demencia-en-el-mundo-se-triplicar%C3%A1n-en-2050/a-60363167">153 millones de personas la padecerán para el año 2050</a>. Teniendo en cuenta el gran impacto que tiene este problema en la persona afectada, así como en su entorno familiar y social, es comprensible <a href="https://www.elmundo.es/ciencia-y-salud/salud/2020/02/18/5e4c1b41fdddff6c938b45ec.html">la preocupación compartida a nivel internacional</a> y la necesidad de implicar a toda la sociedad.</p>
<h2>Entornos diseñados para personas con demencia</h2>
<p>Ante este panorama, existen numerosas investigaciones y disciplinas que están abordando los retos de la demencia desde múltiples perspectivas. Una de ellas es <a href="https://link.springer.com/book/10.1007/978-3-030-93875-8">cómo el diseño de los espacios y las ciudades puede tener en cuenta las necesidades específicas de las personas que la padecen</a>. </p>
<p>A nivel internacional, existen equipos de investigación pioneros como el departamento <a href="https://www.dementia.stir.ac.uk/about-us">Dementia Services Development Centre</a> de la Universidad de Stirling, quienes han desarrollado una certificación específica para entornos construidos con elementos evaluables basados en la evidencia científica disponible y el conocimiento experto del equipo.</p>
<p>En España, el equipo de <a href="https://www.matiainstituto.net/es/proyectos-de-investigacion/proyectos/como-en-casa-hacia-la-provision-de-servicios-centrados-en-las">Matia Instituto</a> trabaja en una herramienta de similares características adaptada al contexto nacional. Una novedosa propuesta de evaluación de entornos que emerge en el marco del proyecto “<a href="https://www.comoencasa.eus/es">Como en Casa</a>” (2022-2024), uno de los proyectos de innovación social que forman parte de la <a href="https://estrategiadesinstitucionalizacion.gob.es/">Estrategia Estatal de Desinstitucionalización</a>y ha sido financiado por el Ministerio de Derechos Sociales español y Agenda 2030 en el marco del Plan de Recuperación, Transformación y Resiliencia del Gobierno de España y los fondos Next Generation EU de la Unión Europea. </p>
<h2>Entornos que facilitan la rutina y la convivencia</h2>
<p>Cuando hablamos de personas con demencia, principalmente nos referimos a personas con edades avanzadas. Por lo tanto, hay componentes similares a las necesidades específicas de los diseños adaptados a personas mayores que deben ser tenidos en cuenta. Pero, en concreto, podemos identificar también la necesidad de adaptar servicios de la ciudad, como el transporte, los comercios locales o la policía municipal, para generar una sociedad sensibilizada que facilite que las personas puedan permanecer el máximo tiempo posible en sus entornos de toda la vida manteniendo sus rutinas habituales.</p>
<p>Con motivo de mi tesis doctoral “<a href="https://oa.upm.es/73246/1/ELISA_POZO_MENENDEZ.pdf">La ciudad para personas con demencia: metodología para integrar el diseño y la calidad de vida en las ciudades europeas</a>” analicé una decena de casos de estudio a nivel europeo, comparando las principales innovaciones en cuestión de diseño e integración en el entorno urbano, a partir de una revisión de <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36361113/">buenas prácticas internacionales</a>. Y de paso identificamos una serie de recomendaciones también aplicables en interiores o espacios específicos, como son parques o jardines o equipamientos públicos, que igualmente pueden ser de gran interés para progresivamente adaptar los entornos para que sean más accesibles y amables.</p>
<h2>‘Dementia-village’ y nuevas tipologías alternativas a las residencias que conocemos</h2>
<p>Entre los centros residenciales más innovadores cabe destacar las <em>dementia-villages</em>. Quizá la más conocida es <a href="https://hogeweyk.dementiavillage.com/">De Hogeweyk</a> (2009), en Weesp, un municipio en las afueras de Ámsterdam. Sin embargo este modelo se ha ido extendiendo a otros países como <a href="https://villagealzheimer.landes.fr/en/">Village Landais Henri Emmanuelli</a> en Dax, Francia (2021), o <a href="https://villagealzheimer.landes.fr/en/">Harmonia Village</a> en Dover, Reino Unido (2020).</p>
<p>Fruto del estudio de estas y otras experiencias internacionales, la <a href="https://www.matiafundazioa.eus/">Fundación Matia</a> recientemente ha inaugurado dos edificios residenciales innovadores de alojamientos para personas mayores y personas en situación de gran dependencia: las <a href="https://www.matiainstituto.net/es/investigacion/proyectos-alojamientos-innovadores/lugaritz-viviendas-con-apoyos">viviendas con apoyos en Lugaritz</a> en Donostia-San Sebastián, y <a href="https://www.matiafundazioa.eus/es/investigacion/proyectos-infraestructuras-innovadoras/centro-de-innovacion-y-alojamientos-con">Egurtzegi, viviendas en Unidades de Convivencia en Usurbil</a>.</p>
<p>Un aspecto clave es la organización del edificio en unidades de convivencia de pequeña escala, articuladas en “apartamentos” o “viviendas” autónomas. Eso permite que las personas que viven en ellas y el personal que las cuida establezcan vínculos más profundos y estables. En el siguiente vídeo podemos recorrer una de ellas:</p>
<iframe width="100%" height="669" src="https://www.youtube.com/embed/ik8Wso15W6c" title="#VivirConSentido - Recorrido por #Egurtzegi, nuevas viviendas en unidades de convivencia #Usurbil" frameborder="0" allow="accelerometer; autoplay; clipboard-write; encrypted-media; gyroscope; picture-in-picture; web-share" allowfullscreen=""></iframe>
<p>La distribución y la organización espacial deben garantizar en todo momento la seguridad, permitiendo que la persona deambule e interactúe con total libertad y minimizando los riesgos de que se pierda o salga del centro. Otro aspecto clave es que el diseño debe reducir los estímulos ambientales negativos, a la vez que fomenta los positivos.</p>
<p>Y todo con un diseño familiar y hogareño que -cumpliendo la normativa- tenga en cuenta que se trata de un alojamiento donde las personas viven, probablemente hasta el fin de sus días. Como en cualquier hogar, el cariño y mimo en la decoración y en los objetos personales son aspectos fundamentales para sentirse a gusto. </p>
<p>También es importante destacar los esfuerzos que se están haciendo en integrar estos alojamientos con el resto del tejido urbano para que sean itinerarios continuos en un entorno de proximidad familiar y reconocible por la persona. </p>
<p>El contacto con el exterior no solo se realiza a través de ventanales que permiten ver el exterior desde una silla o desde la cama: también se incorpora mobiliario urbano, distintas zonas estanciales y juegos que permiten hacer uso de estos espacios y disfrutarlos por toda la comunidad. </p>
<p>Merece la pena pararse a reflexionar sobre lo que consideramos calidad de vida y hasta qué punto el adecuado diseño de edificios puede repercutir en nuestro bienestar y permitirnos mantener al máximo nuestras rutinas deseadas y el contacto con nuestro entorno social y físico.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/213990/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Elisa Pozo Menéndez es investigadora en Matia Instituto.</span></em></p>Los problemas de salud mental plantean importantes retos en las próximas décadas. Concretamente, la demencia es ya una de las principales causas de discapacidad y dependencia en todo el mundo y, aunque…Elisa Pozo Menéndez, Investigadora responsable de diseño arquitectónico en Fundación Matia, Doctora por la Universidad Politécnica de Madrid, Universidad Politécnica de Madrid (UPM)Licensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2105692023-09-20T20:11:03Z2023-09-20T20:11:03ZLas personas emocionalmente inestables visitan más al médico y sufren más alzhéimer<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/544024/original/file-20230822-25-ztla0a.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=73%2C73%2C4846%2C3201&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/young-woman-filling-nervous-sitting-hospital-670189036">Roman Kosolapov/Shutterstock</a></span></figcaption></figure><p>Que seamos más o menos extrovertidos, abiertos a nuevas experiencias o emocionalmente estables no solo influye en nuestro comportamiento. Los <a href="https://psicologiaymente.com/personalidad/5-grandes-rasgos-de-personalidad">rasgos de personalidad</a> afectan a nuestra salud, ya sea porque nos incitan a adoptar ciertas conductas de riesgo o porque nos causan, sin darnos cuenta, desgaste fisiológico.</p>
<p>Es lo que les ocurre a las personas con altos niveles de neuroticismo, es decir, que tienden a afrontar situaciones cotidianas con emociones negativas que aumentan sus niveles de <a href="https://www.who.int/es/news-room/questions-and-answers/item/stress">estrés</a>, <a href="https://www.fesemi.org/informacion-pacientes/conozca-mejor-su-enfermedad/ansiedad">ansiedad</a> y <a href="https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/depression">depresión</a>.</p>
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<iframe width="440" height="260" src="https://www.youtube.com/embed/5X6pAV9vs20?wmode=transparent&start=0" frameborder="0" allowfullscreen=""></iframe>
<figcaption><span class="caption">El neuroticismo incrementa el riesgo de demencias y el uso de servicios de salud.</span></figcaption>
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<h2>El neuroticismo y el alzhéimer dañan el cerebro</h2>
<p>Niveles elevados –y sostenidos en el tiempo– de neuroticismo pueden acabar provocando <a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/pcn.12983">daño cerebral</a> en estructuras como el lóbulo temporal medial y el hipocampo, relacionadas con la memoria. Y a largo plazo, esos daños <a href="https://ami.group.uq.edu.au/personality-influences-dementia-risk">aumentan la probabilidad de sufrir diferentes tipos de demencia</a> y <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5476972/">alzhéimer</a>.</p>
<p>Adicionalmente, las personas con altos niveles de neuroticismo tienden a <a href="https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0181716">usar más los servicios de salud</a>, en parte debido a que sus niveles de preocupación son más altos y en parte porque tienden a asumir más conductas de riesgo (tabaquismo, alcoholismo…). </p>
<p>Por otro lado, desde hace algún tiempo sabemos que la enfermedad de Alzheimer aumenta el riesgo de ser <a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/ene.14256">hospitalizado</a> –y por períodos más largos de tiempo–. </p>
<p>Pero, pese a tener constancia de que tanto la demencia como el neuroticismo, por separado, aumentan el uso de servicios de salud, se ha estudiado poco qué ocurre cuando ambas condiciones se dan juntas. O lo que es lo mismo, qué pasa cuando personas con altos niveles de neuroticismo sufren demencias. ¿Cómo afecta esto al uso de servicios médicos? ¿Influyen el sexo, la nacionalidad, el nivel socioeconómico y el nivel educativo en estos casos?</p>
<p>Con un equipo que lideré durante mi estancia en el Trinity College de Dublin, analizamos una amplia muestra de 76 718 personas de 27 países europeos, a los que se sumó Israel, obtenida de la Encuesta sobre Salud, Envejecimiento y Jubilación en Europa (<a href="https://share-eric.eu/">SHARE</a>, por sus siglas en inglés). El estudio se ha publicado en <a href="https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad230265"><em>Journal of Alzheimer´s Disease</em></a>.</p>
<p>Los <a href="https://www.youtube.com/watch?v=5X6pAV9vs20">resultados del estudio</a> pusieron de manifiesto que conforme sube el nivel de neuroticismo crece el uso de servicios de salud en aproximadamente un 12,05 % por cada incremento de nivel. Y padecer demencia lo incrementa en promedio en un 53,67 %.</p>
<p>Lo llamativo fue detectar que, entre personas en las que se daban ambas condiciones –padecer demencia y un nivel alto de neuroticismo–, el uso de los servicios de salud se reducía en aproximadamente un 4,7%. El papel de contención de las personas cuidadoras en el cuidado de las personas con demencias podría estar detrás de esta reducción de usos de servicios de salud, pero habría que evaluarlo expresamente, cosa que con los datos de SHARE no es posible. </p>
<p>Esta <a href="https://www.nature.com/articles/s41398-021-01253-6#:%7E:text=Neuroticism%2C%20or%20proneness%20to%20distress,and%20lower%20AD%20risk3.">asociación comprobada entre neuroticismo y demencia</a> puede permitir un diagnóstico más temprano de casos. Pero también diseñar redes de apoyo emocional para las personas con neuroticismo y las personas cuidadoras que las descarguen de presiones emocionales adicionales.</p>
<h2>Las mujeres y las personas poco formadas van más al hospital</h2>
<p>Nuestro estudio también indicaba que, en general, los servicios de salud son más usados por las mujeres, aumentando cuanto más años acumulan a sus espaldas. Por el contrario, se utilizan menos a medida que el nivel socioeconómico y socioeducativo ascienden. ¿Por qué? Probablemente porque individuos con niveles más altos de educación tienen la capacidad de preservar un mejor funcionamiento cognitivo antes de mostrar signos clínicos de declive. </p>
<p><a href="https://fundaciongasparcasal.org/el-lugar-de-residencia-el-genero-o-el-nivel-formativo-condicionan-la-salud-y-esperanza-de-vida/">El nivel formativo más bajo se asocia a peores indicadores de salud</a>, en parte vinculado con peores condiciones de vida, pero también porque suele ir asociado a hábitos o estilos de vida perniciosos para la salud relacionados con la mala alimentación, el sedentarismo y las conductas de riesgo (tabaco, drogas, alcohol). </p>
<p>De ahí se deduce que políticas de mejoras educativas –y específicamente de prevención de la salud– pueden ofrecer una vía relativamente sencilla de cambiar esta tendencia, además de reducir costes para los servicios de salud, liberando recursos para otras prestaciones.</p>
<h2>Abrirse a nuevas experiencias reduce el riesgo de demencia</h2>
<p>Igual que es conocido que el <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5927080/#:%7E:text=Personality%20change%2C%20specifically%20an%20increase,early%20care%20strategies%20and%20planning.">neuroticismo incrementa los riestos de salud</a>, se ha comprobado que hay rasgos que <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092656621000374">reducen el declive cognitivo</a> al envejecer. Concretamente altos niveles en el factor <a href="https://lamenteesmaravillosa.com/el-modelo-de-los-cinco-grandes-de-la-personalidad/">de personalidad de apertura a la experiencia</a> –que se define por la apertura a nuevas ideas, creatividad e imaginación– y en el factor minuciosidad/conciencia –característico de personas ordenadas, responsables, organizadas–. </p>
<p>Por lo tanto, hacer énfasis en cuidar la salud mental puede resultar una estrategia beneficiosa desde el punto de vista psicológico-emocional, pero también fisiológico. Además de que beneficia al sistema de salud al reducir su uso y los gastos sanitarios.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/210569/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Manuel Ruiz-Adame Reina no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>Personalidad y salud cerebral están estrechamente relacionadas. Concretamente, las personas a las que más les cuesta afrontar las situaciones complicadas de la vida hacen más uso de los servicios sanitarios.Manuel Ruiz-Adame Reina, Profesor de Economía - Dpto Economía Aplicada. Actualmente: Visiting Research Fellow en Trinity College Dublin, Universidad de GranadaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2101552023-09-05T15:59:42Z2023-09-05T15:59:42ZUna nueva estrategia para frenar la acumulación de proteínas vinculada a la ELA y el alzhéimer<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/546444/original/file-20230905-29-yeb9yh.png?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C0%2C1920%2C1069&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Representación de placas de proteína β-amiloide (visibles en marrón) en un cerebro afectado por alzhéimer. </span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.flickr.com/photos/nihgov/38686503251/">NIH Image Gallery / Flickr</a></span></figcaption></figure><p>Las enfermedades neurodegenerativas, como el <a href="https://theconversation.com/es/topics/alzheimer-61236">alzhéimer</a> o la <a href="https://theconversation.com/es/topics/esclerosis-lateral-amiotrofica-116560">esclerosis lateral amiotrófica (ELA)</a>, impactan a millones de personas en todo el mundo y representan un desafío global tanto en el ámbito de la salud como en la economía.</p>
<p>Una de las principales teorías sugiere que estas dolencias surgen debido a la acumulación de proteínas que se agrupan formando fibras de amiloide. Estas no son otra cosa que formaciones de proteínas mal plegadas, las cuales se organizan adoptando una disposición estable de láminas difícil de eliminar.</p>
<p>En la búsqueda de tratamientos efectivos, los científicos han enfocado sus esfuerzos en reducir la concentración de agregados de proteínas específicas (como Aβ3, FUS o TDP-43) que se encuentran presentes en pacientes con alzhéimer, ELA y demencia frontotemporal. </p>
<h2>A la caza de las láminas</h2>
<p>Pero ¿qué impulsa la formación de estas acumulaciones fatales? Se cree que regiones de proteínas ricas en un tipo de aminoácidos –llamados aromáticos– son las responsables de desencadenar la formación de láminas β, estructuras caracterizadas por el posicionamiento paralelo de dos cadenas de aminoácidos dentro de la misma proteína. Y en última instancia, las láminas dan lugar a las fibras de amiloide.</p>
<p>La comprensión del mecanismo molecular que genera la agregación de proteínas es, pues, de vital importancia para avanzar en la lucha contra las devastadoras enfermedades neurodegenerativas. En este empeño, un equipo de científicos de la Universidad Complutense de Madrid, la Universidad Politécnica de Madrid y la Universidad de Cambridge hemos llevado a cabo <a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1002/advs.202207742">un estudio revolucionario</a> utilizando la simulación computacional. </p>
<p>Nuestra investigación se ha centrado en desentrañar el complejo proceso de unión de estas proteínas y, lo que es más importante, en suprimir su agregación patológica mediante enfoques innovadores.</p>
<h2>Las fibras más tóxicas</h2>
<p>El enigma de las fibras de amiloide ha intrigado a la comunidad científica durante décadas. En los últimos años, se ha observado que <a href="https://www.nature.com/articles/s41594-020-0505-6">los agregados de menor tamaño</a>, conocidos como agregados intermedios, son especialmente tóxicos en comparación con los más grandes. Esto sugiere que comprender en detalle el mecanismo molecular de la nucleación (la agrupación paulatina de las moléculas hasta formar estructuras sólidas más complejas), el crecimiento y el envejecimiento de dichos agregados resulta esencial para abordar las enfermedades de manera más eficaz.</p>
<p>Tradicionalmente, las terapias contra las dolencias neurodegenerativas han apuntado a la eliminación de los agregados tóxicos mediante fagocitosis, un proceso en el que las células del sistema inmunológico “devoran” los agentes nocivos. <a href="https://www.theguardian.com/us-news/2023/jun/10/lecanemab-leqembi-alzheimers-drug-fda-advisers">Recientes enfoques</a> se han basado también en inhibir su nucleación. </p>
<p>Nuestro trabajo ofrece una perspectiva alternativa: la inhibición de los mecanismos de agregación de las proteínas. Y para llevar a cabo esta estrategia, antes necesitábamos conocer profundamente los procesos moleculares que desencadenan la formación de fibras de amiloide.</p>
<h2>Simulación a nivel átomico</h2>
<p>Es aquí donde entra en juego la simulación computacional de <a href="https://es.wikipedia.org/wiki/Din%C3%A1mica_molecular">dinámica molecular</a>, una herramienta poderosa que permite recrear y analizar el comportamiento de las proteínas a nivel atómico. Este método nos permitió adentrarnos en los resortes que llevan a la formación de láminas β en proteínas que presentan regiones susceptibles de agregación.</p>
<p>Nuestro equipo desarrolló un algoritmo que emulaba la aparición de agregados de proteínas observados en pacientes con ELA. Gracias a él pudimos crear secuencias donde las regiones propensas a formar agregados fueron situadas en diferentes partes de la proteína. Así averiguamos que la ubicación de dichas zonas en los extremos de la proteína favorecía la agregación.</p>
<p>La diana fue la proteína FUS, vinculada a la ELA y la demencia frontotemporal. Sorprendentemente, logramos inhibir la formación de agregados simplemente recolocando distintas partes de la secuencia original de esa proteína.</p>
<p>En resumen, nuestro enfoque basado en simulaciones multiescala (combinando diferentes niveles de detalle o resolución) abre la puerta a desarrollar nuevas terapias contra las enfermedades neurodegenerativas. Con cada avance en la comprensión de los procesos moleculares detrás de la agregación de proteínas nos acercamos un poco más a la esperanza de encontrar una cura. O, al menos, tratamientos efectivos para mejorar la calidad de vida de los pacientes.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/210155/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>María Martín Conde recibe financiación del Ministerio de Economía y Competitividad de España (PID2019-105898GA-C22) y la Comunidad de Madrid (APOYO-JOVENES-01HQ1S-129-B5E4MM) bajo el Acuerdo Plurianual con la Universidad Politécnica de Madrid en el marco del Programa de Excelencia para Profesores Universitarios, en el contexto del V PRICIT (Programa Regional de Investigación e Innovación Tecnológica). La autora agradece a la Universidad Politécnica de Madrid (<a href="http://www.upm.es">www.upm.es</a>) haber proporcionado recursos informáticos en el Supercomputador Magerit.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Jorge Ramírez García recibe fondos del Ministerio de Ciencia e Innovación Español.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Jorge Reñe Espinosa recibe fondos del Ministerio de Ciencia e Innovación Español. </span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Andrés Tejedor Reyes, Ignacio Sanchez Burgos y Samuel Blázquez Fernández no reciben salarios, ni ejercen labores de consultoría, ni poseen acciones, ni reciben financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y han declarado carecer de vínculos relevantes más allá del puesto académico citado.</span></em></p>Los autores nos explican cómo, gracias a la simulación computacional, han desarrollado un nuevo método para inhibir los agregados de proteínas que aparecen en los pacientes con enfermedades neurodegenerativas.María Martín Conde, Profesora Titular de Universidad, Universidad Politécnica de Madrid (UPM)Andrés Tejedor Reyes, Investigador Postdoctoral, University of CambridgeIgnacio Sanchez Burgos, PhD Student, University of CambridgeJorge Ramírez García, Profesor Titular de Universidad, Ingeniería Química, Universidad Politécnica de Madrid (UPM)Jorge Rene Espinosa, Ramon y Cajal Fellow, Universidad Complutense de MadridSamuel Blázquez Fernández, Investigador Predoctoral, Departamento de Química Física, UCM, Universidad Complutense de MadridLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2106482023-08-29T18:18:58Z2023-08-29T18:18:58ZLos frutos secos, deliciosos aliados para combatir el deterioro cognitivo<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/545264/original/file-20230829-22-leafl0.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=12%2C0%2C2683%2C1794&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/mixed-nuts-on-old-wooden-background-234628198">Maya Kruchankova/Shutterstock</a></span></figcaption></figure><p>La función cognitiva es como el “poder” que tenemos en nuestro cerebro. Nos permite realizar adecuadamente todas las actividades, desde las más básicas a las más complicadas, de nuestra vida cotidiana. Por ejemplo, ¿recuerda el nombre del primer libro que leyó? Eso es la memoria en acción. ¿Ha conseguido concentrarse en sus clases de matemáticas o en una película emocionante? La atención funciona entonces para que podamos poner el foco en lo que importa. Cuando miramos algo y entendemos qué es, sale a escena la percepción. Y cuando hacemos planes, tomamos decisiones o resolvemos problemas, nuestras funciones ejecutivas están trabajando duro para ayudarnos. </p>
<h2>Deterioro cognitivo y demencia, un mal universal</h2>
<p>El problema es que la población envejece cada vez más y el deterioro cognitivo –el empeoramiento progresivo de las funciones cognitivas– se ha convertido en un desafío importante para la salud pública. En ocasiones, es una parte normal del proceso de envejecimiento, pero un declive más rápido de lo normal puede advertirnos de una enfermedad más seria, como la <a href="https://theconversation.com/es/topics/demencia-61237">demencia</a>. </p>
<p>La demencia es el resultado de diversas dolencias y lesiones que afectan el cerebro, como la memoria, el pensamiento y la capacidad para realizar actividades cotidianas. La enfermedad de Alzheimer es la forma más común (60-70 % de los casos). Actualmente, <a href="https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/dementia#:%7E:text=Actualmente%2C%20m%C3%A1s%20de%2055%20millones,lesiones%20que%20afectan%20el%20cerebro">más de 55 millones de personas padecen demencia en todo el mundo</a>, y cada año hay casi 10 millones de casos nuevos. </p>
<p>Todas las medidas preventivas para frenar o atenuar el declive de las facultades cognitivas a medida que cumplimos años son insuficientes, y en este afán puede desempeñar <a href="https://theconversation.com/como-evitar-que-el-cerebro-envejezca-demasiado-rapido-142008">un papel importante la alimentación</a>.</p>
<h2>Evidencias científicas sobre el poder de los frutos secos</h2>
<p>Nueces, almendras, avellanas, pistachos, cacahuetes y macadamias, entre otros frutos secos, <a href="https://www.mdpi.com/2072-6643/13/9/3269">ya eran reconocidos</a> por sus propiedades cardiovasculares y su capacidad para reducir el riesgo de enfermedades crónicas, como la diabetes tipo 2, hipertensión, hipercolesterolemia y enfermedades del corazón. En las últimas décadas, su consumo también ha sido objeto de creciente interés <a href="https://www.mdpi.com/2072-6643/15/4/1000">en relación con la salud cerebral</a>.</p>
<p>Así, en un estudio publicado recientemente en <a href="https://ajcn.nutrition.org/article/S0002-9165(23)65960-X/fulltext"><em>The American Journal of Clinical Nutrition</em></a>, un grupo de investigadores examinamos la asociación entre el consumo de frutos secos y la función cognitiva en 6 630 adultos mayores con sobrepeso u obesidad y síndrome metabólico, durante un periodo de dos años. </p>
<p>Los resultados mostraron que quienes comían este grupo de alimentos con frecuencia (tres o más raciones por semana, considerando que una ración son 30 gramos) presentaron mejoras en la función cognitiva y/o una ralentización en el deterioro cognitivo en comparación con aquellas personas que lo consumían menos a menudo o no lo incluían en su dieta en absoluto. Esto sugiere su potencial para reducir el riesgo de enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer y otras demencias.</p>
<p>Pero ¿a qué se deben tales beneficios? Resulta que en los frutos secos abundan nutrientes esenciales como ácidos grasos insaturados, vitamina E y otros antioxidantes y fitoquímicos. Se trata de compuestos que combaten los procesos oxidativos y la inflamación de nuestro organismo y desempeñan un papel fundamental en el mantenimiento óptimo de la cognición.</p>
<h2>Consejos para incorporarlos en el menú</h2>
<p>Como muestran las siguientes sugerencias, elaboradas por los autores del nuevo estudio, es realmente fácil agregar estos deliciosos aliados a nuestra alimentación:</p>
<ul>
<li><p>En forma de <em>snacks</em> o aperitivos saludables: disfrute cada día de un puñado de frutos secos (preferiblemente crudos o tostados, sin sal ni azúcar añadidos) en el momento que le apetezca.</p></li>
<li><p>Añádalos a ensaladas. Además, aportarán un toque crujiente, astringente y nutritivo al plato.</p></li>
<li><p>Mejore sus desayunos y meriendas combinando frutos secos con frutas, yogures, avena o cereales, una mezcla sabrosa y equilibrada.</p></li>
<li><p>Incorpórelos como ingredientes en sus recetas de pan, bollería casera, tartas, salsas, etc. </p></li>
</ul>
<p>En resumen, los frutos secos son un tesoro de la naturaleza. Su consumo regular (aproximadamente 30 gramos al día) como parte de una dieta equilibrada y saludable puede desempeñar un papel importante en el mantenimiento de un correcto estado cognitivo a medida que envejecemos. </p>
<p>Es importante mencionar que si tiene alergia a los frutos secos, puede buscar otras opciones igualmente sanas con ayuda de un profesional de la medicina o de la nutrición humana y dietética.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/210648/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Prof. Jordi Salas Salvadó reported receiving research support from the Instituto de Salud Carlos III, Ministerio de Educación y Ciencia, the European Commission, the USA National Institutes of Health; receiving consulting fees or travel expenses from Eroski Foundation, Instituto Danone, Nestle, and Abbott Laboratories, receiving nonfinancial support from Hojiblanca, Patrimonio Comunal Olivarero, the California Walnut Commission, Almond Board of California, La Morella Nuts, Pistachio Growers and Borges SA; serving on the board of and receiving grant support through his institution from the INC International Nut and Dried Fruit Council and the Eroski Foundation; and personal fees from Instituto Danone; Serving in the Board of Danone Institute International.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Jiaqi Ni recibe fondos de Ministerio de Ciencia, Innovación y Universidades (FPU 20/00385).</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Nancy Babio recibe fondos del Instituto de Salud Carlos III.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Stephanie K. Nishi recibe fondos de Canadian Institutes of Health Research y es miembro voluntario de la organización sin fines de lucro Plant-Based Canada.</span></em></p>Un estudio realizado por los autores del artículo ratifica la eficacia de nueces, almendras, avellanas, pistachos, cacahuetes, macadamias y otros frutos secos para frenar los estragos de la edad en el cerebro,Jordi Salas-Salvadó, Catedrático Distinguido de Nutrición y Bromatología de la Universidad Rovira i Virgili, Universitat Rovira i VirgiliJiaqi Ni, Investigadora predoctoral FPU en Nutrición y Metabolismo. Unidad de Nutrición, Universitat Rovira i Virgili, Universitat Rovira i VirgiliNancy Babio, Associate professor and Vice-Dean responsible for the Human Nutrition and Dietetics Degree at Rovira i Virgili University. Catalonia, Spain., Universitat Rovira i VirgiliStephanie K. Nishi, Postdoctoral Fellow / Visiting Lecturer, Universitat Rovira i VirgiliLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2086912023-08-07T21:28:17Z2023-08-07T21:28:17ZLa ciencia del sueño: lo que ocurre en el cerebro cuando cerramos los ojos<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/539521/original/file-20230726-19-putdth.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C0%2C5127%2C3400&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/study-sleep-173834126">Image Point Fr / Shutterstock</a></span></figcaption></figure><p>El escritor inglés <a href="https://es.wikipedia.org/wiki/Thomas_Dekker_(escritor)">Thomas Dekker</a> (1572-1632) dijo una vez: “Dormir es la cadena de oro que une la salud y nuestros cuerpos”. Sin embargo, esta actividad supone mucho más que una mera fuente de salud para nuestro organismo. Es, y ha sido siempre, un escape pacífico del ajetreo y bullicio cotidianos y un estado de inspiración para el ser humano.</p>
<p>Y a pesar de su importancia, todavía hay mucho que desconocemos acerca de los mecanismos moleculares que inducen el sueño. Aún debemos comprender la compleja red de reacciones químicas que nos llevan a dormir cada noche. Afortunadamente, cada día que pasa, los investigadores obtienen nuevas respuestas y se enfrentan a nuevos e intrigantes misterios sobre la naturaleza de este proceso vital.</p>
<h2>Arrojando luz al misterio</h2>
<p>“Con la luz adecuada, en el momento adecuado, todo es extraordinario”. Aunque el director de cine <a href="https://es.wikipedia.org/wiki/Aaron_Rose_(artista)">Aaron Rose</a> no pretendía hacer referencia a las complejidades del sueño y la vigilia, sus palabras definen de manera sublime el poder de la luz en la regulación de nuestros procesos biológicos. </p>
<p>La luz es una potente señal temporal para el cerebro humano, ya que regula el reloj interno de nuestro cuerpo y los <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27763782/">ritmos circadianos</a>. Estos ritmos controlan nuestros cambios físicos, mentales y de comportamiento en ciclos de 24 horas. Y si bien la presencia o ausencia de luz puede parecer un detalle insignificante, es la clave del ciclo sueño-vigilia, un proceso en el que múltiples regiones cerebrales trabajan en armonía. </p>
<p>La distinción entre día y noche se consigue a través de los fotorreceptores, células especializadas de la retina que detectan cambios de luminosidad. Cuando anochece, cesa la captación de luz y esta información es transmitida por distintas regiones cerebrales hasta llegar a la glándula pineal, que recibe la orden de secretar <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28460563/">melatonina</a> (la “hormona del sueño”). Esto indica al organismo que se prepare para descansar.</p>
<h2>Dormir como un genio: los beneficios del sueño en el cerebro</h2>
<p>Según Albert Einstein, “el secreto de la creatividad está en dormir bien y abrir la mente a las posibilidades infinitas”. Además de ser uno de los científicos más destacados de la historia, Einstein era un defensor ferviente de dedicarle tiempo al sueño. Se dice que dormía alrededor de diez horas diarias y que su teoría de la relatividad se le ocurrió mientras realizaba esta actividad. ¿Será que dormir nos hace más inteligentes? </p>
<p>Aunque aún no comprendemos del todo los beneficios que aporta, está claro que dormir es un proceso vital para la salud del cerebro. Durante el sueño, este órgano realiza funciones críticas, como consolidar recuerdos, regular las emociones y reparar células dañadas. <a href="https://theconversation.com/cuanto-necesitamos-dormir-para-un-sueno-reparador-172643">La investigación ha demostrado que el sueño adecuado</a> es esencial para el funcionamiento cognitivo. Pero ¿cómo se producen estos beneficios?</p>
<p>Entre las moléculas que desempeñan un papel esencial en el proceso, destaca la <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17129762/">adenosina</a>. Este compuesto se produce en el cerebro como consecuencia del consumo de energía, y su acumulación a lo largo del día aumenta la sensación de cansancio y favorece el sueño. Cuando dormimos, los niveles de adenosina disminuyen, lo que permite que el cerebro restaure su energía y repare células dañadas.</p>
<p>También hay que hablar de la <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12531142/">serotonina</a>, un neurotransmisor crítico que regula principalmente el estado de ánimo. Durante el sueño, las neuronas productoras de serotonina están activas, promoviendo una sensación de bienestar y relajación. Y en sentido contario, el sueño ayuda a regular los niveles de este neurotransmisor, favoreciendo la estabilidad emocional y una actitud positiva ante la vida.</p>
<p>Finalmente, una molécula llamada <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26758201/">factor neurotrófico derivado del cerebro</a> desempeña un asombroso papel en la consolidación de la memoria y el aprendizaje. Durante el sueño, se libera y promueve el crecimiento y desarrollo de nuevas neuronas, fortaleciendo las conexiones neuronales y mejorando, en definitiva, el funcionamiento cognitivo.</p>
<h2>Me muero de sueño: las consecuencias de no descansar correctamente</h2>
<p>¿Alguna vez se ha preguntado cuánto tiempo puede pasar una persona sin dormir? O ¿qué consecuencias tiene la falta de sueño para el ser humano? </p>
<p>En 1964, <a href="https://es.wikipedia.org/wiki/Randy_Gardner">Randy Gardner</a>, un estudiante de secundaria de 17 años, se dispuso a romper el récord mundial de permanecer sin pegar ojo. Gardner estuvo despierto once días sin cafeína ni estimulantes. </p>
<p>En este tiempo, Gardner experimentó numerosos síntomas, incluidos cambios de humor, alucinaciones y problemas del habla y memoria. En un momento, afirmó que era un jugador de fútbol profesional e incluso firmó autógrafos para admiradores imaginarios. Al finalizar el experimento, durmió catorce horas seguidas y, a pesar de todo, parece que no tuvo secuelas a largo plazo.</p>
<p>Lejos de este particular caso, en el mundo existen personas que no pueden dormir por motivos muy distintos a una mera motivación personal. El <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29852897/">insomnio</a>, la incapacidad para conciliar el sueño o permanecer dormido, puede ser una experiencia frustrante y agotadora, con graves consecuencias para la salud.</p>
<p>Las causas fundamentales pueden ser complejas y variadas, pero la investigación ha demostrado que la alteración de la producción de melatonina desempeña un papel crucial en su desarrollo. Afortunadamente, existen formas de apoyar su producción natural y <a href="https://theconversation.com/consejos-para-tener-un-sueno-reparador-151545">promover un mejor sueño</a>, como evitar la exposición a la luz azul antes de acostarse y crear un ambiente relajante para dormir.</p>
<p>Los pacientes que sufren de <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16109494/">insomnio familiar fatal</a> no tienen tanta suerte. Esta patología neurodegenerativa es causada por una proteína que actúa como agente infeccioso y conduce a la pérdida de la capacidad cognitiva, demencia y, finalmente, la muerte. Aunque sea considerada una enfermedad rara, es un trastorno, actualmente incurable, que nos muestra las consecuencias de llevar al extremo la privación del sueño. </p>
<h2>Soñar para vivir</h2>
<p>Como hemos visto, existe una fuerte conexión entre el sueño y las enfermedades neurodegenerativas. De hecho, un mal descanso se ha relacionado con un mayor riesgo de desarrollar <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27885006/">alzhéimer o párkinson</a>.</p>
<p>Las investigaciones han demostrado que, durante el sueño, el cerebro realiza importantes <a href="https://theconversation.com/no-sacar-la-basura-cerebral-contribuye-al-desarrollo-del-alzheimer-191027">procesos de eliminación de toxinas</a>, incluyendo la proteína beta-amiloide, que se acumula en el cerebro de las personas con alzhéimer. Cuando dormimos poco, o experimentamos un sueño fragmentado, el cerebro no tiene la oportunidad de limpiar estas toxinas, lo que lleva a su acumulación y a la aparición de enfermedades. </p>
<p>Además, la falta de descanso también puede afectar a la producción de neurotransmisores como la dopamina y la <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20337188/">serotonina</a>, lo que contribuye a la <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35659070/">degeneración neuronal</a>. </p>
<p>Además de vivir para soñar, hemos de soñar pensando cómo queremos vivir.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/208691/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>David Baglietto Vargas recibe fondos como Investigador Principal de proyectos de investigación del Ministerio de Ciencia e
Innovación (PID2019-108911RA-100), la Asociación de Alzheimer (AARG-22-928219) y la empresa farmacéutica Visum Pharma.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Cynthia Campos Moreno, Juana Andreo López y Miriam Bettinetti Luque no reciben salarios, ni ejercen labores de consultoría, ni poseen acciones, ni reciben financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y han declarado carecer de vínculos relevantes más allá del puesto académico citado.</span></em></p>Dormir es una actividad vital para asentar la memoria, regular las emociones y reparar las células dañadas. Si no descansamos lo suficiente, tendremos más posibilidades de sufrir, por ejemplo, párkinson o alzhéimer.Miriam Bettinetti Luque, Investigadora predoctoral del Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA), Universidad de MálagaCynthia Campos Moreno, Investigadora perteneciente al área de Biología Celular de la Universidad de Málaga, Universidad de MálagaDavid Baglietto Vargas, Investigador Distinguido Senior Beatriz Galindo. Investigador del Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA), Universidad de MálagaJuana Andreo López, Investigadora FPI. Investigadora del Centro de Investigación Biomédica en Red en Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA), Universidad de MálagaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2021632023-06-30T08:17:22Z2023-06-30T08:17:22Z¿Por qué hay más casos de alzhéimer entre las mujeres?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/534745/original/file-20230629-27-8p4hop.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=206%2C60%2C5544%2C3776&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/elderly-woman-memory-problem-spending-time-759308722">Ground Picture/Shutterstock</a></span></figcaption></figure><p>Casi 120 años han pasado desde que el médico alemán Alöis Alzheimer describió por primera vez la enfermedad neurodegenerativa que hoy lleva su nombre. Todo comenzó a raíz del caso con una paciente demente llamada <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673696102038">Auguste Deter</a>. </p>
<p>Los últimos datos sobre la enfermedad de Alzheimer (EA) sugieren que no fue una coincidencia que Auguste fuera una mujer: hoy sabemos que en torno a <a href="https://www.alz.org/alzheimers-dementia/what-is-alzheimers/women-and-alzheimer-s?lang=es-MX">dos tercios</a> de las personas afectadas lo son.</p>
<p>Concretamente, un estudio realizado en 2017 ya demostraba que en Europa un 3,31 % de los hombres padecen alzhéimer frente al <a href="https://www.elsevier.es/es-revista-neurologia-295-pdf-S0213485316300032">7,13 % de las europeas</a> –más del doble–. Sin embargo, hasta hace relativamente poco tiempo a esta diferencia no se le había dado toda la importancia que merece. </p>
<h2>Los cambios hormonales importan</h2>
<p>El principal factor de riesgo de padecer EA es la edad. Entre la población general es más común que las mujeres alcancen o superen los 85 años. Por tanto, se había dado por sentado que ellas tenían más probabilidad de sufrirla simplemente por tener una mayor esperanza de vida. </p>
<p>Sin embargo, ahora sabemos que este hecho no explica la realidad clínica. Como sucede con muchas otras enfermedades, la respuesta podría encontrarse tanto en las <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32828189/">diferencias biológicas debidas al sexo como en las diferencias socioculturales (roles de género)</a>.</p>
<p>Desde un punto de vista biológico, los cambios hormonales típicos del envejecimiento femenino están en el punto de mira de la investigación del alzhéimer desde hace bastantes años. Ahí entran en juego los estrógenos, hormonas esteroideas producidas principalmente por los ovarios, aunque también por las glándulas adrenales, el tejido adiposo y el cerebro. </p>
<p>Además de su papel en la reproducción, los <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8628183/">estrógenos</a> intervienen en otras vías de señalización, algunas relacionadas con funciones cognitivas o con la neuroprotección. Así, son moléculas con acción antioxidante, reguladoras del metabolismo, de la respuesta inmunitaria, la neurogénesis y la plasticidad sináptica, que resultan críticas para el envejecimiento cerebral.</p>
<p>Sin ir más lejos, el hipocampo presenta dos tipos de receptores estrogénicos. Y da la casualidad de que esta región cerebral, que está implicada en la memoria y el aprendizaje, se ve severamente afectada en pacientes de alzhéimer desde estadios tempranos.</p>
<p>Por tanto, es evidente que la pérdida de estrógenos (hipoestrogenismo) debida a la menopausia parece tener mucho que decir. Tanto es así que las mujeres a las que se han extirpado los ovarios con menos de 50 años también presentan un mayor riesgo de padecer <a href="https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2785983">daño cognitivo y alzhéimer</a>. </p>
<p>Por eso desde hace varias décadas se están haciendo investigaciones para averiguar si la terapia hormonal sustitutiva (es decir, aportar estrógenos en forma de medicación al inicio o durante la menopausia) podría tener una función neuroprotectora. </p>
<p>También se está trabajando para optimizar su aplicación: los datos sugieren que existe una ventana temporal crítica de administración en la cual este tratamiento podría ser más efectivo. Concretamente, podría resultar más útil si se aplica en las etapas iniciales de la menopausia o ante casos de menopausia quirúrgica. Sin embargo, existen <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0378512222000986">datos contradictorios</a>, por lo que se necesitan más estudios para aclarar este asunto.</p>
<h2>La microbiota afecta a la salud cerebral</h2>
<p>Por otra parte, en esta última década se ha descubierto la importancia de las poblaciones de microorganismos que residen en el cuerpo humano (microbiota) y su relación con las hormonas y la <a href="https://theconversation.com/somos-lo-que-comemos-el-impacto-de-la-dieta-en-el-cerebro-151772">salud cerebral</a>. </p>
<p>En concreto, un subgrupo de estas bacterias, llamado <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37051868/">estroboloma</a>, participa activamente en la regulación de los niveles sistémicos de estrógenos. Por tanto, las terapias probióticas también podría tener efectos beneficiosos indirectos sobre el cerebro de las mujeres menopáusicas. </p>
<p>De hecho, <a href="https://link.springer.com/article/10.1007/s00281-018-0716-7">la microbiota también presenta dimorfismo sexual</a>, siendo diferente entre hombres y mujeres, lo que se conoce como microgenderoma. Estas variaciones producen diferentes grados de susceptibilidad a la hora de padecer ciertas patologías.</p>
<h2>El cerebro de las mujeres podría ser más vulnerable al estrés</h2>
<p>El estrés es otro conocido factor de riesgo para desarrollar alzhéimer, que parece afectar más a las mujeres que a los hombres. Un estudio reciente con modelos animales de esta enfermedad ha demostrado que <a href="https://medicine.wustl.edu/news/stress-increases-alzheimers-risk-in-female-mice-but-not-males/">el cerebro de las hembras es más vulnerable</a> al impacto del estrés que el de los machos, debido al parecer a un mayor aumento en la acumulación de la proteína beta-amiloide.</p>
<p>La incorporación de la mujer al mundo laboral, junto con las tareas del hogar, cuidados y los problemas de conciliación familiar, hacen que, en general, ellas acusen más estrés que los hombres. Y eso implica que estrategias sociales encaminadas a la eliminación de las diferencias de género podrían ser muy positivas para reducir el riesgo de EA entre las mujeres.</p>
<h2>Hacia los 150 millones de pacientes</h2>
<p>El alzhéimer es una de las principales pandemias del siglo XXI. Se prevé que haya alrededor de 150 millones de pacientes con esta enfermedad neurodegenerativa para el 2050. En España hoy son más de 800 000 personas las que sufren este tipo de demencia, y se estima que esta cifra se elevará por encima de los 1,2 millones en las próximas décadas. </p>
<p>Desafortunadamente, de momento <a href="https://theconversation.com/por-que-fracasan-todos-los-farmacos-contra-el-alzheimer-165202">no existe cura ni tratamiento realmente efectivo</a> contra esta enfermedad neurodegenerativa. Es posible que el haber pasado por alto las diferencias debidas al sexo y al género haya contribuido de algún modo a este retraso. </p>
<p>Precisamente por este motivo surgió <a href="https://www.womensbrainproject.com/">Women’s Brain Project</a> (WBP), una organización sin ánimo de lucro internacional con base en Suiza, integrada por expertas en distintas disciplinas científicas. WBP nació desde esta necesidad de analizar cuáles son las diferencias que dependen <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37065460/">del sexo y el género</a> en la salud y enfermedades mentales, para poder aplicar este conocimiento en aras de una medicina de precisión.</p>
<p>Lo que cada vez está más claro es que <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29902481/">el sexo es una variable de peso</a> a la que, desafortunadamente, todavía no se le ha concedido la merecida relevancia, a pesar de dividir a la población mundial en dos subgrupos fisiológicamente bien diferenciados. Este punto podría explicar, al menos en parte, el fracaso a la hora de trasladar los datos preclínicos a los ensayos clínicos, no solo para el alzhéimer, sino también para otras enfermedades.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/202163/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Raquel Sánchez Varo no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>Las mujeres tienen más del doble de probabilidad de desarrollar alzhéimer que los hombres. La menopausia, la microbiota y el estrés que les genera la conciliación parece estar detrás de la diferencia.Raquel Sánchez Varo, Profesora Ayudante Doctor del Área de Histología de la Facultad de Medicina. Investigadora del Grupo CTS429 Biología e Histología Médicas, del CIBER en Enfermedades Neurodegenerativas (CIBERNED) y del Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA), Universidad de MálagaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2021842023-05-01T20:21:32Z2023-05-01T20:21:32Z¿Se puede diagnosticar el alzhéimer a partir de un análisis de sangre?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/523679/original/file-20230501-20-zod71e.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=17%2C170%2C2761%2C1544&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/how-deal-blood-sample-1805240662">Ebrahim Lotfi/Shutterstock</a></span></figcaption></figure><p>La <a href="https://theconversation.com/es/topics/alzheimer-61236">enfermedad de Alzheimer</a> es el tipo de demencia más frecuente asociada al envejecimiento. Desafortunadamente, a día de hoy no existe una terapia o tratamiento que permita curarla, pero sí algunos fármacos disponibles en el mercado que pueden ayudar a paliar algunos síntomas. Sobre todo si se administran antes de que estos sean severos.</p>
<p>Esa es una de las razones por las que el diagnóstico temprano de la enfermedad se ha convertido en una prioridad. Pero además, detectarla a tiempo permite mejorar la calidad de vida de los pacientes. A lo que se suma que el diagnóstico precoz también les permitiría participar en ensayos clínicos con mayor probabilidad de éxito.</p>
<p>Normalmente, esta demencia se diagnostica a través de una evaluación clínica completa por un neurólogo o gerontólogo, que incluye pruebas neurológicas, neuropsicológicas, de imagen cerebral y, en determinadas ocasiones, pruebas genéticas. </p>
<p>Sin embargo, recientemente se están desarrollando diferentes pruebas para el <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36102768/">análisis de muestras biológicas</a>, como la sangre, que permitirían una detección más temprana, precisa y económica.</p>
<h2>Recuerdos y resonancias para detectar el alzhéimer</h2>
<p>El examen neurológico incluye un examen físico completo para evaluar la función cerebral, los reflejos y la coordinación, mientras que la evaluación neuropsicológica consiste en una serie de pruebas diseñadas para analizar la memoria, el lenguaje, la capacidad de aprendizaje y razonamiento y otras funciones cognitivas. Entre ellas se encuentran <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15817019/">el test de MoCA</a> y el <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26052687/">MiniMental</a>.</p>
<p>Por otra parte, imágenes cerebrales como las que proporciona la tomografía por emisión de positrones (PET) pueden mostrar acumulaciones de proteínas tóxicas asociadas con el alzhéimer, como <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33098804/">las placas amiloides</a> y los <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27940517/">ovillos neurofibrilares</a>. Además, la resonancia magnética (MRI) permite evaluar a grandes rasgos el estado del cerebro, permitiendo identificar atrofias (reducción del tamaño) de <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1734300/">regiones asociadas con funciones cognitivas como la memoria</a>. Sin embargo, estas pruebas suelen ser costosas y no siempre se utilizan.</p>
<p>A esto se suma que el análisis del líquido cefalorraquídeo (que baña, rodea y limpia nuestro sistema nervioso central) puede detectar biomarcadores asociados con el alzhéimer como el beta amiloide y la proteína tau hiperfosforilada. Ambas pueden acumularse en el cerebro entre 10 y 20 años antes de que aparezcan los síntomas clínicos, y su detección temprana es un indicador muy fiable de que la enfermedad se ha comenzando a desarrollar. El punto negativo es que, para obtener estas muestras, es necesario realizar una punción lumbar invasiva.</p>
<h2>Las pistas genéticas del alzhéimer</h2>
<p>En ciertas ocasiones, las pruebas genéticas pueden proporcionar información sobre el origen de la enfermedad. Hoy en día se conocen más de 70 regiones del ADN que nos pueden predisponer a desarrollar esta demencia. Sin embargo, de momento estas pruebas no se realizan de forma rutinaria.</p>
<p>Concretamente, en un pequeño porcentaje de los casos (menos del 1 %) existen mutaciones en uno de los tres genes conocidos, denominados <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35065037/">APP, PSEN1 y PSEN2</a>, que provocan la aparición del alzhéimer de tipo familiar. Éste se caracteriza por iniciarse antes de los 65 años de edad y suele afectar a varios miembros de una misma familia.</p>
<p>En los casos esporádicos (la mayoría), las pruebas genéticas pueden aportar datos sobre si una persona tiene ciertos genes que aumentan el riesgo de desarrollar alzhéimer, entre ellos <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33340485/">la isoforma ApoE4</a>. </p>
<h2>Un análisis de sangre rutinario nos pondrá sobre aviso</h2>
<p>Las proteínas tóxicas presentes en el cerebro de los enfermos de alzhéimer también se han encontrado en pequeñas cantidades en muestras de sangre de pacientes. Esto se explica porque, después de limpiar el cerebro, el líquido cefalorraquídeo se vierte hacia la sangre para que los desechos puedan eliminarse del organismo. Y eso abre las puertas a una forma poco invasiva y económica para diagnosticar y seguir la evolución de esta demencia.</p>
<figure class="align-center ">
<img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/522770/original/file-20230425-1317-ydq9i6.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C13%2C8722%2C5793&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/522770/original/file-20230425-1317-ydq9i6.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/522770/original/file-20230425-1317-ydq9i6.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/522770/original/file-20230425-1317-ydq9i6.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/522770/original/file-20230425-1317-ydq9i6.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/522770/original/file-20230425-1317-ydq9i6.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/522770/original/file-20230425-1317-ydq9i6.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption"></span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/patient-blood-draw-by-doctor-people-1989864818">Andrey_Popov / Shutterstock</a></span>
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<p>Actualmente, no existe un análisis de sangre que pueda diagnosticar la enfermedad de Alzheimer de forma definitiva, pero sí hay múltiples <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33098787/">investigaciones en curso</a>. Además, del beta amiloide y la proteína tau, se han identificado otros biomarcadores que también pueden ser útiles para el diagnóstico temprano de la enfermedad, como la proteína precursora de amiloide (APP), la proteína acídica fibrilar glial (GFAP) y la proteína de la cadena ligera de neurofilamento (NfL). La detección de estos marcadores no solo indicaría la presencia una enfermedad neurodegenerativa: dado que su cantidad varía según la severidad, analizarlos permite también conocer el avance y la gravedad de la enfermedad.</p>
<p>En concreto, la <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31879236/">GFAP</a> es una proteína presente en el interior de los astrocitos, unas de las principales células del sistema inmune del cerebro. Su presencia en sangre indica que el cerebro está bajo un proceso inflamatorio crónico que podría estar relacionado con una enfermedad neurodegenerativa. </p>
<p>De forma similar, la proteína C reactiva (CPR) es un marcador no específico de inflamación y se ha observado que aumenta tanto en el cerebro como en el suero sanguíneo de personas con alzhéimer. Y puede <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19560102/">indicar una mayor prevalencia de padecerlo</a>. </p>
<p>En cuanto a la <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28346578/">presencia de NfL</a> en sangre, alerta también de que se está produciendo un proceso neurodegenerativo en el cerebro, con muerte neuronal. </p>
<p>Por lo tanto, el diagnóstico precoz podría consistir en una combinación de analíticas de sangre rutinarias para detectar proteínas tóxicas, pero también biomarcadores de muerte neuronal e inflamación cerebral, que se sumarían a los actuales métodos de detección. </p>
<p>Esta vía de detección, no invasiva, rápida y de bajo coste, supondría una gran mejora en el diagnóstico de la enfermedad de Alzheimer. Y todo apunta a que podrían estar disponibles en atención primaria en al menos un plazo de diez años, aunque su uso rutinario podría tardar más en implementarse.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/202184/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Inés Moreno González recibe fondos de Programa Operativo FEDER Andalucía, Ministerio de Ciencia e Innovación, Brain and Behavior Research Foundation y Universidad de Málaga. </span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Laura Vegas Gómez no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>El interés del diagnóstico temprano del alzhéimer es indiscutible: mejora la calidad de vida y permite que los tratamientos palien los síntomas con más eficacia. De ahí el interés por diagnosticarlo con un sencillo análisis de sangre.Inés Moreno González, Profesora e Investigadora Ramón y Cajal en Enfermedades Neurodegenerativas, CIBERNED, IBIMA, Universidad de MálagaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2024042023-04-10T13:55:13Z2023-04-10T13:55:13ZLas infecciones pueden hacer que nuestro cerebro funcione mucho peor<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/519586/original/file-20230405-18-23t3f8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C0%2C3494%2C1996&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-illustration/brain-viral-infection-3d-rendering-illustration-1683443725">MattL_Images / Shutterstock</a></span></figcaption></figure><p>¿Por qué aparecieron tantos síntomas neurológicos tras <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33633106/">la pandemia de gripe de 1918</a>? ¿Qué explicación tienen los <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9014565/">daños neuronales identificados en enfermos de covid-19 recurrente</a>? La neuroinflamación desencadenada por infecciones víricas o bacterianas es más habitual de lo que pensamos. Y puede dañar al cerebro a largo plazo.</p>
<h2>El inflamasoma y el cerebro</h2>
<p>Cuando envejecemos, nuestras células y tejidos van perdiendo funcionalidad y esta pérdida de función se asocia con conocidas enfermedades crónicas. Uno de los denominadores comunes a este proceso es la acumulación de basura celular que acaba provocando la muerte de las células y, como consecuencia, la pérdida de capacidad del órgano al que pertenecen. </p>
<p>La acumulación de daños también puede provocar la senescencia celular, que lleva consigo la liberación de sustancias que provocan inflamación. </p>
<p>En la actualidad, muchos grupos de investigación intentan descubrir <a href="https://theconversation.com/asi-es-el-farmaco-disenado-para-intentar-frenar-el-envejecimiento-171846">sustancias antienvejecimiento que reduzcan esa senescencia</a>. En esa búsqueda han detectado que la activación del <a href="https://en.wikipedia.org/wiki/Inflammasome">inflamasoma</a>, un complejo de proteínas que fomenta que se liberen de mediadores inflamatorios como las interleuquinas IL-1 e IL-18, <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S104453231830068X">se relaciona con el envejecimiento y con prácticamente todas las enfermedades crónicas asociadas a éste</a>.</p>
<p>La activación del inflamasoma y la liberación de factores que producen inflamación también se vinculan <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0952791520301102">a los procesos degenerativos que afectan al sistema nervioso central y que conducen a la deficiencia cognitiva y al alzhéimer</a>. </p>
<p>Por todo ello, la inflamación del sistema nervioso central, conocida como <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0169409X0200162X">neuroinflamación, se ha convertido en un blanco terapéutico</a> importante para el tratamiento de las enfermedades neurodegenerativas.</p>
<h2>Causas de la neuroinflamación</h2>
<p>¿Qué hace que el inflamosoma se active en unas personas y en otras no? <a href="https://www.mdpi.com/1422-0067/20/13/3328">Depende de muchos factores</a>. Algunos son internos, como el daño a las mitocondrias (centrales energéticas celulares) o la acumulación de ciertos metabolitos. Pero también se activa por factores externos, sobre todo patógenos: virus, bacterias y hongos. En otras palabras, las infecciones pueden hacer que el cerebro se inflame y se deteriore.</p>
<p>Las defensas que acuden en nuestro auxilio pueden agravar aún más el daño. Estudios recientes indican que la invasión del tejido nervioso por parte de <a href="https://www.nature.com/articles/d41586-023-00600-5">células activadas del sistema inmunitario</a> también puede contribuir a la inflamación y al deterioro cognitivo. A lo que se suma que <a href="https://www.nature.com/articles/s41586-023-05788-0">cuando son los linfocitos T activados</a> los que acuden en tropel al cerebro, se acumula proteína Tau dentro de las neuronas, otra de las marcas de la enfermedad de alzhéimer. </p>
<p>Además, hay ciertos factores genéticos asociados con el alzhéimer, por ejemplo variaciones en la proteína APOE4 que transporta el colesterol, que <a href="https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/ATVBAHA.118.312261">han sido recientemente relacionados con un perfil proinflamatorio en las células endoteliales</a>. Eso explicaría parte de la neuroinflamación y el aumento en los depósitos de proteína beta-amiloide alrededor de las neuronas. </p>
<h2>Infecciones, daño vascular y neuroinflamación</h2>
<p>Una fina capa formada por células epiteliales muy planas separan el flujo de sangre del interior de los órganos. Estas células reciben el nombre de endotelio vascular y cumplen con una función muy importante: regular el paso de sustancias y células desde la sangre a los órganos.</p>
<p>En el sistema nervioso central esta muralla de células, conocida como <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4292164/">barrera hematoencefálica</a>, tiene características peculiares. Para empezar, está formada por células del endotelio, células musculares lisas, células denominadas pericitos, tejido conjuntivo y astrocitos. Todas ellas establecen uniones estrechas entre ellas controlando el flujo de sustancias y células hacia y desde el sistema nervioso central. </p>
<p>La pérdida de las propiedades de esta barrera se ha asociado con diferentes enfermedades neuronales, incluyendo el infarto cerebral, la esclerosis múltiple, <a href="https://theconversation.com/sensibilidad-quimica-general-por-dano-cerebral-un-desequilibrio-sin-aparente-explicacion-198440">traumas craneoencefálicos y sus repercusiones</a> y <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627308000342">enfermedades neurodegenerativas</a>. </p>
<p>Está claro que cualquier agente que provoque daño en el endotelio vascular y, en especial, en el que forma la barrera hematoencefálica puede desencadenar neuroinflamación y procesos neurodegenerativos. Por otra parte, no es extraño que las infecciones <a href="https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/STROKEAHA.110.598136">víricas</a> y <a href="https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/01.STR.27.12.2207">bacterianas</a> provoquen daños en los vasos sanguíneos, incluidos los del cerebro, dando lugar a <a href="https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0031-1287658">aterosclerosis acelerada, inflamación de los vasos (vasculitis) o coagulopatías</a>. Esto puede llegar a producir ictus o derrames cerebrales a corto plazo. </p>
<p>Pero estas mismas infecciones pueden, además, provocar procesos inflamatorios que acaben activando a células del sistema inmunitario que, a su vez, invaden el tejido nervioso a través de una barrera hematoencefálica dañada generando la neuroinflamación crónica y daños a largo plazo. </p>
<p>Otro factor a tener en cuenta es que el <a href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2020.557384/full">daño endotelial aumenta cuantos más años se acumulan a nuestras espaldas</a> y, además, se acelera en <a href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnins.2018.00930/full">enfermedades metabólicas como el síndrome metabólico</a>. Eso explicaría por qué la covid-19 y otras enfermedades infecciosas han demostrado ser más graves en personas obesas y/o de edad avanzada.</p>
<h2>¿Pueden las campañas de vacunación prevenir la neurodegeneración?</h2>
<p>Según lo que acabamos de exponer, podemos llegar a la conclusión de que prevenir el daño endotelial tras las infecciones es esencial para reducir la neuroinflamación y, como consecuencia, reducir el daño neuronal que provoca el alzhéimer y otras enfermedades neurodegenerativas. </p>
<p>De hecho, algunos compuestos naturales como los <a href="https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-1-4419-7347-4_3">polifenoles</a>, la <a href="https://theconversation.com/la-vitamina-c-no-evita-la-gripe-pero-protege-de-sus-danos-colaterales-193594">vitamina C</a> e incluso la <a href="https://theconversation.com/con-la-coenzima-q10-se-podria-detectar-el-envejecimiento-cerebral-en-un-analisis-de-sangre-190353">Coenzima Q10</a> se han propuesto como sustancias que mantienen la estabilidad del endotelio vascular y protegen el cerebro. </p>
<p>Pero si, además, tenemos en cuenta que las vacunas previenen los síntomas graves por infecciones e impiden que los microorganismos lleguen al torrente sanguíneo, podemos hipotetizar que las vacunas que comenzaron a introducirse de manera general en los años 60 o 70 pueden haber reducido los daños vasculares que conducen a la neurodegeneración. </p>
<p>En la actualidad, la mayoría de las personas de edad avanzada no formaron parte de estas campañas de vacunación en su infancia. Así que habrá que esperar aún 20 o 30 años más para comprobar si enfermedades como el alzhéimer o el párkinson disminuyen su prevalencia en la población vacunada. </p>
<p>Si se confirma, podríamos concluir que prevenir ciertas infecciones y mantener la salud del endotelio vascular es esencial para reducir la incidencia de enfermedades degenerativas incluso a muy largo plazo.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/202404/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Guillermo López Lluch es miembro de la Sociedad Española de Biología Celular, la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular, la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, la Society for Free Radical Research y presidente de la International Coenzyme Q10 Association. Las investigaciones realizadas por el autor están financiadas por fondos públicos provenientes del Gobierno de España o del Gobierno Autonómico de Andalucía</span></em></p>Que ciertos virus y bacterias nos infecten puede hacer que el cerebro se inflame y que, a la larga, desarrollemos alzhéimer o deterioro cognitivo. La buena noticia es que vacunarnos de niño podría proteger nuestro cerebro al envejecer.Guillermo López Lluch, Catedrático del área de Biología Celular. Investigador asociado del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo. Investigador en metabolismo, envejecimiento y sistemas inmunológicos y antioxidantes., Universidad Pablo de OlavideLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2005612023-02-23T12:22:28Z2023-02-23T12:22:28ZUn chino de 19 años es la persona más joven con alzhéimer, y la causa es un misterio<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/511934/original/file-20230223-20-7vh6jg.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C16%2C5607%2C3715&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/image-photo/dandelion-seeds-blowing-away-wind-across-190644512">Brian A Jackson / Shutterstock</a></span></figcaption></figure><p>Un joven chino de 19 años, con problemas de memoria desde los 17, ha sido diagnosticado de demencia, según un <a href="https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad221065">reciente estudio</a> publicado en la revista Journal of Alzheimer’s Disease. </p>
<p>Tras realizar un aluvión de pruebas, los investigadores de la Universidad Médica de la Capital (de Pekín) llegaron a la conclusión de que el adolescente padecía una “probable” enfermedad de Alzheimer. Si están en lo cierto, esto le convierte en la persona más joven conocida en sufrir esta enfermedad. Algo bastante inusual y sorprendente si tenemos en cuenta que el principal factor de riesgo de la enfermedad es, precisamente, <a href="https://www.alz.org/alzheimers-dementia/what-is-alzheimers/causes-and-risk-factors">el envejecimiento</a>.</p>
<p>Aunque aún se desconocen las causas exactas del alzhéimer, una <a href="https://jbiomedsci.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12929-019-0524-y">característica clásica</a> de la enfermedad es la acumulación de dos proteínas en el cerebro: beta-amiloide y tau. En los enfermos de alzhéimer, la beta-amiloide suele encontrarse en grandes cantidades fuera de las neuronas (células cerebrales), mientras que los “ovillos” de tau se hallan dentro de los axones, la larga y delgada proyección de las neuronas.</p>
<p>Sin embargo, los escáneres no mostraron signos de estas características en el cerebro del joven de 19 años afectado. Lo que sí hallaron los investigadores fue niveles anormalmente altos de una proteína llamada p-tau181 en el líquido cefalorraquídeo del paciente. Esto suele ocurrir antes de que se formen los ovillos de tau en el cerebro. </p>
<h2>Descartado el origen genético</h2>
<p>Casi todos los casos de enfermedad de Alzheimer en personas menores de 30 años se deben a genes defectuosos heredados. De hecho, el anterior caso similar –<a href="https://europepmc.org/article/med/34366350">un joven de 21 años</a>– tenía una causa genética.</p>
<p>Tres genes se han relacionado de momento con la enfermedad de Alzheimer en los jóvenes: la proteína precursora del amiloide (APP), la presenilina 1 (PSEN1) y la presenilina 2 (PSEN2).</p>
<p>Estos genes intervienen en la producción de un fragmento de proteína llamado péptido beta-amiloide, precursor del ya mencionado beta-amiloide. Si el gen es defectuoso puede dar lugar a una acumulación anormal (placas) de beta-amiloide en el cerebro, una característica distintiva del alzhéimer que se ha convertido en objetivo de tratamientos como el fármaco recientemente aprobado <a href="https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2800770">lecanemab</a>.</p>
<p>Basta con que uno de los genes APP, PSEN1 o PSEN2 sea defectuoso para que una persona desarrolle la enfermedad neurodegenerativa. Además, sus hijos tendrían una probabilidad <a href="https://www.alzheimersresearchuk.org/dementia-information/genes-and-dementia/#early-onset">50:50</a> de heredar el gen y desarrollar también la enfermedad.</p>
<p>Lo sorprendente es que, en caso del joven chino recién diagnosticado, se descartó el origen genético. Aunque los investigadores realizaron una secuencia del genoma completo del paciente, no encontraron ninguna mutación conocida. Y nadie en la familia del adolescente tiene antecedentes de alzhéimer o demencia. </p>
<p>Para colmo, el joven tampoco padecía otras enfermedades, infecciones o traumatismos craneales que pudieran explicar su estado. Está claro que, sea cual sea la forma de alzhéimer que padece, es extremadamente rara.</p>
<h2>Deterioro grave de la memoria</h2>
<p>A los 17 años, el joven ya <a href="https://www.scmp.com/news/china/science/article/3209607/chinese-diagnosis-worlds-youngest-person-probable-alzheimers-set-change-thinking-about-disease">empezó a tener problemas de concentración</a> en sus estudios escolares. Un año más tarde perdió la memoria a corto plazo. No podía recordar si había comido o hecho los deberes. La pérdida de memoria llegó a ser tan grave que incluso tuvo que abandonar el instituto (estaba en el último curso). </p>
<p>Las pruebas cognitivas estándar utilizadas para detectar la pérdida de memoria confirmaron un diagnóstico probable de enfermedad de Alzheimer. Los resultados indicaban que su memoria estaba gravemente dañada. Además, los escáneres cerebrales mostraron que el tamaño de su hipocampo –una parte del cerebro relacionada con la memoria– se había reducido, un signo temprano típico de la demencia. </p>
<p>Como llevar a cabo una biopsia cerebral sería demasiado arriesgado, no es posible descifrar los mecanismos biológicos de su demencia. De momento, este caso sigue siendo un absoluto misterio médico.</p>
<p>Lamentablemente, es poco probable que este sea el último supuesto raro de este tipo del que tengamos noticia, ya que los casos precoces de alzhéimer en pacientes más jóvenes están <a href="https://www.bcbs.com/the-health-of-america/reports/early-onset-dementia-alzheimers-disease-affecting-younger-american-adults#:%7E:text=Early%2Donset%20dementia%20and%20Alzheimer's%20disease%20affects%20a%20growing%20number,in%20ages%2030%20to%2064.">en aumento</a>.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/200561/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Osman Shabir no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>Un joven chino de 19 años, con problemas de memoria desde los 17, ha sido diagnosticado de alzhéimer, lo que le convierte en la persona más joven conocida en sufrir esta enfermedad.Osman Shabir, Postdoctoral Research Associate, University of SheffieldLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1958532023-01-23T15:03:36Z2023-01-23T15:03:36ZSuperancianos con superneuronas: ¿por qué hay cerebros que desafían el paso del tiempo?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/505849/original/file-20230123-12-7zzjii.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=18%2C18%2C6172%2C4102&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/active-retirement-old-people-seniors-free-128072579">Shutterstock / Diego Cervo</a></span></figcaption></figure><p>La eterna juventud –junto a la vitalidad y la agudeza intelectual asociadas a un cerebro joven– es un deseo universal que se ha materializado en conceptos recurrentes como el Santo Grial o la piedra filosofal.</p>
<p>Más allá de este anhelo humano, la existencia de los llamados <a href="https://www.nia.nih.gov/news/cognitive-super-agers-defy-typical-age-related-decline-brainpower"><em>superancianos</em></a> representa un desafío y una oportunidad para comprender la raíz de la salud cerebral y el envejecimiento sano.</p>
<h2>Octogenarios con cerebros de cincuentones</h2>
<p>Los superancianos son personas de más de 80 años que conservan características físicas y cognitivas de un adulto entre 20 y 30 años más joven. ¿Qué los hace tan resistentes al deterioro cerebral? </p>
<p><a href="https://www.cell.com/action/showPdf?pii=S0092-8674%2813%2900645-4">Recientes investigaciones</a> nos han revelado nuevos conocimientos sobre los mecanismos moleculares y celulares que podrían estar implicados en el proceso inevitable e irreversible del envejecimiento. </p>
<p>Profundizar en los mecanismos genéticos de la longevidad y su manifestación en los organismos (fenotipo) ha permitido poner el foco en los hábitos de vida (alimentación, ejercicio, actividad cognitiva, etc.) como factores clave que inclinan la balanza hacia un envejecimiento saludable o patológico. El fenómeno que nos permite modificar nuestro destino genético es la <a href="https://theconversation.com/es/topics/epigenetica-72854">epigenética</a>. </p>
<p>Los <a href="https://www.jci.org/articles/view/158446/pdf">mecanismos epigenéticos</a> son modificaciones químicas en el ADN que se producen por cambios en el ambiente (físicos o cognitivos) y que modulan la expresión de nuestros genes. De manera que nuestro supuesto destino en forma de información genética puede ser <em>reescrito</em> –igual que puntuamos un texto– por las acciones de nuestra vida diaria. Y, además, pueden ser heredados por nuestros descendientes. Pero vamos a ver qué le pasa a nuestro cerebro a lo largo de la vida. </p>
<h2>Un órgano de maduración lenta</h2>
<p>A diferencia de otras especies, el cerebro humano aún debe desarrollarse después del nacimiento. Se trata de un proceso lento, que empieza en la concepción y no cesa hasta la muerte, aunque alcanza su madurez aproximadamente entre los 20 y los 24 años.</p>
<p>Como sabemos, nuestro órgano pensante está formado por neuronas conectadas entre sí y <a href="https://theconversation.com/la-glia-una-pieza-mas-en-el-puzle-de-la-bipolaridad-y-la-esquizofrenia-155828">otras células nerviosas</a> que le sirven de soporte y defensa (los astrocitos y la microglía). Tenemos unos 10 billones de neuronas que funcionan como una gran red de información, almacenamiento y gestión de nuestra vida cotidiana. Garantizar su integridad precisa de mecanismos de protección y regeneración. </p>
<p>Hasta hace pocos años se pensaba que, una vez alcanzada la madurez cerebral, no existían mecanismos para reponer las neuronas y reparar las conexiones perdidas. Nada más lejos de la realidad: hoy sabemos que el cerebro cuenta con unas zonas específicas (<a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9563325/pdf/cells-11-03002.pdf">nichos</a>) donde células progenitoras (las células madre) pueden ayudar a reparar o sustituir neuronas que degeneran o han sido dañadas. </p>
<p>La existencia de mecanismos protectores no evita que esos nichos progenitores dejen de reponer neuronas con la edad. Por tanto, el cerebro de una persona mayor tiene menor capacidad de regeneración, lo que se traduce en una disminución de la capacidad cognitiva. </p>
<p>De todos modos, las personas solo suelen sufrir un deterioro cognitivo grave cuando la pérdida de las neuronas es muy elevada debido a una enfermedad degenerativa, como el <a href="https://theconversation.com/es/topics/alzheimer-61236">alzhéimer</a>. </p>
<p>Lo sorprendente es que esa pérdida inexorable no comporta alteraciones graves en la calidad de vida de los superancianos, lo que incrementa su resiliencia y reserva cognitiva. Llamamos reserva cognitiva a la capacidad de nuestro sistema nervioso central de balancear y optimizar su funcionamiento para enfrentarse a las patologías neurodegenerativas. Esta facultad también está asociada a factores como la actividad intelectual: leer, escribir o socializar. </p>
<h2>¿De dónde viene el <em>superpoder</em> de los superancianos?</h2>
<p>Parece ser que los superancianos <a href="https://www.nm.org/healthbeat/healthy-tips/4-habits-super-agers">comparten hábitos similares</a>: se mantienen activos físicamente, tienden a ser positivos, desafían su cerebro y aprenden algo nuevo todos los días. Muchos continúan trabajando hasta los 80 años.</p>
<p>Además, la evidencia científica resalta <a href="https://alzheimersprevention.org/the-power-of-socialization/">la importancia de permanecer comprometido socialmente</a> a medida que envejecemos. Actividades como visitar familiares y amigos, colaborar de voluntario en alguna organización y salir a diferentes eventos se han asociado con una mejor función cognitiva. </p>
<p>Y al contrario: <a href="https://n.neurology.org/content/98/13/e1337">una baja participación social en edades avanzadas implica un mayor riesgo de demencia</a>. Estos hechos validan la idea de <a href="https://theconversation.com/es/topics/envejecimiento-activo-74657">que el ambiente es un actor principal de nuestro envejecimiento</a>.</p>
<h2>Neuronas de altas prestaciones</h2>
<p>Por otro lado, un <a href="https://www.jneurosci.org/content/42/45/8587">estudio reciente</a> demuestra que los superancianos poseen un grupo de neuronas más grandes de lo normal en una estructura del cerebro involucrada en la preservación de la memoria (capa II de la corteza cerebral entorrinal). Estas células nerviosas se podrían relacionar con el concepto de reserva cognitiva. </p>
<p>La investigación describe que esta característica de los superancianos no se observa en personas de su misma edad con deterioro cognitivo, ni tampoco en individuos de entre 60 y 65 años que empiezan a experimentar fallos de memoria. Además, es significativo que esa zona del cerebro es una de las más afectadas por el declive neuronal que caracteriza el alzhéimer.</p>
<p>Los científicos también observaron que dichas <em>superneuronas</em> no presentan las características propias del envejecimiento en enfermedades neurodegenerativas como el alzhéimer. En este caso, la acumulación anómala de proteínas (tau y beta amiloide) en el tejido cerebral produce la muerte de las neuronas. </p>
<p>Todo lo anterior explicaría por qué la degeneración neuronal no se produce en los superancianos –o por lo menos no al ritmo propio de una persona de edad avanzada– y mantienen las <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9345399/">habilidades cognitivas</a> de una persona entre 20 o 30 años más joven. </p>
<p>El descubrimiento de las superneuronas plantea, además, la pregunta de si podemos favorecer su aparición durante el neurodesarrollo o en la infancia. La coincidencia de ambos hechos, la práctica de hábitos sociales saludables y la existencia de células nerviosas excepcionales, abre la puerta a tener alguna influencia sobre nuestros genes heredados a través de cambios epigenéticos. </p>
<p>También sería de interés saber si las neuronas <em>XL</em> podrían constituir –por presencia o ausencia– un marcador del alzhéimer y otras demencias, tanto de su progresión como de la respuesta a las terapias. Y, por último, si servirían como una diana para encontrar nuevos tratamientos.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/195853/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Mercè Pallàs Lliberia recibe fondos de Ministerio de Ciencia e innovación y de AGAUR. </span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Christian Griñán-Ferré recibe fondos de AGAUR. </span></em></p>Los llamados superancianos son las personas con más de 80 años cuyas capacidades cognitivas corresponden a las de alguien 20 o 30 años más joven. Los científicos acaban de descubrir que tienen neuronas más grandes de lo normal en cierta parte de su cerebro.Mercè Pallàs Lliberia, Catedratica de Universidad, Neurofarmacologia, Envejecimiento, Alzheimer, Universitat de BarcelonaChristian Griñán-Ferré, Profesor e investigador especializado en el envejecimiento y la enfermedad de Alzheimer, Universitat de BarcelonaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1965522023-01-04T17:38:22Z2023-01-04T17:38:22Z¿Está Thor condenado a sufrir alzhéimer? Los límites de las pruebas de ADN<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/502972/original/file-20230103-16-l9wxew.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=7%2C0%2C2548%2C1437&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">El actor Chris Hemsworth caracterizado como Thor en una imagen promocional.</span> <span class="attribution"><span class="source">MARVEL STUDIOS / PARAMOUNT PICTURES</span></span></figcaption></figure><p>Hace poco, el actor que encarna a Thor en las películas de la Marvel, <a href="https://www.imdb.com/name/nm1165110/">Chris Hemsworth</a>, se sometió a un test de ADN que supuestamente le informó de sus <a href="https://www.sciencefocus.com/news/chris-hemsworth-genetic-test-health/">altas probabilidades de sufrir alzhéimer</a>. </p>
<p>Dicho así, podríamos pensar que estamos ante una predicción devastadora, una espada de Damocles sobre la cabeza del pobre Chris, condenado sin remisión a padecer en el futuro una grave enfermedad que no sabemos prevenir y para la que hoy en día <a href="https://theconversation.com/las-seis-razones-por-las-que-cuesta-tanto-encontrar-una-cura-para-el-alzheimer-183405">no existe cura</a>. </p>
<p>La realidad es un poco distinta. Es cierto que las personas que como Chris poseen dos copias de la variante e4 en el gen APOE pueden tener hasta 15 veces más riesgo de desarrollar la dolencia neurogenerativa. Pero resulta imposible saber con certeza si acabará padeciéndola. </p>
<p>Esto es así porque se trata de una enfermedad compleja. En la susceptibilidad contribuyen muchas <a href="https://www.nature.com/articles/s41588-021-00921-z">otras regiones del genoma</a>, junto con <a href="https://www.nia.nih.gov/health/assessing-risk-alzheimers-disease">factores ambientales y de estilo de vida</a> que pueden modificar ese riesgo. La genética aporta solamente una parte de las probabilidades. Como intentaremos explicar, todavía queda mucho por conocer para poder hacer una predicción fiable en ésta y otras afecciones complejas. </p>
<h2>¿Hay pruebas genéticas 100 % fiables?</h2>
<p>Desde la Antigüedad sabemos que los rasgos físicos y las enfermedades se agrupan en las familias. Los genes que heredamos de nuestros progenitores, junto con el ambiente compartido del hogar influyen en prácticamente cualquier dolencia, como el alzhéimer, pero también el cáncer o incluso infecciones graves. </p>
<p>Desde que en 1983 se asociara por primera vez un marcador genético con la <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/6316146/">enfermedad de Huntington</a>, hoy en día se conoce el gen responsable de miles de patologías hereditarias para las que existe una relación directa entre una mutación en un <a href="https://www.omim.org/statistics/geneMap">gen y la enfermedad</a>, en virtud de lo establecido por las <a href="https://theconversation.com/el-nacimiento-de-la-genetica-en-recuerdo-de-mendel-183324">leyes de Mendel</a>.</p>
<p>Son enfermedades poco frecuentes, pero existen pruebas genéticas específicas para casi todas ellas, y se realizan en enfermos y familiares de forma rutinaria en muchas especialidades médicas. También se conocen formas raras de alzhéimer de inicio temprano (entre los 30 y 60 años), causadas directamente por mutaciones en los genes APP, PSEN1 o PSEN2. </p>
<p>A pesar de la certeza de los test de estas dolencias inusuales, éstos siempre deben acompañarse de <a href="https://theconversation.com/para-esto-sirve-un-asesor-genetico-186253">asesoramiento</a> clínico experto. Se deben contextualizar explicando previamente la naturaleza de la prueba y las consecuencias médicas, familiares, psicológicas e incluso socioeconómicas de un resultado positivo.</p>
<h2>¿Qué peso tiene la genética en las enfermedades más comunes?</h2>
<p>En las últimas dos décadas se ha investigado mucho sobre la contribución del componente genético a enfermedades más frecuentes pero más complejas, como las formas comunes de alzhéimer o los <a href="https://theconversation.com/por-que-las-mujeres-tienen-peor-pronostico-tras-sufrir-un-infarto-el-origen-podria-estar-en-los-genes-187289">trastornos cardiovasculares</a>, la diabetes, la artritis y la esquizofrenia. </p>
<p>En ellas, la agrupación familiar es más difusa y también participan factores ambientales y de estilo de vida. No existe una mutación directa que pueda causar estas patologías. Se trata de una mayor o menor susceptibilidad genética debida a variantes del genoma comunes en la población: los llamados polimorfismos genéticos. </p>
<p>Estudios de esta variabilidad genética común en numerosos pacientes y controles han identificado cientos de miles de polimorfismos que se asocian con el riesgo de desarrollar más de <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36350656/">5 000 enfermedades o rasgos complejos</a>. La importancia de la genética está clara en todos ellos, pero la aportación de cada polimorfismo al riesgo individual es muy pequeña. </p>
<p>Además, en la gran mayoría de los casos, los mecanismos por los que estas variantes aumentan la predisposición a padecer una patología son desconocidos. A esto se añade el desconocimiento de los factores ambientales que la desencadenan al incidir sobre el riesgo genético. Por eso, los expertos desaconsejan la utilización clínica rutinaria de este conocimiento.</p>
<h2>Entonces, ¿sirven de algo las pruebas de ADN?</h2>
<p>A día de hoy, los test de ADN en el caso de una enfermedad compleja como el alzhéimer no tienen utilidad para confirmar un diagnóstico, ni mucho menos para predecir lo que sucederá en el futuro. Probablemente nunca exista una prueba genética infalible para este tipo de dolencias. </p>
<p>No obstante, conocer los factores genéticos de estas patologías tiene un enorme valor. En un contexto de investigación, es posible calcular una <a href="https://www.genome.gov/genetics-glossary/Polygenic-Risk-Score">puntuación de riesgo genético</a> de padecer la enfermedad para cada participante del estudio. Posteriormente, vigilar a los individuos agrupados en función de su mayor o menor riesgo nos ayudará a asociar los polimorfismos con cambios tempranos que preceden a la dolencia. </p>
<p>Estos cambios podrán utilizarse como marcadores para realizar un diagnóstico más certero, e incluso nos ayudarán a encontrar formas de retrasarlos o revertirlos antes de que aparezcan los síntomas más graves. Seremos capaces de diseñar mejores ensayos clínicos para nuevos fármacos, así como programas de asesoramiento y seguimiento más precisos y eficientes para cada grupo de riesgo.</p>
<p>La predisposición genética de Chris Hemsworth de desarrollar alzhéimer no se puede cambiar. Sus probabilidades de acabar padeciéndolo sí pueden hacerlo, porque dependen de lo que avancemos en el conocimiento de esta enfermedad compleja antes de que cumpla los 65 años.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/196552/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Jose Ramón Bilbao Catalá no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>Hace poco, el actor Chris Hemsworth se sometió a un test de ADN cuyos resultados arrojaron un riesgo muy elevado de padecer alzhéimer. ¿Son fiables este tipo de pruebas? Y si es así, ¿en qué casos deberíamos hacérnoslas?Jose Ramón Bilbao Catalá, Profesor Pleno de Genética Médica, Universidad del País Vasco / Euskal Herriko UnibertsitateaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1958952022-12-04T17:27:53Z2022-12-04T17:27:53ZUn fármaco experimental ralentiza el deterioro del alzhéimer, pero quedan obstáculos por superar<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/498793/original/file-20221204-17-myvk3f.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=7%2C0%2C5033%2C3091&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-illustration/concept-memory-loss-dementia-disease-losing-1111126898">Shutterstock / Lightspring</a></span></figcaption></figure><p>Se ha descubierto el primer fármaco capaz de ralentizar el ritmo de deterioro de los enfermos de alzhéimer. El fármaco experimental, llamado lecanemab, es un anticuerpo que se dirige a los cúmulos tóxicos de la proteína amiloide asociada a esta enfermedad que perturba la mente. Si bien estos resultados son motivo de celebración, aún existen importantes interrogantes sobre su seguridad y puesta en marcha.</p>
<p>Los resultados completos del ensayo de fase 3 del fármaco lecanemab (la fase final de las pruebas en humanos) se han publicado en el <a href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2212948">New England Journal of Medicine</a>. El ensayo demostró que los pacientes que recibieron el fármaco tuvieron una progresión de la enfermedad un 27% más lenta tras 18 meses de tratamiento que los que recibieron un placebo. </p>
<p>Son buenas noticias. Por primera vez tenemos un tratamiento potencial que tiene un efecto demostrado tanto en los síntomas como en la patología subyacente a la enfermedad de Alzheimer. Estos resultados suponen un gran avance en la búsqueda de tratamientos para esta devastadora enfermedad y son un importante indicio de que se puede alterar el curso de la enfermedad.</p>
<p>Pero los resultados pintan un panorama contradictorio. Por un lado, se trata del primer fármaco que ha demostrado tener algún efecto en la ralentización de la progresión de la enfermedad. Por otro lado, los efectos aparentes son leves y los riesgos no son desdeñables.</p>
<p>En el ensayo global participaron unas 1.800 personas con alzhéimer en fase inicial. Los participantes fueron asignados aleatoriamente a recibir lecanemab o placebo por vía intravenosa cada dos semanas. El estudio fue “doble ciego”, es decir, hasta el final del ensayo ni los participantes ni los investigadores sabían quién recibía el fármaco experimental y quién el placebo. </p>
<p>A lo largo del estudio, se siguió la evolución de la enfermedad de los participantes mediante la escala de calificación de la demencia clínica, que puntúa al paciente en función de su cognición y su capacidad para vivir de forma independiente. También se analizaron los cerebros de los participantes en busca de las dos proteínas comúnmente asociadas a la enfermedad de Alzheimer: amiloide y tau. </p>
<p>Las puntuaciones en ambos grupos empeoraron durante los 18 meses del estudio, pero el ritmo de deterioro fue más lento en los que recibieron el lecanemab. Además, la magnitud de la ralentización, aunque estadísticamente significativa (no es probable que se deba al azar), fue pequeña: una reducción de 0,45 en una escala de 18 puntos. </p>
<p>A algunos expertos les preocupa que este efecto no sea clínicamente significativo. En una <a href="https://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-phase-3-trial-results-of-lecanemab-for-early-alzheimers-disease/">declaración al Science Media Centre</a>, Rob Howard, profesor de psiquiatría de la tercera edad en el UCL, dijo que “ninguno de los resultados comunicados, incluido el resultado primario, alcanzó niveles de mejora aceptados para constituir un efecto del tratamiento clínicamente significativo”.</p>
<p>El éxito de lecanemab también se midió por la cantidad de proteínas amiloides y tau en los pacientes que recibieron el fármaco experimental en comparación con los que recibieron la infusión de placebo. Los resultados mostraron una reducción de estas proteínas en los que recibieron lecanemab. </p>
<p>De hecho, los niveles de amiloide cerebral se redujeron por debajo del umbral necesario para un diagnóstico positivo de alzhéimer. Sin embargo, los marcadores de muerte de las células cerebrales no se vieron afectados, lo que indica que el amiloide en la enfermedad de alzhéimer es solo un mecanismo en un complicado panorama de la enfermedad.</p>
<h2>Efectos secundarios</h2>
<p>Aproximadamente uno de cada cuatro participantes (26,6%) del grupo de lecanemab experimentó una inflamación cerebral o una hemorragia en el cerebro (que puede ser leve o importante). STAT, un sitio web de noticias médicas, <a href="https://www.statnews.com/2022/10/28/patient-death-lecanemab-alzheimers-trial/">informó de que un hombre murió de una hemorragia cerebral</a> después de recibir lecanemab, citando una posible interacción con su medicación anticoagulante. </p>
<p>Poco después, la <a href="https://www.science.org/content/article/second-death-linked-potential-antibody-treatment-alzheimer-s-disease">revista Science</a> informó de una segunda muerte de un paciente del ensayo, también tras recibir el tratamiento para un derrame cerebral. Sin embargo, el desarrollador del fármaco, Eisa, declaró a Science: “Toda la información de seguridad disponible indica que el tratamiento con lecanemab no se asocia a un mayor riesgo de muerte en general ni por ninguna causa específica”.</p>
<p>No obstante, dada la posibilidad de que los pacientes tomen el fármaco durante el resto de su vida, es necesario investigar más sobre la seguridad y las interacciones con los medicamentos existentes. </p>
<p>También es importante averiguar cuánto duran las mejoras en la cognición y si el fármaco sigue ralentizando el ritmo de deterioro o si los resultados se estabilizan, o incluso disminuyen. </p>
<p>Cabe señalar que sólo los pacientes en los que se detectó un nivel suficiente de amiloide en el cerebro o en el líquido cefalorraquídeo –lo que requiere un escáner cerebral PET o una punción lumbar invasiva– pudieron participar en este ensayo de fase 3. En el Reino Unido, el alzhéimer se diagnostica actualmente mediante una entrevista con un médico. La doctora Susan Kohlhaas, directora de investigación del alzhéimer en el Reino Unido, afirma que el <a href="https://www.sciencemediacentre.org/expert-reaction-to-phase-3-trial-results-of-lecanemab-for-early-alzheimers-disease/">sistema sanitario público no está preparado para una nueva era de tratamiento de la demencia</a>. </p>
<blockquote>
<p>Calculamos que, a menos que se produzcan cambios drásticos en la forma de acceder a las pruebas diagnósticas especializadas para la enfermedad de Alzheimer, sólo el 2% de las personas con derecho a recibir medicamentos como el lecanemab podrán acceder a ellos. </p>
</blockquote>
<p>Reestructurar los servicios de demencia del sistema sanitario británico para ofrecer escáneres PET o punciones lumbares de forma rutinaria y oportuna sería un proceso costoso y largo.</p>
<p>Basándose en los resultados anteriores, Eisai solicitó al organismo regulador de medicamentos de EE.UU. (la Administración de Alimentos y Medicamentos) la aprobación acelerada de su medicamento. Se espera una decisión para el 6 de enero de 2023. Si el regulador concede la aprobación de urgencia, estos últimos resultados probablemente apoyarán una solicitud de aprobación completa.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/195895/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Las personas firmantes no son asalariadas, ni consultoras, ni poseen acciones, ni reciben financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y han declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado anteriormente.</span></em></p>Un nuevo estudio demuestra que el lecanemab retrasa la progresión de la enfermedad en su fase inicial. Pero los efectos secundarios son relevantes.Ritchie Williamson, Director of Research, Associate Professor in Therapeutics, University of BradfordStuart Dickens, Post Doctoral Research Assistant, University of BradfordLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1948482022-11-29T13:12:06Z2022-11-29T13:12:06ZInfarto, cáncer, alzhéimer… Así aumenta la mala salud de sus encías el riesgo de sufrir otras enfermedades<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/497924/original/file-20221129-12-mxqx3s.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=8%2C0%2C5455%2C3637&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/periodontal-disease-gingivitis-inflammation-gums-2196675305">Shutterstock / Emily frost</a></span></figcaption></figure><p>Entre 8 y 9 de cada 10 personas mayores de 35 años presentan alguna enfermedad de las encías: gingivitis o periodontitis. Esta última es la principal causa de pérdida de dientes en los adultos y, <a href="https://www.who.int/es/news-room/fact-sheets/detail/oral-health">según la OMS</a>, figura como la sexta patología crónica en el mundo, detrás de la caries. </p>
<p>Y sin embargo, aproximadamente la mitad de la población adulta europea (incluyendo Alemania, España, Francia, Italia y Reino Unido) no sabe qué es, como indica un estudio presentado el pasado mes de junio. Por ejemplo, en España, el porcentaje de desconocimiento alcanza el 51 %. En el mismo trabajo se observa que esa ignorancia desciende hasta alrededor del 35 % en niveles educativos y socioeconómicos altos.</p>
<h2>El 40 % de los adultos padece periodontitis</h2>
<p>Está justificado empezar, pues, explicando en qué se diferencian las dos dolencias citadas. Mientras que la gingivitis es la inflamación de las encías, provocada en la mayoría de los casos por bacterias, la periodontitis genera además una pérdida de hueso alrededor de los dientes. <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27027396">El 40 % de la población adulta padece esta infección inmunoinflamatoria</a> –causada también por bacterias–, y un 10 % la sufre de forma avanzada o severa. </p>
<p>Que media población ignore qué es la periodontitis no deja de sorprender. En primer lugar, no solo afecta a la función masticatoria, por la pérdida inicial de dientes posteriores, sino que también empeora el aspecto estético. Sus síntomas –las recesiones o pérdidas de encía alrededor de los dientes y el desplazamiento de éstos– comprometen la sonrisa y reducen la autoestima.</p>
<p>Pero es que además tiene consecuencias en la salud a nivel general, pues la inflamación crónica no se limita a las encías, sino que trasciende al resto de nuestro cuerpo. </p>
<p>La evidencia científica, especialmente desde los años noventa, constata que los pacientes con periodontitis avanzada poseen un riesgo más elevado de padecer otras enfermedades sistémicas muy importantes, como <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32011025">el infarto agudo de miocardio</a>, la diabetes –dificulta su control– o la <a href="https://www.msdmanuals.com/es-es/professional/trastornos-pulmonares/neumon%C3%ADa/neumonitis-y-neumon%C3%ADa-aspirativa">neumonía aspirativa</a>. También eleva las probabilidades de que las mujeres embarazadas <a href="https://www.dentalhealth.org/news/study-highlights-link-between-gum-disease-and-premature-labour#:%7E:text=Pregnant%20women%20with%20gum%20disease,a%20perfect%20pregnancy%20(29%25).">tengan un parto prematuro</a>. Y recientemente, la lista ha aumentado: se han demostrado asociaciones con la hipertensión, el alzhéimer e incluso algún tipo de cáncer. </p>
<h2>Una inflamación exacerbada</h2>
<p>¿A qué se debe ese reguero de secuelas? Cuando un paciente padece periodontitis avanzada es que su sistema inmunológico ha respondido a la agresión bacteriana de forma poderosa mediante la inflamación. Concretamente, a la presencia de bacterias gramnegativas (G-) anaeróbicas en el surco gingival, el espacio que existe entre la encía y el diente. </p>
<p>Los citados microorganismos, presentes en la biopelícula o biofilm bacteriano oral, tienen la capacidad de colonizar los tejidos que conforman la encía; es en ellos donde se produce la exacerbada respuesta inflamatoria. Esta reacción natural a la agresión de los microbios acarrea consecuencias, tanto en la boca como en el resto de nuestro organismo. </p>
<p>Localmente, la invasión de bacterias y sus toxinas produce una atracción de células de defensa y proteínas. Como consecuencia, se genera una cascada de potentes mediadores de la inflamación que destruyen el colágeno presente en la encía y en el hueso. Esto es lo que deteriora la inserción y el soporte de los dientes. </p>
<p>En segundo lugar, varios mecanismos pueden afectar a otros órganos del cuerpo, pero principalmente dos: la presencia de las propias bacterias G- y sus toxinas en los vasos sanguíneos, lo que daña sus estructuras internas; y la circulación de los mediadores de inflamación a través de la sangre, que estimulan el desarrollo de dicha inflamación en la placenta, el páncreas, etcétera.</p>
<h2>De la diabetes al cáncer gastrointestinal</h2>
<p>En lo que se refiere a la diabetes, la periodontitis avanzada aumenta la resistencia a la insulina, lo que provoca el peor manejo de la enfermedad. También genera un aumento en los niveles de <a href="https://medlineplus.gov/spanish/pruebas-de-laboratorio/prueba-de-proteina-c-reactiva-pcr/">proteína C reactiva</a> –un marcador de inflamación– y la tensión arterial: ambos indican el riesgo de sufrir accidentes cardiovasculares. </p>
<p>Respecto a la <a href="https://theconversation.com/cepillarse-los-dientes-para-mantener-el-cerebro-libre-de-bacterias-139578">moderada asociación con el alzhéimer</a>, es más importante cuando se detecta la existencia de <em>Porphyromonas gingivalis</em> (la principal bacteria de la periodontitis) en el cerebro. Así mismo <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36407281/">se ha observado</a> que la elevada y continuada presencia de otro microorganismo fundamental en el desarrollo y progresión de esta dolencia, <em>Fusobacterium nucleatum</em>, puede incrementar el riesgo de padecer cáncer gastrointestinal.</p>
<h2>Elementales medidas de higiene</h2>
<p>Ahora, las buenas noticias: la prevención de la periodontitis es fácil. Debe incluir <a href="https://theconversation.com/cinco-cosas-que-deberiamos-tener-en-cuenta-para-cuidar-los-dientes-183508">una buena higiene oral</a> para eliminar la placa bacteriana oral dos veces al día con un cepillado de dos minutos –el cepillo eléctrico puede resultar de gran ayuda– y el uso de cinta dental y cepillos interdentales. </p>
<p>Por supuesto, también necesitamos eliminar periódicamente las bacterias en una clínica dental con aparatos sónicos, ultrasónicos o manuales. Y es fundamental que un periodoncista o dentista diagnostique el estado de salud de sus encías para evitar males mayores.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/194848/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Jose Nart es Presidente de la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración y su Fundación. Además de Director Médico de Nart Clínica Dental Barcelona.</span></em></p>Sufrida por una buena parte de la población, la periodontitis o inflamación crónica de las encías puede afectar a órganos muy diversos. Una adecuada higiene dental es fundamental para prevenirla.Jose Nart, Profesor Titular de Periodoncia. Jefe del Departamento de Periodoncia y Director del Master de Periodoncia e Implantes. Presidente de la Sociedad Española de Periodoncia y Osteointegración (SEPA), Universitat Internacional de CatalunyaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1932852022-11-03T17:41:25Z2022-11-03T17:41:25ZEl reto de ‘fotografiar’ la huella eléctrica que deja el alzhéimer para encontrar sus puntos débiles<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/492972/original/file-20221102-26750-28m64u.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=4%2C4%2C3264%2C2449&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-illustration/brain-wave-on-electroencephalogram-eeg-epilepsy-286773161">Shutterstock / xpixel</a></span></figcaption></figure><p>¿Se imagina un universo concentrado en un objeto de algo más de un kilo? Lo tiene más cerca de lo que imagina. Me refiero a su cerebro, el sistema biológico más complejo que se conoce. Y por tanto, el más difícil de analizar y comprender. </p>
<p>El cerebro está formado por unos <a href="https://www.cell.com/trends/neurosciences/fulltext/S0166-2236(13)00039-8">20 000 millones de neuronas que están continuamente intercambiando información entre sí</a>. Un puzle muy complicado en el que cada pieza es importante. Un puzle optimizado gracias a millones de años de evolución y del que apenas entendemos una mínima parte.</p>
<p>Esta extrema complejidad es un regalo único, pues habilita <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0896627321000453">funciones cognitivas superiores</a>. Sin embargo, también supone un enorme desafío para los que nos dedicamos a estudiar esta máquina tan compleja, que a veces falla. </p>
<h2>Imágenes y fórmulas</h2>
<p>Existen multitud de enfermedades que alteran el funcionamiento de nuestro cerebro, pero todavía ignoramos las causas de muchas de esas alteraciones. Por suerte, existe una gran comunidad de científicos tratando de cambiar esto. Necesitamos entender esas dolencias para poder combatirlas de una manera efectiva. ¿Podemos medir de alguna manera el daño que provocan? O, dicho de otro modo, ¿podemos descifrar la huella fisiopatológica que producen?</p>
<p>Para responder estas preguntas, la ciencia hace uso de dos herramientas. Por un lado, las técnicas de imagen cerebral, <a href="https://theconversation.com/asi-ayudan-las-matematicas-a-entender-las-enfermedades-mentales-166989">como la electroencefalografía o la magnetoencefalografía,</a> que nos permiten registrar las señales eléctricas que genera nuestro cerebro. Y, por el otro, los métodos matemáticos, que nos dan un marco inmejorable para exprimir toda la información que contienen estas señales. </p>
<p>Tales métodos abarcan desde técnicas relativamente sencillas, como medir la velocidad promedio de las ondas cerebrales, hasta las técnicas más modernas y avanzadas de inteligencia artificial. Si de construir una casa se tratase, las señales cerebrales serían los ladrillos y las matemáticas el cemento que los une.</p>
<p>Empleamos estos procedimientos matemáticos para estudiar la actividad cerebral buscando ciertos patrones <em>de interés</em>. Es decir, cualquier alteración que se haya producido en el cerebro por causa, directa o indirecta, de una enfermedad.</p>
<h2>Objetivo: entender el alzhéimer</h2>
<p>Ahora vamos a centrarnos en la demencia por enfermedad de Alzheimer, que afecta a <a href="https://www.who.int/es/news/item/02-09-2021-world-failing-to-address-dementia-challenge">55 millones de personas en el mundo</a>. Además, su aumento exponencial está provocando <a href="https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/epdf/10.1002/alz.12638">grandes problemas</a> a nivel social, médico y económico en los últimos años.</p>
<p>Entender el alzhéimer, descubrir su huella, nos da una gran ventaja táctica en nuestra lucha contra ella. Antes de enfrentarnos a un enemigo poderoso, tenemos que conocerlo bien.</p>
<p>En primer lugar, conocer la firma que deja en el cerebro puede ayudar a los médicos a realizar un diagnóstico más temprano. Para ello se han propuesto numerosos marcadores: <a href="https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/alz.12311">señales cerebrales más lentas, menos complejas e irregulares o la desconexión progresiva entre las distintas áreas cerebrales</a>. En este sentido, se están consiguiendo grandes avances, pues se ha logrado diagnosticar la dolencia con una <a href="https://iopscience.iop.org/article/10.1088/1741-2552/ac05d8">elevada precisión</a> únicamente a través de ese tipo de señales.</p>
<h2>Terapias que funcionan</h2>
<p>Analizar tales marcas también nos puede ayudar con otro de los grandes problemas de la lucha contra la demencia: la <a href="https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1179573520907397">ausencia de tratamientos efectivos</a>. Los resultados de las <a href="https://theconversation.com/las-seis-razones-por-las-que-cuesta-tanto-encontrar-una-cura-para-el-alzheimer-183405">pocas terapias</a> que existen dependen en gran medida de la respuesta de cada paciente: mientras que algunos presentan grandes mejorías, otros apenas se ven afectados. </p>
<p>En este sentido, podemos encontrar patrones en las señales cerebrales que nos ayuden a predecir y cuantificar el resultado de las intervenciones. Así, hemos podido observar que <a href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnagi.2021.696174/full">un tratamiento no farmacológico</a> que se aplica en un centro asociado al hospital Hokuto (Japón) funciona mejor cuando los pacientes presentan menor alteración cerebral, al margen de los síntomas. </p>
<p>Esta terapia se basa en el <a href="https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/00207454.2018.1551894">entrenamiento físico</a> y <a href="https://www.jamda.com/article/S1525-8610(14)00258-8/fulltext">cognitivo</a>, el fomento de la <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1064748112600396">sociabilidad</a> y la realización de actividades transversales como la <a href="https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1533317519883498">horticultura</a>. </p>
<p>La probabilidad de éxito de <a href="https://journals.sagepub.com/doi/full/10.1177/1179573520907397">otro tratamiento similar</a>, aplicado en el hospital Kumagaya General (también en Japón), presentó igualmente una relación directa con las alteraciones en ciertas regiones del cerebro. </p>
<h2>Evaluaciones más certeras</h2>
<p>Otro campo en el que nos pueden ser de utilidad las señales cerebrales es el de la evaluación cognitiva del paciente. Actualmente se utilizan cuestionarios para medir distintas capacidades, como el aprendizaje, la memoria o las funciones ejecutivas, como se denominan los procesos cognitivos dirigidos a alcanzar una meta. Sin embargo, estas pruebas tienen unas <a href="https://www.tandfonline.com/doi/abs/10.1080/13854046.2018.1552762">desventajas notables</a>, ya que sus resultados pueden variar en función del profesional que las aplica, del estado de ánimo del sujeto o, incluso, de posibles sesgos culturales.</p>
<p>Hasta ahora hemos podido comprobar que la cantidad de actividad cerebral de <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0167876012003480">tipo <em>alfa</em></a>, una clase de onda que aparece en estados de relajación y es fácilmente identificable, está relacionada con la <a href="https://www.nature.com/articles/s41598-022-07202-7">capacidad de aprendizaje y memoria</a>. Además, también se ha demostrado que la <a href="https://www.nature.com/articles/s41598-022-07202-7">función ejecutiva</a> parece estar vinculada con la complejidad de las señales cerebrales. </p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/492699/original/file-20221101-25-3ieh05.PNG?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/492699/original/file-20221101-25-3ieh05.PNG?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/492699/original/file-20221101-25-3ieh05.PNG?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=234&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/492699/original/file-20221101-25-3ieh05.PNG?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=234&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/492699/original/file-20221101-25-3ieh05.PNG?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=234&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/492699/original/file-20221101-25-3ieh05.PNG?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=294&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/492699/original/file-20221101-25-3ieh05.PNG?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=294&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/492699/original/file-20221101-25-3ieh05.PNG?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=294&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
<figcaption>
<span class="caption">Onda cerebral del tipo alfa (de 1,2 segundos de duración).</span>
<span class="attribution"><span class="license">Author provided</span></span>
</figcaption>
</figure>
<p>Asociar parámetros extraídos de las señales cerebrales a las distintas funciones cognitivas ayudaría a reducir la subjetividad de los cuestionarios. Además, también permitiría medir estas capacidades en personas con problemas de comunicación y que, por tanto, no pueden realizar las pruebas que se utilizan ahora.</p>
<p>Estamos avanzando hacia una <a href="https://theconversation.com/medicina-de-precision-el-futuro-ya-esta-aqui-185969">medicina personalizada</a>. El objetivo es que mediante el análisis de la actividad cerebral podamos mapear las regiones en las que cada paciente presenta mayores alteraciones. De esta manera, podremos diseñar tratamientos diana, enfocados a abordar esas disfunciones específicas. Y, por qué no, lograr que un diagnóstico de demencia pase de ser un callejón sin salida a un camino de esperanza.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/193285/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Víctor Rodríguez González recibe fondos de la Universidad de Valladolid. </span></em></p>Analizar con ayuda de las matemáticas las señales que emite un cerebro afectado por el alzhéimer permite adelantar el diagnóstico, mejorar los tratamientos y afinar en las evaluaciones cognitivas.Víctor Rodríguez González, Predoctoral researcher, Universidad de ValladolidLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1903532022-10-05T17:51:18Z2022-10-05T17:51:18ZCon la coenzima Q10 se podría detectar el envejecimiento cerebral en un análisis de sangre<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/488243/original/file-20221005-28-ak1qnx.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=404%2C1645%2C4585%2C2261&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/essential-vitamins-minerals-humans-doctor-recommends-1909420411">Shutterstock / CeltStudio</a></span></figcaption></figure><p>En un análisis de sangre medimos los niveles de glucosa para detectar diabetes, los de colesterol para prevenir enfermedades cardiovasculares, las enzimas hepáticas para detectar un daño en el hígado o ciertos marcadores como la PSA para detectar cáncer. </p>
<p>Pero ¿qué hay del deterioro cognitivo? ¿Hay algún biomarcador que nos indique cómo de envejecido está nuestro cerebro? Nuevos estudios apuntan a que la coenzima Q10 es una interesante candidata.</p>
<h2>Un siglo del descubrimiento del alzhéimer y sigue sin tratamiento</h2>
<p>Hace más de un siglo que se empezó a hablar del alzhéimer y aún nos sigue dando quebraderos de cabeza. Sobre todo últimamente, con una población cada vez más envejecida y el consiguiente crecimiento de las enfermedades propias de la edad avanzada. </p>
<p>La realidad es que, pese al empeño de los investigadores, las terapias clínicas abordadas hasta el momento para combatir el deterioro cognitivo han fracasado. Incluso, recientemente, <a href="https://theconversation.com/hay-motivos-para-sospechar-que-el-alzheimer-podria-ser-una-enfermedad-autoinmune-190998">se han puesto en cuestión los datos de ciertos estudios que enfocaron las posibles terapias a la acumulación de proteína amiloide o de ovillos tau</a>, dos de los procesos moleculares y celulares más comunes en el alzhéimer, pero también en el envejecimiento no patológico. </p>
<p>El desafío ahora es analizar en profundidad otros procesos diferentes que puedan estar relacionados con la pérdida de funcionalidad asociada a la demencia senil. Entre ellos, el <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0197018621003144?via%3Dihub">daño oxidativo</a>, <a href="https://www.mdpi.com/1422-0067/23/18/10572">la inflamación crónica</a> e incluso las <a href="https://www.imrpress.com/journal/JIN/21/2/10.31083/j.jin2102073">infecciones bacterianas</a>. Este enfoque podría conducirnos, quién sabe, a otro tipo de terapias más efectivas. </p>
<h2>Probar tratamientos en personas mayores no es nada fácil</h2>
<p>Los eventos que <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6179011/">ocurren durante el envejecimiento son muy complejos</a>, y además no siempre evoluciona igual. Cada célula, tejido u órgano va perdiendo funcionalidad de maneras y a velocidades diferentes. Por eso cuesta tanto encontrar un factor común hacia el que dirigir las posibles terapias. </p>
<p>Por otra parte, por razones obvias, los estudios clínicos realizados con seres humanos no permiten abordar intervenciones que puedan producirles daño. Deben estar avalados por estudios preclínicos previos que permitan comenzar el tratamiento con humanos con cierta seguridad. Aún así, en la primera fase de un estudio clínico siempre se estudia la seguridad del tratamiento y se aborda sobre una pequeña población. Pero claro, el riesgo de que en personas mayores aparezcan señales de deterioro de la salud, independientes del tratamiento, es alto. Por eso a partir de ciertas edades ni siquiera se considera a estos pacientes como candidatos a un estudio clínico. </p>
<p>¿Qué nos queda entonces con las personas muy mayores? Pues estudios observacionales donde se analizan los resultados obtenidos a partir de muestras fáciles de obtener, como la sangre, y de procedimientos livianos que no produzcan daño en los participantes. A veces son estudios puntuales y otras estudios longitudinales que siguen a una población durante años. </p>
<p>Aunque sabemos que correlación no implica necesariamente causalidad, sí podemos usar biomarcadores para detectar la diabetes o el riesgo de enfermedades cardiovasculares. De ahí el interés de encontrar el equivalente para las enfermedades neurodegenerativas.</p>
<h2>¿Podría ser la coenzima Q10 un marcador de deterioro cognitivo?</h2>
<p>La coenzima Q10 (CoQ10) es una molécula esencial para la vida. No existe ningún organismo en la Tierra que no contenga esta molécula o alguna de sus variantes. No solo resulta esencial para la generación de energía por parte de las mitocondrias, sino también para proteger las membranas celulares y el colesterol del plasma sanguíneo de la oxidación. </p>
<p>Es comprensible, por tanto, que su deficiencia ocasione <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0891584921001441?via%3Dihub">un deterioro de la funcionalidad del cerebelo, el oído, el músculo y el riñón</a>. Incluso puede provocar la muerte a edades muy tempranas. </p>
<p>A lo largo de la vida los niveles de CoQ10 van descendiendo a diferente velocidad dependiendo de los órganos. En la sangre estos niveles no presentan una relación clara con la edad <a href="https://www.mdpi.com/2076-3921/11/2/279">aunque sí con la capacidad física</a>. Además, nuestro reciente estudio ha demostrado que <a href="https://academic.oup.com/biomedgerontology/article-lookup/doi/10.1093/gerona/glac152">los niveles de CoQ10 en la sangre están muy relacionados con la capacidad ejecutiva y cognitiva en personas mayores</a>. Sorprendentemente, menores niveles de CoQ10 en plasma se asociaron con mayor riesgo de demencia y menor capacidad ejecutiva. </p>
<p>¿Por qué? Una posible explicación es que el CoQ10 del plasma influye directamente sobre las células que revisten los vasos sanguíneos, conocidas como endotelio vascular. En el cerebro, este endotelio (barrera hematoencefálica) está muy especializado y controla el tránsito de sustancias y células desde la sangre. Y resulta que durante el envejecimiento <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8052565/">aumenta su permeabilidad, influyendo en los procesos degenerativos</a>. </p>
<p>Afortunadamente, existen enzimas <a href="https://www.mdpi.com/2072-6643/12/4/1098">implicadas en la protección antioxidante de las células endoteliales</a>, aunque para funcionar requieren de CoQ10. De ahí se deduce que altos niveles de CoQ10 circulante en la sangre preservarían la capacidad de la barrera hematoencefálica durante el envejecimiento, previniendo así las enfermedades neurodegenerativas.</p>
<p>Aunque hacen falta más estudios que lo confirmen, todo apunta a que la CoQ10 puede ser un excelente marcador del deterioro cognitivo.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/190353/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Cristina Fernández Portero recibe fondos de Gobierno de España o del Gobierno Autonómico de Andalucía. </span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Guillermo López Lluch es miembro de la Sociedad Española de Biología Celular, la Sociedad Española de Bioquímica y Biología Molecular, la Sociedad Española de Geriatría y Gerontología, la Society for Free Radical Research y presidente de la International Coenzyme Q10 Association. Las investigaciones realizadas por el autor están financiadas por fondos públicos provenientes del Gobierno de España o del Gobierno Autonómico de Andalucía. </span></em></p>Sabemos que niveles de hierro bajos en sangre indican anemia, y que el colesterol alto alerta del riesgo de enfermedades vasculares. Pero, ¿se podría medir en un análisis de sangre el envejecimiento cerebral?Cristina Fernández Portero, Associate professor, Universidad Pablo de OlavideGuillermo López Lluch, Catedrático del área de Biología Celular. Investigador asociado del Centro Andaluz de Biología del Desarrollo. Investigador en metabolismo, envejecimiento y sistemas inmunológicos y antioxidantes., Universidad Pablo de OlavideLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1909982022-09-20T11:20:23Z2022-09-20T11:20:23ZHay motivos para sospechar que el alzhéimer podría ser una enfermedad autoinmune<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/485583/original/file-20220920-14-8iebyn.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&rect=28%2C14%2C4775%2C3183&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Una nueva teoría de la enfermedad de Alzheimer reevalúa el papel del beta-amiloide en el cerebro.</span> <span class="attribution"><span class="source"> (AP Photo/Evan Vucci)</span></span></figcaption></figure><p>Encontrar una cura para la enfermedad de alzhéimer se está convirtiendo en un desafío cada vez más competitivo y polémico, y en los últimos años se han producido varias controversias importantes. </p>
<p>Sin ir más lejos, en julio de 2022, la <a href="https://www.science.org/content/article/potential-fabrication-research-images-threatens-key-theory-alzheimers-disease">revista <em>Science</em></a> informó de que un <a href="https://doi.org/doi:10.1038/nature04533">trabajo de investigación clave de 2006</a> que identificaba un subtipo de proteína cerebral llamada beta-amiloide como la causa del alzhéimer podría haberse basado en datos inventados. </p>
<p>Un año antes, en junio de 2021, la <a href="https://www.fda.gov/drugs/postmarket-drug-safety-information-patients-and-providers/aducanumab-marketed-aduhelm-information">Administración de Alimentos y Medicamentos de EE.UU.</a> había aprobado un anticuerpo dirigido al beta-amiloide llamado aducanumab como tratamiento para el alzhéimer, a pesar de que los datos que apoyaban su uso eran incompletos y contradictorios. </p>
<p>Si hay millones de personas que necesitan un tratamiento eficaz, ¿como es que los investigadores siguen dando tumbos? ¿Por qué no han dado aún con una cura para la que es posiblemente una de las enfermedades más importantes a las que se enfrenta la humanidad?</p>
<h2>Escapar de la rutina del beta-amiloide</h2>
<p>Durante años, los tratamientos para el alzhéimer se han centrado <a href="https://doi.org/10.1016/j.ijbiomac.2020.11.192">en evitar la formación de cúmulos de esa misteriosa proteína que daña el cerebro</a> llamada beta-amiloide. De hecho, podría decirse que los científicos nos hemos metido en un pequeño bache intelectual al concentrarnos casi exclusivamente en este enfoque, a menudo descuidando o incluso ignorando otras posibles explicaciones. </p>
<figure class="align-right ">
<img alt="Ilustración que muestra racimos rojos de placas amiloides en el tejido cerebral" src="https://images.theconversation.com/files/485322/original/file-20220919-18-h2kl9f.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/485322/original/file-20220919-18-h2kl9f.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=600&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/485322/original/file-20220919-18-h2kl9f.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=600&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/485322/original/file-20220919-18-h2kl9f.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=600&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/485322/original/file-20220919-18-h2kl9f.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=754&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/485322/original/file-20220919-18-h2kl9f.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=754&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/485322/original/file-20220919-18-h2kl9f.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=754&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">El estudio de los beta-amiloides como proteínas anormales que causan la enfermedad de Alzheimer no se ha traducido en un fármaco o terapia útil.</span>
<span class="attribution"><span class="source">Shutterstock</span></span>
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<p>Lamentablemente, esta dedicación al estudio de los cúmulos de proteínas anormales no se ha traducido en un fármaco o terapia útil. La necesidad de una nueva forma de pensar sobre el alzhéimer “fuera de los cúmulos” se está convirtiendo en una de las principales prioridades de la ciencia del cerebro. </p>
<p>Mi laboratorio del Krembil Brain Institute, que forma parte de la University Health Network de Toronto, está ideando una <a href="https://doi.org/10.1002/trc2.12283">nueva teoría de la enfermedad de Alzheimer</a>. Basándonos en nuestros últimos 30 años de investigación, no pensamos en ella como una enfermedad neuronal. Más bien, creemos que el alzhéimer es principalmente <a href="http://dx.doi.org/10.2174/1567205018666211202141650">un trastorno del sistema inmunitario dentro del cerebro</a>.</p>
<p>El sistema inmunitario, que se encuentra en todos los órganos del cuerpo, se compone de células y moléculas que trabajan en armonía para ayudar a reparar lesiones y proteger de invasores extraños. Cuando una persona tropieza y se cae, el sistema inmunitario ayuda a reparar los tejidos dañados. Cuando alguien experimenta una infección viral o bacteriana, el sistema inmunitario ayuda en la lucha contra estos invasores microbianos. </p>
<p>Pues bien, en el cerebro los procesos son exactamente los mismos. Cuando hay un traumatismo craneal, el sistema inmunitario cerebral se pone en marcha para ayudar a reparar. Y sí hay bacterias invasoras, el sistema inmunitario está ahí para combatirlas.</p>
<h2>El alzhéimer como enfermedad autoinmune</h2>
<p>Creemos que la beta-amiloide no es una proteína anómala, sino que es una molécula que se genera con normalidad y que forma parte del sistema inmunitario del cerebro. Cuando se produce un traumatismo cerebral o cuando hay bacterias en el cerebro, la beta-amiloide sería un elemento clave de la respuesta inmunitaria global del cerebro. Y aquí es donde empieza el problema. </p>
<p>Debido a las sorprendentes similitudes entre las moléculas de grasa que componen las membranas de las bacterias y las membranas de las células cerebrales, el beta-amiloide no puede distinguir entre las bacterias invasoras y las células cerebrales anfitrionas. Así que ataca por error a las mismas células cerebrales que se supone que está protegiendo. </p>
<p>Esto conduce a una pérdida crónica y progresiva de la función de las células cerebrales, que finalmente culmina en la demencia.</p>
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<img alt="Primer plano de una sección de un cerebro humano" src="https://images.theconversation.com/files/484487/original/file-20220914-23-iki2y8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/484487/original/file-20220914-23-iki2y8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=455&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/484487/original/file-20220914-23-iki2y8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=455&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/484487/original/file-20220914-23-iki2y8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=455&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/484487/original/file-20220914-23-iki2y8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=572&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/484487/original/file-20220914-23-iki2y8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=572&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/484487/original/file-20220914-23-iki2y8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=572&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">Una sección de un cerebro humano con la enfermedad de Alzheimer expuesta en el Museo de Neuroanatomía de la Universidad de Búfalo, en Búfalo, N.Y.</span>
<span class="attribution"><span class="source">(AP Photo/David Duprey)</span></span>
</figcaption>
</figure>
<p>Si el origen del problema es un ataque mal dirigido del sistema inmunitario del cerebro contra el mismo órgano que se supone que debe defender, entonces la enfermedad de Alzheimer puede considerarse autoinmune. </p>
<p>Hay muchos tipos de enfermedades autoinmunes, como la artritis reumatoide, en las que los autoanticuerpos desempeñan un papel crucial en el desarrollo de la enfermedad, y para las que las terapias basadas en esteroides pueden ser eficaces. Pero estas terapias no funcionarán contra la enfermedad de Alzheimer. Al fin y al cabo, el cerebro es un órgano muy especial, reconocido como <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK234155/#">la estructura más compleja del universo</a>. </p>
<p>Sin embargo, incluso si los fármacos utilizados convencionalmente en el tratamiento de las enfermedades autoinmunes fallan en el cerebro, creemos firmemente que trabajar con otras vías de regulación inmunitaria en el órgano pensante nos conducirá a enfoques de tratamiento nuevos y eficaces frente a la enfermedad.</p>
<h2>Otras teorías de la enfermedad</h2>
<figure class="align-center ">
<img alt="Un dibujo de un cerebro dentro de una bombilla amarilla, sobre un fondo verde." src="https://images.theconversation.com/files/484484/original/file-20220914-398-52lw6u.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/484484/original/file-20220914-398-52lw6u.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=338&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/484484/original/file-20220914-398-52lw6u.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=338&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/484484/original/file-20220914-398-52lw6u.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=338&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/484484/original/file-20220914-398-52lw6u.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=424&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/484484/original/file-20220914-398-52lw6u.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=424&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/484484/original/file-20220914-398-52lw6u.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=424&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">Es gratificante ver nuevas ideas sobre esta antigua enfermedad.</span>
<span class="attribution"><span class="source">(Pixabay)</span></span>
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<p>Además de esta teoría autoinmune del alzhéimer, están empezando a aparecer muchos otros enfoques. Por ejemplo, algunos científicos defienden que <a href="https://doi.org/10.1016/j.mito.2022.05.001">el alzhéimer es una enfermedad de unas diminutas estructuras celulares llamadas mitocondrias</a>, las centrales energéticas de las células. Las mitocondrias convierten el oxígeno del aire que respiramos y la glucosa de los alimentos que ingerimos en la energía necesaria para recordar y pensar.</p>
<p>Otros sostienen que es el resultado final de una <a href="https://doi.org/10.4103/1673-5374.339476">infección cerebral particular</a>, con <a href="https://doi.org/10.1111/prd.12429">bacterias de la boca como principales sospechosas</a>. También los hay que apuntan a que el origen está en una <a href="https://doi.org/10.3390/biom12050714">manipulación anormal de metales en el cerebro</a>, posiblemente zinc, cobre o hierro.</p>
<p>En cualquier caso, el alzhéimer es una crisis de salud pública que necesita ideas innovadoras y nuevas orientaciones. Es gratificante ver <a href="http://dx.doi.org/10.1136/jnnp-2021-327370">nuevas ideas sobre esta antigua enfermedad</a>. No olvidemos que la demencia afecta actualmente a más de 50 millones de personas en todo el mundo, con un nuevo diagnóstico cada tres segundos. </p>
<p>Por el bienestar de las personas y las familias que viven con la demencia, y por el impacto socioeconómico en nuestro ya estresado sistema sanitario que hace frente a los costes y demandas cada vez mayores de la demencia, necesitamos comprender mejor el alzhéimer, sus causas y lo que podemos hacer para tratarlo y ayudar a las personas y familias que viven con él.</p>
<hr>
<p><em>Artículo traducido gracias a la colaboración con <a href="https://www.fundacionlilly.com/">Fundación Lilly</a></em>.</p>
<hr><img src="https://counter.theconversation.com/content/190998/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Donald Weaver recibe financiación de Canadian Institutes of Health Research y la Krembil Foundation.</span></em></p>Los científicos llevan años concentrados en resolver el problema del alzhéimer combatiendo los cúmulos de proteína beta-amiloide. Pero ¿y si el alzhéimer fuera, en realidad, un trastorno del sistema inmunitario dentro del cerebro?Donald Weaver, Professor of Chemistry and Director of Krembil Research Institute, University Health Network, University of TorontoLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1879432022-08-17T09:03:13Z2022-08-17T09:03:13ZEl consumo de alimentos ultraprocesados aumenta las papeletas de sufrir alzhéimer<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/479411/original/file-20220816-1877-d1lnpm.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C36%2C6016%2C3971&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/young-woman-white-tshirt-choosing-between-1022165185">j.chizhe / Shutterstock</a></span></figcaption></figure><p>Cuando lanzamos una moneda al aire, sabemos que hay un 50 % de probabilidades de que salga cara y otro 50 % de que salga cruz. Esa es la misma sensación que tenemos ante la amenaza de sufrir algunas enfermedades, incluidas las demencias como el <a href="https://www.nia.nih.gov/espanol/hoja-informativa-sobre-enfermedad-alzheimer">alzhéimer</a>. No sabemos si nos tocará a nosotros o no, y estimamos que hay tantas probabilidades de que suceda una cosa como la otra. </p>
<p>Para bien o para mal, ese cálculo en realidad no resulta tan sencillo en lo que respecta al <a href="https://theconversation.com/es/topics/alzheimer-61236">alzhéimer</a>. Los científicos aún <a href="https://theconversation.com/las-seis-razones-por-las-que-cuesta-tanto-encontrar-una-cura-para-el-alzheimer-183405">no entienden completamente qué desencadena la dolencia</a> ni por qué se desarrolla. Es probable que, al igual que ocurre con otros trastornos asociados a trastornos del metabolismo, las causas sean muchas. </p>
<h2>En nuestra mano está prevenirlo</h2>
<p>Los factores que influyen en su desarrollo incluyen cambios en el cerebro relacionados con la edad y condicionantes genéticos, ambientales y de estilo de vida. La importancia de cualquiera de estos condicionantes para aumentar o disminuir el riesgo puede diferir de una persona a otra, pero cuantos más acumulemos, mayores serán las probabilidades de sufrirlo.</p>
<p>Los factores de riesgo asociados al alzhéimer se dividen dos grandes grupos: los no modificables –entre ellos, los genéticos y el envejecimiento– y los modificables. Dado que (por el momento) no podemos hacer nada para cambiar nuestra edad y nuestra genética, los segundos son los más importantes para la prevención de la enfermedad. Y entre ellos, la dieta.</p>
<h2>Una concatenación de desdichas</h2>
<p>En principio, la influencia de lo que comemos se fundamenta en su efecto sobre la obesidad, la diabetes y los trastornos cardiovasculares, que son a su vez <a href="https://jnnp.bmj.com/content/91/11/1201.long">factores de riesgo para el alzhéimer</a>. Es decir, una nutrición deficiente aumenta las probabilidades de sufrir esas enfermedades, y tenerlas –o sus factores de riesgo asociados– incrementan al mismo tiempo las papeletas de nos <em>toque</em> una demencia. Por ese motivo, desde hace muchos años se ha sugerido que <a href="https://www.newscientist.com/article/mg21528805-800-food-for-thought-eat-your-way-to-dementia/">la dieta estaba íntimamente relacionada con el riesgo de sufrir alzhéimer</a>. </p>
<p>Así, diversos estudios observacionales han mostrado que el consumo de grasas saturadas, grasas <em>trans</em> y azúcar está fuertemente asociado con la probabilidad de desarrollar el extendido mal. Por el contrario, los alimentos que protegen de los factores intermedios también nos alejan de esta demencia. </p>
<h2>Menú antioxidante y antiinflamatorio</h2>
<p>Entre ellos, encontramos las verduras y frutas, los frutos secos y el pescado, principalmente por la presencia de sustancias antioxidantes y antiinflamatorias, como las vitaminas C y E, los polifenoles y los ácidos grasos omega-3. </p>
<p>Asimismo, el consumo de aceite de oliva virgen <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19887798/">se ha asociado con mejoras en la memoria visual y la fluidez verbal</a> en pacientes con demencias. De esta forma, podemos <em>trucar</em> la moneda para que caiga más veces por la cara de la protección que por cruz del riesgo.</p>
<p>Grasas saturadas, azúcar o sal suelen ser también <a href="https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112021000100177">constituyentes habituales de los alimentos ultraprocesados</a>, por lo que serían candidatos a contribuir a la aparición de esta enfermedad. Es más, empieza a haber abundante evidencia científica que muestra que el consumo de ese tipo de productos contribuiría al desarrollo de las enfermedades que son factores de riesgo para el alzhéimer. </p>
<h2>Primeras evidencias empíricas</h2>
<p>Sin embargo, hasta el pasado mes de julio no existían estudios que evaluaran directamente la relación entre este tipo de alimentos y la aparición de la enfermedad. Ahora tenemos ya dos trabajos observacionales, que emplearon la <a href="https://es.openfoodfacts.org/nova">clasificación NOVA de ultraprocesados</a>, la más reconocida a nivel mundial por la comunidad científica.</p>
<p><a href="https://link.springer.com/article/10.1007/s00394-022-02911-1">El primero de ellos</a>, con datos de 3 632 personas estadounidenses mayores de 60 años, encontró que el 53 % de la ingesta total de energía de su dieta procedía de ultraprocesados. Además, los investigadores observaron que su consumo se asociaba con una peor fluidez verbal, aunque no con otras pruebas cognitivas. </p>
<p><a href="https://n.neurology.org/content/early/2022/07/26/WNL.0000000000200871">El segundo</a> incluyó a 72 083 participantes, de 55 años o más, que no padecían demencia al inicio del estudio. Los investigadores emplearon los datos procedentes del estudio UK Biobank del Reino Unido. El resultado principal muestra que un incremento del 10 % en el consumo de ultraprocesados aumenta el riesgo de todos los tipos de demencia en un 25 %, y el de alzhéimer, en un 14 %. </p>
<h2>A la espera de nuevos (y mejores) estudios</h2>
<p>Este descubrimiento resulta llamativo y está respaldado por una muestra muy extensa. Pese a ello, el estudio tiene algunas debilidades que merecen nuestra atención. Por ejemplo, para evaluar el consumo de ultraprocesados solo se empleó un cuestionario de recuerdo de 24 horas, que fue administrado en 4 ocasiones durante 2 años. Estos cuestionarios recogen los alimentos que cada individuo ha comido el día anterior.</p>
<p>Medir la ingesta dietética es difícil y no existe un único instrumento que sea óptimo para todos los ámbitos. Por eso, se suele aconsejar la combinación de varios. </p>
<p>En particular, el citado recordatorio de 24 horas, debido a su dependencia de la memoria reciente del sujeto de estudio, <a href="https://renc.es/imagenes/auxiliar/files/NUTR.%20COMUN.%20SUPL.%201-2015_Recuerdo%2024%20h.pdf">no está recomendado para ancianos o sujetos menores de 12 años</a>. Así pues, llama poderosamente la atención que se haya empleado como único instrumento en una investigación sobre demencias, teniendo en cuenta que uno de los síntomas clave es, precisamente, la <a href="https://mayoclinic.org/es-es/diseases">dificultad para recordar eventos recientes</a>.</p>
<p>En cualquier caso, y a pesar de sus debilidades, estos dos primeros estudios sobre ultraprocesados y alzhéimer apuntan en la misma dirección: el consumo de esos alimentos estaría relacionado con el empeoramiento de las funciones cognitivas y el desarrollo de la enfermedad. </p>
<p>Habrá que esperar a tener evidencias más sólidas, pero, de confirmarse los resultados, tendríamos en nuestra mano una forma más de hacerle trampas a la moneda para que caiga del lado de la protección. Una forma tan simple, pero al mismo tiempo tan complicada, como es reducir la presencia de alimentos ultraprocesados en nuestra dieta.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/187943/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Javier Sánchez Perona recibe fondos de la Interprofesional del Aceite de Orujo de Oliva. Es miembro de Ciencia Con Futuro. </span></em></p>Nuevas investigaciones apuntan a que la ingesta excesiva de este tipo de alimentos incrementa directamente el riesgo de padecer alzhéimer.Javier Sánchez Perona, Científico Titular del CSIC y Profesor Asociado de la Universidad Pablo de Olavide, Instituto de la Grasa (IG - CSIC)Licensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1800472022-04-22T10:21:48Z2022-04-22T10:21:48ZRecomendaciones para prevenir el alzhéimer y otras demencias<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/459163/original/file-20220421-26-7546ie.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=30%2C20%2C6679%2C4446&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/caring-female-nurse-medical-facemask-touch-1879849240">Shutterstock / fizkes</a></span></figcaption></figure><p>Existen más de 100 causas conocidas de demencia, una condición general (no enfermedad específica) caracterizada por un deterioro significativo en las funciones mentales que limita la autonomía de la persona. La más común de todas es el alzhéimer (50-70 % de los casos), una enfermedad neurodegenerativa de origen desconocido e incurable hasta el momento. </p>
<p>En esencia, la enfermedad de Alzheimer implica la acumulación anormal de una serie de proteínas (tau y β-amiloide) en el cerebro. El proceso se inicia, de forma silenciosa, hasta varias décadas antes del diagnóstico. </p>
<p>Aunque a menudo existe la falsa creencia de que se trata de una enfermedad hereditaria con origen genético, se estima que solo un porcentaje muy pequeño de casos (inferior al 1 % aproximádamente) puede explicarse por una mutación específica en ciertos genes (PSEN1, PSNE2 y APP). </p>
<p>Por tanto, la mayoría de los casos de alzhéimer son esporádicos, en los cuales <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27302240/">las hipótesis epigenéticas</a> cobran cada vez más fuerza. Así, los factores ambientales (exposición a tóxicos, dieta o estrés) pueden inducir cambios silentes y graduales en la actividad de nuestros genes, desencadenando finalmente la aparición de la demencia. </p>
<h2>¿Se puede prevenir el alzhéimer?</h2>
<p>Hasta finales del siglo XX, hablar de prevención en las demencias era un planteamiento casi utópico. Pero el panorama ha cambiado bastante en los últimos años, sobre todo después de que la demencia se haya reducido en algunos países desarrollados. Es más, diversas instituciones sanitarias de prestigio (OMS, <a href="https://www.thelancet.com/commissions/dementia2020">Comisión Lancet</a> y otras) consideran que la demencia se puede prevenir. Esto abre nuevas puertas hacia intervenciones basadas en la modificación de los factores de riesgo que dispongan de una evidencia contrastada. </p>
<p>Así, el <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31327392/">manifiesto de Berlín (2019)</a> sugiere que más de un tercio de las demencias pueden prevenirse si se evitan los infartos cerebrales. </p>
<p>Por su parte, el profesor Gill Livingston, del University College de Londres, y sus colaboradores sintetizan en doce los <a href="https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30367-6/fulltext">factores de riesgo modificables de la demencia</a>, con unos porcentajes específicos de reducción si el factor es eliminado:</p>
<ol>
<li><p>En la vida temprana pesa sobre todo la educación (7 %). </p></li>
<li><p>En la vida adulta, la pérdida auditiva (8 %), el traumatismo cerebral (3 %), la hipertensión (2 %), el consumo excesivo de alcohol (1 %) y la obesidad (1 %). </p></li>
<li><p>Y a medida que sumamos años –en la edad adulta tardía– cobran fuerza factores como fumar (5 %), sufrir depresión (4 %), el aislamiento social (4 %), la inactividad física (2 %), respirar aire contaminado (2 %) y padecer diabetes (1 %). </p></li>
</ol>
<h2>¿Podemos cuidar el cerebro?</h2>
<p>Los cambios en la organización sociolaboral generados por la revolución industrial y tecnológica han hecho que gran parte de la humanidad se aglutine en las grandes urbes. Esto ha introducido cambios significativos en nuestros hábitos de vida. El incremento del estrés, una alimentación inadecuada y el sedentarismo son algunos ejemplos. </p>
<p>A lo largo de la historia, nuestros hábitos han generado modificaciones, lentas y progresivas en nuestros sistemas biológicos, incluyendo el cerebro. No olvidemos que la neuroplasticidad (capacidad de adaptación y reorganización de las redes neuronales) es una propiedad intrínseca del mismo. </p>
<p>Así, hoy podemos afirmar que ciertos hábitos pueden mejorar la salud cerebral, preservando su funcionamiento óptimo durante más tiempo y limitando la aparición de procesos neuropatológicos. </p>
<p>Algunos de los más relevantes son: tener una <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8253566/">dieta saludable y equilibrada como la mediterránea</a>, realizar actividad física de forma regular y moderada, mantener la mente activa, potenciar relaciones sociales de calidad, dormir adecuadamente (al menos 6 horas), eliminar el consumo de tabaco y alcohol, reducir el estrés y promover el bienestar emocional. </p>
<h2>¿Cómo impactan los hábitos saludables en el cerebro?</h2>
<p>A efectos prácticos podemos diferenciar dos mecanismos de interés: <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29592885/">resistencia y resiliencia</a>.</p>
<p>El término resistencia engloba aquello que ayuda a preservar nuestro cerebro más sano, retrasando la aparición de cambios neurobiológicos nocivos. Por ejemplo, ciertos hábitos saludables (dieta, sueño) pueden contribuir a reducir la deposición de proteínas anormales o su eliminación. </p>
<p>En cuanto a la resiliencia, se trata de un mecanismo vinculado a la capacidad del cerebro para hacer frente a las lesiones y compensar el daño. </p>
<p>Un <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12965975/">estudio clásico realizado en una cohorte de 678 monjas de Notre Dame</a> evidenció que algunos factores (educación, densidad de los relatos lingüísticos) ayudaban a paliar el efecto de la neuropatología en el cerebro. Es interesante destacar que aproximadamente el 33 % de las religiosas estudiadas (con edades que iban de 75 a 107 años) cumplían con los criterios neuropatológicos del alzhéimer, pero los síntomas eran inapreciables. Estudios recientes, con datos neuropatológicos de diferentes poblaciones, indican que este porcentaje podría ser aún mayor.</p>
<h2>La reserva cognitiva</h2>
<p>¿Por qué? ¿Qué hace que unas personas desarrollen síntomas de alzhéimer y otras no? Parece claro que no solo importa la cantidad de daño biológico que puede asumir el cerebro (ruptura de conexiones entre neuronas), cuyo umbral es variable entre las personas. </p>
<p>Más allá de esto, la manifestaciones de la demencia tienen que ver con la <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11939702/">reserva cognitiva</a>, un término acuñado por el profesor Stern (Universidad de Columbia) a principios de siglo. </p>
<p>Este concepto alude a una combinación de capacidades, ya sean innatas o adquiridas con la experiencia (educación, ocupación, etc.), que permiten al cerebro afrontar el daño cerebral de forma activa. Así, el cerebro puede desarrollar una cierta capacidad para sobreponerse a situaciones no favorables, es decir, tener mayor resiliencia, activando redes cerebrales alternativas (compensación) o estrategias cognitivas que ayuden a preservar mejor el funcionamiento del individuo. </p>
<p>Esto podría explicar que las hermanas de Notre Dame con mayor nivel de actividad intelectual, a pesar de tener niveles de neuropatología compatibles con el alzhéimer, no presentaran los síntomas característicos de la enfermedad.</p>
<h2>Concienciación y hábitos saludables</h2>
<p>A modo de conclusión, los datos apuntan que los casos de demencia están disminuyendo en algunos países desarrollados. Posiblemente, esta disminución puede ser atribuida a la influencia de diversos factores. El control de los factores de riesgo vasculares –hipertensión y colesterol–, las mejoras en las condiciones socioeconómicas –educación, nutrición– y hábitos de vida saludables –reducir inflamación–, pueden ser algunas razones plausibles, aunque no están del todo claras. </p>
<p>Desde un enfoque orientado a la salud pública, es deseable concienciar a la población sobre los factores de riesgo modificables y promover hábitos de vida saludables. </p>
<p>Haciendo bueno el dicho “aquello que es bueno para el corazón también lo es para el cerebro”, el alzhéimer y otras demencias se han relacionado con <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35025095/">diferentes condiciones o patologías que afectan a nuestro organismo e inciden, asimismo, en el cerebro</a>.</p>
<p>No existe un camino preciso para prevenir la demencia, pero no cabe duda de que algunos cambios en nuestra vida cotidiana pueden ayudar. La ponderación de mecanismos neurobiológicos específicos, asociados a cada factor (riesgo y protección) y subtipo de demencia, supone un reto para el futuro.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/180047/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Israel Contador ha participado como investigador en diferentes proyectos financiados por entidades públicas, Ministerio Ciencia e Innovación y Junta de Castilla y Léon, para el desarrollo de proyectos relacionados con el estudio de la demencia. </span></em></p>Aunque a menudo existe la falsa creencia de que el alzhéimer es una enfermedad hereditaria con origen genético, se estima que solo es así en un porcentaje muy pequeño de casos.Israel Contador, Profesor titular en el área de Psicobiología, Universidad de SalamancaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1726452022-01-06T23:01:29Z2022-01-06T23:01:29ZLa divulgación científica en personas con alzhéimer<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/438790/original/file-20211222-48178-hgeh86.JPG?ixlib=rb-1.1.0&rect=5%2C0%2C3876%2C2590&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Fotografía del "Taller la Vida en el mundo clásico", mostrando los cereales que se consumían.</span> <span class="attribution"><span class="source">EEHAR-CSIC/Caritas Casa Wanda</span>, <span class="license">Author provided</span></span></figcaption></figure><p>El artículo 27 de la <a href="https://www.un.org/es/about-us/universal-declaration-of-human-rights">Declaración Universal de los Derechos Humanos</a> dice: “Toda persona tiene derecho a tomar parte libremente en la vida cultural de la comunidad, a gozar de las artes y a participar en el progreso científico y en los beneficios que de él resulten”.</p>
<p>Estas bellas palabras no dejan de ser sólo eso, bellas. La divulgación científica debe llegar a todos los sectores de la sociedad, en tanto que es un derecho universal. Y sin embargo no forma parte de la vida de muchas personas. </p>
<p>Bajo este parámetro, investigadores de la <a href="https://www.eehar.csic.es/">Escuela Española de Historia y Arqueología del CSIC en Roma</a> y de la <a href="https://www.imf.csic.es/">Institución Milá y Fontanals</a> de Barcelona <a href="https://theconversation.com/una-ciencia-democratica-es-una-ciencia-inclusiva-162685">venimos construyendo</a> desde hace ya casi diez años una divulgación participativa, inclusiva y, por tanto, democrática. Una divulgación dirigida a todo tipo de públicos, independientemente de su edad, situación económica, condición social, nivel educativo, accesibilidad, etc. </p>
<p>El resultado es la organización y creación de herramientas didácticas adaptadas de las que disfrutan no sólo niños, jóvenes o familias, como suele ser habitual, sino también múltiples colectivos que raramente participan en eventos científicos. Entre esos “colectivos olvidados” por la divulgación están las personas con diversidad funcional, de la tercera edad, con problemas de movilidad, con trastornos mentales, internos en centros penitenciarios, grupos tradicionalmente marginados y en riesgo de exclusión social, como el pueblo gitano o los inmigrantes menores no acompañados, y últimamente las afectadas por alzhéimer.</p>
<p>Ellos mismos explican que perciben que se les deja de lado al considerar que “están en la recta final de sus vidas”, “no van a ser capaces de comprender y asimilar la información”, “la ciencia no es para ellos”, “no les sirve de nada” y “qué sentido tiene si a los pocos minutos olvidan”. Sin embargo, nuestra experiencia nos demuestra que todos y todas podemos disfrutar de la ciencia. Debemos ser capaces de adaptarla, recordando que la divulgación no sólo tiene por objetivo la transferencia de conocimientos, sino también el bienestar personal. Como la música, la mayoría de nosotros no llegamos a escuchar las notas de todos los instrumentos de una orquesta, y ni siquiera leemos o entendemos las partituras, y sin embargo sus acordes nos encantan y nos emocionan. </p>
<h2>Primeras experiencias</h2>
<p>En 2021, como resultado de la colaboración entre la Escuela Española de Historia y Arqueología del CSIC en Roma y <a href="http://www.caritasroma.it/2020/03/pillole-da-casa-wanda/">Cáritas Roma (Casa Wanda)</a>, iniciamos un programa divulgativo dirigido a personas con alzhéimer. </p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/438791/original/file-20211222-13-1o3weho.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/438791/original/file-20211222-13-1o3weho.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/438791/original/file-20211222-13-1o3weho.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=450&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/438791/original/file-20211222-13-1o3weho.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=450&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/438791/original/file-20211222-13-1o3weho.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=450&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/438791/original/file-20211222-13-1o3weho.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=566&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/438791/original/file-20211222-13-1o3weho.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=566&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/438791/original/file-20211222-13-1o3weho.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=566&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
<figcaption>
<span class="caption">Taller de cerámica.</span>
<span class="attribution"><span class="source">EEHAR-CSIC/Caritas Casa Wanda</span>, <span class="license">Author provided</span></span>
</figcaption>
</figure>
<p>Nuestra experiencia con colectivos diversos y el bagaje de los psicólogos y cuidadores de Cáritas Roma-Casa Wanda, centro de día para personas con esta patología, fueron el punto de partida con el que organizar un conjunto de actividades alrededor de la prehistoria y la historia. </p>
<p>Las personas que participaron presentaban síntomas de estar en una etapa entre moderada y avanzada. Esto, a priori, podría ser un problema, ya que con todas ellas no podríamos interactuar de la misma manera y al mismo nivel. No obstante, lo que hicimos fue construir unas actividades lo más sensitivas posible, en las que primaba un ambiente afectivo con los enfermos, familiares, cuidadores y educadores. Este es un principio básico de nuestra forma de divulgar, en tanto que facilita la participación de todos los actores y el buen discurrir de las actividades.</p>
<p>A lo largo de tres semanas organizamos tres talleres: la alimentación en la prehistoria, el trabajo de la cerámica y la vida en la Roma antigua. Bajo esta línea argumental acudimos a un conjunto de materiales y herramientas mediante los cuales se estimulaban todos los sentidos, y se fomentaba la participación activa de los auténticos protagonistas de la divulgación, los enfermos de alzhéimer. </p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/438792/original/file-20211222-129369-1l8u0r8.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/438792/original/file-20211222-129369-1l8u0r8.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/438792/original/file-20211222-129369-1l8u0r8.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=900&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/438792/original/file-20211222-129369-1l8u0r8.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=900&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/438792/original/file-20211222-129369-1l8u0r8.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=900&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/438792/original/file-20211222-129369-1l8u0r8.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=1131&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/438792/original/file-20211222-129369-1l8u0r8.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=1131&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/438792/original/file-20211222-129369-1l8u0r8.JPG?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=1131&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">Recreación de la vida en la antigua Roma.</span>
<span class="attribution"><span class="source">EEHAR-CSIC/Caritas Casa Wanda</span>, <span class="license">Author provided</span></span>
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<p>A este respecto, usaron la visión en una charla inicial, el tacto para experimentar el contacto con alimentos, plantas e instrumentos, el olfato para recordar la fragancia de determinadas plantas y ungüentos usados desde la Prehistoria hasta nuestros días, el gusto al probar un menú prehistórico y del mundo antiguo, hecho con los mismos productos que entonces se empleaban, y el oído para escuchar nuestras explicaciones y la música asociada a la acción. Además, en el caso de la vida en la antigua Roma, teatralizamos la acción para conseguir atraer la atención de los asistentes. </p>
<h2>Conclusiones</h2>
<p>Las actividades fueron evaluadas por el psicólogo de Caritas-Casa Wanda con el fin de valorar la respuesta de los enfermos ante esa multiplicidad de estímulos. Los resultados fueron tan favorables que se decidió organizar un programa más ambicioso con un año de duración. </p>
<p>Tras este periodo la evaluación terapéutica será más sólida y podremos llegar a conclusiones definitivas. A lo largo de 2022 abordaremos nuevas temáticas como el papel de la Medicina en la Antigüedad, la escuela y los juegos de la infancia, la música de nuestros recuerdos y la vida cotidiana de nuestros abuelos y abuelas durante su juventud. Todo ello se completará con una visita al Museo della Civiltà de Roma a su sección de Arte y Tradiciones populares. </p>
<p>En definitiva, un programa ambicioso con el que crear un modelo divulgativo adaptado a las personas afectadas por alzhéimer, que puede llegar a convertirse en una guía para experiencias similares a realizar desde otros ámbitos de la ciencia. </p>
<hr>
<p><em>Este artículo ha sido elaborado en colaboración con Nadio La Gamba, Massimo Cosimi y Gabriele Gardelli, de Caritas-Roma Casa Wanda, así como con Eva Martínez y Maeva Cano.</em></p><img src="https://counter.theconversation.com/content/172645/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Juan Gibaja recibe fondos del Ministerio de Ciencia e Innovación -Agencia Estatal de Investigación- a través del proyectos I+D: PID2020-112513RB-I00. </span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Antonio Pizzo recibe fondos del Ministerio de Ciencia e Innovación en el marco de Proyectos de I+D. </span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Elena María García Guerra recibe fondos del Ministerio de Ciencia e Innovación - Agencia Estatal de Investigación en el marco de un proyecto I+D</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>María Luisa Barahona Oviedo recibe fondos de la Junta de Comunidades de Castilla-La Mancha (España) para la realización de proyectos de investigación del patrimonio arqueológico y paleontológico.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Esther Maria Barrondo Dominguez, Gianluca Mandatori, Valeria Beolchini y Vanessa Forte no reciben salarios, ni ejercen labores de consultoría, ni poseen acciones, ni reciben financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y han declarado carecer de vínculos relevantes más allá del puesto académico citado.</span></em></p>Todo el mundo tiene derecho a formar parte de la vida cultural de una comunidad, pero no siempre ocurre. La divulgación científica intenta salvar esas distancias.Juan F. Gibaja, Researcher in Prehistory, Escuela Española de Historia y Arqueología en Roma (CSIC - EEHAR)Antonio Pizzo, Director EEHAR - Arqueología, Escuela Española de Historia y Arqueología en Roma (CSIC - EEHAR)Elena María García Guerra, Científica Titular del CSIC, especialista en Historia Moderna, Escuela Española de Historia y Arqueología en Roma (CSIC - EEHAR)Esther Maria Barrondo Dominguez, Responsable de organización de actividades y divulgación científicos, Escuela Española de Historia y Arqueología en Roma (CSIC - EEHAR)Gianluca Mandatori, Investigador Postdoctoral de Historia y Arqueología, Escuela Española de Historia y Arqueología en Roma (CSIC - EEHAR)María Luisa Barahona Oviedo, Contratada postdoctoral, Escuela Española de Historia y Arqueología en Roma (CSIC - EEHAR)Valeria Beolchini, Técnico especializado de OPIs , EEHAR-CSIC, Escuela Española de Historia y Arqueología en Roma (CSIC - EEHAR)Vanessa Forte, Archaeologist, Postdoctoral Researcher, University of PisaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1725642021-12-12T18:33:40Z2021-12-12T18:33:40Z¿En qué se diferencia la demencia del alzhéimer?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/436942/original/file-20211210-25-1lnmhy2.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=7%2C0%2C5184%2C2919&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/old-woman-dementia-among-society-alzheimer-726902734">Shutterstock / Juan Ci</a></span></figcaption></figure><p>A menudo nos preguntamos si cuando una persona mayor empieza a tener pérdidas de memoria tiene demencia senil u otra enfermedad. La respuesta es que probablemente padezca una enfermedad, ya que la demencia no es una enfermedad específica, sino un término que engloba varias enfermedades.</p>
<h2>¿Qué es la demencia?</h2>
<p>La demencia no es condición <em>sine qua non</em> en las personas de edad avanzada, aunque los problemas de memoria son comunes durante el envejecimiento. Estos problemas para retener información y crear nuevos recuerdos son, generalmente, progresivos y se acentúan con la edad. Aunque la pérdida de memoria sea el principal síntoma de demencia, pueden existir otras causas que lo provoquen.</p>
<p>La demencia es un declive en la habilidad mental que interfiere de forma severa en la calidad de vida. Afecta a la capacidad de raciocinio y de comunicarse y conlleva una pérdida de memoria.</p>
<p>Empleamos con frecuencia el término demencia senil para referirnos a ese estado de falta de juicio y pérdida de memoria que se da frecuentemente en personas de edad avanzada. Sin embargo, el deterioro de las funciones mentales no es una consecuencia normal del envejecimiento, sino una patología estrechamente asociada a él.</p>
<h2>La vejez no siempre es sinónimo de demencia</h2>
<p>Un buen número de personas de más de 65 años son “resistentes” al desarrollo de enfermedades relacionadas con el fallo cognitivo. Se <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7394313/">estima</a> que entre un 10 y un 15 % de personas de edad avanzada no desarrolla ningún tipo de demencia, ni síntomas, ni siquiera patología cerebral.</p>
<p>Además, un 30 % de las personas de edad avanzada presenta “resiliencia” a estas enfermedades. Es decir, pueden <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8086309/">desarrollar algunas de las patologías cerebrales</a> relacionadas con enfermedades neurodegenerativas pero no muestran los síntomas característicos asociados a la demencia.</p>
<p>Estas personas podrían <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34685563/">envejecer de forma exitosa</a> debido a la adopción de hábitos de vida saludables. Por ejemplo, la dieta mediterránea, la realización de ejercicio físico y las actividades sociales podrían estar relacionadas con una <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31293412/">predisposición más favorable o mayor reserva cognitiva</a>.</p>
<p>Dentro de la demencia se agrupan varias enfermedades como la enfermedad de Alzheimer, la demencia vascular (producida después de un accidente cerebrovascular), la enfermedad de Parkinson, demencia con cuerpos de Lewy, demencia frontotemporal, la enfermedad de Huntington y las enfermedades por priones, entre otras. </p>
<p>La demencia también puede ser un signo de otras enfermedades como los traumatismos craneoencefálicos o trastornos de tipo metabólico, problemas inmunitarios, deficiencias nutricionales o incluso tumores cerebrales.</p>
<h2>¿Demencia o alzhéimer?</h2>
<p>De todas las demencias asociadas al envejecimiento, la enfermedad de Alzheimer supone entre un 60 y un 80 por ciento de los casos. Es, por tanto, la mayoritaria. Se caracteriza, como otras demencias, por una pérdida progresiva en la capacidad intelectual, de memoria y aprendizaje. </p>
<p>Esta enfermedad fue descrita por primera vez por el psiquiatra alemán Alois Alzheimer en 1906 en una comunicación titulada <em>Sobre una enfermedad específica de la corteza cerebral</em>. En ella, <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8095522/">describía</a> la enfermedad de una de sus pacientes, Aguste Deter, que presentaba una forma rara de demencia, con pérdida de memoria, desorientación y alucinaciones.</p>
<p>Entre los cambios cognitivos también <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34823241/">aparecen problemas</a> en la comunicación, falta de juicio, desorientación y falta de planificación y organización. Todos ellos afectan a la vida cotidiana de la persona. Junto a la aparición de estos síntomas, pueden aparecer cambios en la personalidad, agitación, depresión y actitud agresiva.</p>
<h2>¿Qué sucede en el cerebro de una persona con alzhéimer?</h2>
<p>Durante el envejecimiento, el cerebro sufre cambios leves que no se consideran patológicos. Entre ellos, se da una pequeña atrofia cerebral por pérdida de algunas neuronas y reducción de la generación de otras nuevas.</p>
<p>También se dan alteraciones en la secreción de hormonas y neurotrasmisores (las moléculas señalizadoras del cerebro) y cambios en la circuitería. Todo ello hace que se pierda sustancia blanca (tejido orgánico, de color blanco, constituido por fibras nerviosas y situado en el interior del cerebro y en la periferia de la médula espinal). Estos <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34600936/">cambios</a> sutiles no se consideran una enfermedad, sino parte normal del envejecimiento.</p>
<p>Sin embargo, en los estados de demencia debida a una enfermedad neurodegenerativa, la masa cerebral puede disminuir hasta el 10 % y se comienza a acumular una variedad de proteínas tóxicas para las células de nuestro cerebro. Estas desencadenan finalmente el estado patológico y dan lugar a los síntomas clínicos que se observan en estas enfermedades.</p>
<p>En la enfermedad de Alzheimer se produce una acumulación de la llamada proteína beta amiloide y una fosforilación (adición de un grupo fosfato a cualquier otra molécula) de la llamada proteína tau. </p>
<p>Estos procesos dan lugar a la formación de estructuras tanto fuera como dentro de las neuronas que terminan por matarlas. Son los denominados placas amiloides, en el primer caso, y ovillos neurofibrilares, en el segundo. Estas son las estructuras que se identifican como marcadores fundamentales en el diagnóstico del Alzheimer. </p>
<h2>Repercusión en la memoria de la muerte neuronal</h2>
<p>El análisis anatómico de estos pacientes <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20107219/">muestra</a> una gran reducción de regiones cerebrales asociadas con la memoria y el aprendizaje, como son la corteza y el hipocampo, lo que conlleva esa incapacidad de consolidar nueva información.</p>
<p>La acumulación de proteínas tóxicas en el cerebro es un evento común en muchas otras demencias, como la alfa-sinucleína en el Parkinson, y ocurre con más frecuencia en personas de edad avanzada. </p>
<p>Esta gran concentración de sustancias nocivas para las neuronas <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34685563/">provoca una inflamación del cerebro</a> y, en conjunto, un ambiente nocivo para las neuronas que, finalmente, mueren. Por este motivo, las demencias cursan con muerte neuronal, desembocando en fallos cognitivos, normalmente de memoria.</p>
<p>Este es el motivo por el que un gran porcentaje de personas mayores sufren algún tipo de demencia durante el envejecimiento. Pero hay que recordar que se trata de una enfermedad, no de una consecuencia normal del envejecimiento, como podrían ser las arrugas o las canas.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/172564/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Inés Moreno González recibe fondos del Ministerio de Ciencia e Innovación (PID2019-107090RA-I00 y RYC-2017-21879), National Institutes of Health (R21 AG067311-01), Brain and Behavior Research Foundation (27565 2018 NARSAD), del Programa Operativo FEDER Andalucía 2014-2020 (UMA20-FEDERJA-104) y Universidad de Málaga (B1-2019_06).</span></em></p>A menudo hablamos de demencia para referirnos a la pérdida de memoria en personas mayores. Sin embargo, esta no es una consecuencia normal del envejecimiento, sino una patología asociada a él.Inés Moreno González, Profesora e Investigadora Ramón y Cajal en Enfermedades Neurodegenerativas, CIBERNED, IBIMA, Universidad de MálagaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.