tag:theconversation.com,2011:/us/topics/estatinas-90159/articlesestatinas – The Conversation2021-01-18T20:28:56Ztag:theconversation.com,2011:article/1506252021-01-18T20:28:56Z2021-01-18T20:28:56ZLos efectos secundarios de las pastillas del colesterol podrían estar solo en nuestra mente<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/376776/original/file-20201229-15-1iwwiep.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C0%2C5000%2C3330&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Estatinas.</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-photo/close-statin-tablet-controversial-cholesterol-lowering-339809432">Shutterstock / roger ashford</a></span></figcaption></figure><p>Las estatinas son un grupo de fármacos utilizados <a href="https://theconversation.com/sirve-de-algo-la-pastilla-del-colesterol-130347">para reducir las concentraciones de colesterol en sangre</a>. Este efecto se debe a que inhiben en el hígado la principal enzima responsable de la síntesis endógena de colesterol en esta víscera (HMG-CoA reductasa).</p>
<p>Se puede afirmar que las estatinas son fármacos efectivos para reducir la incidencia de enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares y que, en general, son bien toleradas. No obstante, en ocasiones, tal y como ocurre con todos los fármacos, aparecen efectos adversos no deseados derivados de su empleo. Estos incluyen el estreñimiento, la indigestión (dispepsia) y las náuseas. </p>
<p>En este sentido, la complicación más grave asociada al tratamiento con estatinas son los síntomas musculares como la miopatía o rabdomiolisis, que se producen en más de un 5 % de los pacientes tratados. Estos efectos adversos pueden suponer un grave problema para la adherencia de los pacientes al tratamiento.</p>
<p>En un metaanálisis <a href="https://doi.org/10.1177/2047487314525531">publicado en el año 2014</a> se afirmaba que los efectos positivos de las estatinas estaban demostrados mediante ensayos con un grupo control que ingería placebo. No obstante, en el mismo se indicaba que la información concerniente a los efectos adversos provenía en su mayor parte de fuentes en las que no se podía diferenciar si dicho efecto era propio del fármaco o espontáneo. </p>
<p>Ese mismo artículo concluyó que únicamente una minoría de las reacciones adversas se debió a un efecto directo de las estatinas (resultados obtenidos de estudios en los que se incluía un grupo placebo). También matizaron que los dolores musculares no requerían para aparecer dosis altas del fármaco, a diferencia de lo que ocurre con la elevación de las transaminasas, que es otro efecto secundario del tratamiento con estatinas.</p>
<h2>Efectos negativos por sugestión</h2>
<p>Parece que, al menos en parte, algunas de las reacciones adversas asociadas a las estatinas a nivel muscular pueden deberse a un efecto nocebo. Este es lo contrario al efecto placebo. </p>
<p>Mientras que el efecto placebo consiste en experimentar un efecto positivo sin tratamiento, en el efecto nocebo se experimenta un efecto secundario negativo sin recibir el tratamiento. </p>
<p>En el efecto placebo, la creencia en la efectividad de un tratamiento mejora los síntomas del paciente, aunque no esté realmente recibiendo dicho tratamiento. En cambio, en el efecto nocebo, el paciente padece efectos secundarios por la creencia de que el tratamiento le va a producir dichos efectos, si cree que lo está recibiendo. Aunque no sea así.</p>
<p>En un artículo <a href="https://doi.org/10.1016/S0140-6736(17)31075-9">publicado en <em>The Lancet</em></a> los investigadores observaron que, cuando ni los médicos ni los pacientes sabían si estos estaban consumiendo o no estatinas, no había diferencias en la sintomatología muscular entre pacientes que ingerían o no estos fármacos. </p>
<p>Posteriormente, en un <a href="https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMc2031173">estudio reciente</a> se ha observado que, en pacientes que habían interrumpido el tratamiento con estatinas debido a los efectos secundarios de las mismas, el 90 % de los síntomas provocados por estas también fueron provocados por un placebo.</p>
<p>A modo de conclusión, es importante señalar que, de confirmarse que parte de las reacciones adversas, en concreto las que ocurren a nivel muscular, se deben a un efecto nocebo y no a un efecto específico de las estatinas, el conocimiento de este hecho por parte del personal sanitario podría ayudar a mejorar la adherencia del paciente al tratamiento y a mejorar su calidad.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/150625/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Las personas firmantes no son asalariadas, ni consultoras, ni poseen acciones, ni reciben financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y han declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado anteriormente.</span></em></p>La llamada “pastilla del colesterol” tiene algunos efectos secundarios, pero los más graves podrían no estar provocados por el propio tratamiento, sino por la sugestión del paciente.Saioa Gómez Zorita, Profesora en la Universidad del País Vasco. Investigadora del Centro de Investigación Biomédica en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CiberObn) y del Instituto de Investigación Sanitaria Bioaraba, Universidad del País Vasco / Euskal Herriko UnibertsitateaMaría Puy Portillo, Catedrática de Nutrición, Universidad del País Vasco / Euskal Herriko UnibertsitateaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1420852020-07-30T21:09:02Z2020-07-30T21:09:02Z¿Es COVID-19 una enfermedad vascular?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/350457/original/file-20200730-13-fwhzns.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C6%2C4089%2C2139&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-illustration/system-many-small-capillaries-branch-out-1748482187">Shutterstock / hareluya</a></span></figcaption></figure><p>La COVID-19 supone actualmente un desafío para el sistema sanitario mundial. La principal causa de mortalidad de pacientes infectados por el coronavirus SARS-CoV-2 es la insuficiencia respiratoria ocasionada por el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). ¿Pero a qué se debe? Estudios recientes sugieren que las complicaciones pulmonares son el resultado de una alteración de los vasos sanguíneos.</p>
<h2>Las células endoteliales, implicadas</h2>
<p>El interior de los vasos sanguíneos está tapizado por una única capa de células endoteliales. Aunque hasta hace poco se pensaba que el endotelio simplemente cumplía labores de revestimiento de las <em>tuberías</em> por las que circula la sangre, lo cierto es que lo estábamos infravalorando. Investigaciones realizadas en las últimas décadas han revelado su papel en multitud de funciones, entre las que destacan el control del tono arterial, la fibrinolisis y el crecimiento vascular. Por si fuera poco, en condiciones fisiológicas el endotelio previene la inflamación y evita la formación de coágulos sanguíneos. </p>
<p>Teniendo esto en cuenta se entiende por qué la alteración del endotelio sale cara. Concretamente, está implicada en diversas patologías de naturaleza vascular, como la ateroesclerosis, la vasoconstricción coronaria y la isquemia miocárdica, entre otras. </p>
<p>¿Y qué hay de la COVID-19? Hasta hace unos meses, ni siquiera se planteaba que las células endoteliales pulmonares guardaran relación con la enfermedad. Pero estudios recientes revelan su <a href="https://www.nature.com/articles/s41577-020-0343-0">papel clave en el inicio y la posterior propagación del SDRA</a>. Concretamente, parece que en la infección por el coronavirus SARS-CoV-2 las células endoteliales alteran la integridad de la barrera vascular. Eso llevaría a un edema tisular (acumulación de líquido en pulmones), inflamación del endotelio (endotelitis), activación de las vías de coagulación, e infiltración descontrolada de células inflamatorias. </p>
<p>Aclarar cuál es la relación entre las células endoteliales, la infección viral y los cambios inflamatorios y pro trombóticos asociados a la COVID-19 resulta de vital importancia para desarrollar nuevas estrategias terapéuticas. Especialmente para ese 30% de pacientes hospitalizados con COVID-19 que desarrollan una enfermedad grave con daño pulmonar progresivo.</p>
<h2>COVID-19 también ataca a los vasos sanguíneos</h2>
<p>La primera evidencia científica de que el coronavirus SARS-CoV-2 infectaba a las células endoteliales fue publicada el pasado marzo en <a href="https://doi.org/10.1016/S0140-6736(20)30937-5">la revista médica <em>The Lancet</em></a> por la doctora Zsuzsanna Varga y sus compañeros del Hospital Universitario de Zurich (Suiza). Extrañados al observar en pacientes de COVID-19 diversos síntomas no atribuibles a una infección respiratoria, como daños en órganos vitales y formación de trombos, analizaron con el microscopio tejidos de pacientes fallecidos en la pandemia. </p>
<p>Los resultados, aunque sorprendentes, fueron muy reveladores. Mostraban que el SARS-CoV-2 había infectado a las células endoteliales de los pacientes, inflamando tanto el tejido respiratorio como el endotelio de otros órganos vitales. Lo que explicaba el fatal y rápido desenlace en estos pacientes. </p>
<p>Tras la publicación de este artículo, muchos grupos han detectado patrones similares de daño vascular en víctimas de la COVID-19. Todo apunta a que los efectos del virus sobre el endotelio explicarían las formas graves de COVID-19 en pacientes pertenecientes a poblaciones no consideradas “de riesgo”, como niños y jóvenes aparentemente sanos. Estas personas, dicen, podrían sufrir algún trastorno endotelial o vascular no diagnosticado que amplificaría los efectos de la infección.</p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/350579/original/file-20200731-22-12re97m.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/350579/original/file-20200731-22-12re97m.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/350579/original/file-20200731-22-12re97m.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=337&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/350579/original/file-20200731-22-12re97m.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=337&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/350579/original/file-20200731-22-12re97m.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=337&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/350579/original/file-20200731-22-12re97m.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=424&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/350579/original/file-20200731-22-12re97m.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=424&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/350579/original/file-20200731-22-12re97m.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=424&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
<figcaption>
<span class="caption">Sección de un vaso sanguíneo.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-illustration/vascular-network-human-3d-rendering-1256291929">Shutterstock / Crevis</a></span>
</figcaption>
</figure>
<h2>Una explicación al fallo multiorgánico</h2>
<p>Peter Carmeliet, investigador belga líder en el campo de la biología vascular, se ha basado en estos estudios y en sus propios experimentos de laboratorio para elaborar una hipótesis de cómo el coronavirus SARS-CoV-2 ataca al endotelio y desencadena el fallo multiorgánico observado en algunos pacientes. </p>
<p>Según explicaba el pasado mes de mayo en la prestigiosa revista <em>Nature Reviews Immunology</em>, <a href="https://www.nature.com/articles/s41577-020-0343-0">la COVID-19 progresaría en varias fases</a>:</p>
<ol>
<li><p>En la primera, nada más producirse la infección vírica, <strong>el SARS-CoV-2 se une al receptor ACE2</strong> e infecta a las células endoteliales de los capilares pulmonares. Eso afecta a la integridad del endotelio y aumenta la permeabilidad vascular. El daño endotelial hace que los vasos sanguíneos se vuelvan más permeables, promoviendo la aparición del edema pulmonar y la insuficiencia respiratoria. </p></li>
<li><p>A continuación, <strong>los glóbulos blancos</strong> se dirigen hacia el endotelio pulmonar “activado”. Las moléculas señalizadoras, generadas tanto por el endotelio como por las células del sistema inmune que acuden en tropel, incrementarían el daño producido sobre las células del tejido pulmonar. Algunas de esas células podrían incluso “suicidarse”, iniciando un proceso denominado apoptosis. </p></li>
<li><p>Para colmo de males, los daños directos sobre el endotelio pueden acompañarse de otras <strong>graves consecuencias indirectas</strong>. Sin ir más lejos, la alteración de las uniones entre las células endoteliales puede desencadenar una <strong>coagulación sanguínea incontrolada</strong>. Por otro lado, la obstrucción de los capilares pequeños por las células inflamatorias, unido a la posible trombosis en vasos más grandes, puede causar una isquemia (disminución del riego sanguíneo) en el tejido pulmonar, e incluso dar origen a lo que se conoce como “tormenta de citoquinas”.</p></li>
</ol>
<p>Aunque la inflamación y la coagulación son mecanismos de defensa esenciales en el organismo, en la COVID-19 su hiperactivación descontrolada puede provocar un daño irreversible y letal para el paciente.</p>
<p>Lo descrito hasta ahora podría explicar también por qué la diabetes, la hipertensión arterial y la obesidad constituyen un importante factor de riesgo. En las tres enfermedades el endotelio está dañado.</p>
<h2>Tratamientos dirigidos al endotelio</h2>
<p>Una vez corroborado el papel decisivo de las células endoteliales en las formas más graves de la COVID-19, urge desarrollar estrategias terapéuticas que lo protejan. En esta dirección, ya existen fundamentos fisiopatológicos para echar mano de las estatinas como tratamiento coadyuvante. Las estatinas, presentes en el botiquín de muchas casas, son conocidas por su efecto estabilizador del endotelio y su capacidad para bajar el colesterol, prevenir la coagulación y evitar la formación de placas en las arterias. </p>
<p>Además, se están realizando ensayos clínicos con diversos tratamientos para corregir la disfunción endotelial. Es el caso de fármacos dirigidos contra la angiopoyetina-2, una proteína implicada en la generación de nuevos vasos sanguíneos. O del bevacizumab, un anticuerpo que puede bloquear la activación descontrolada de las células endoteliales. </p>
<p>Aunque aún es pronto para tener una respuesta definitiva, todo apunta a que los tratamientos que evitan el daño endotelial podrían ser beneficiosos para los enfermos de COVID-19.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/142085/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Melissa García Caballero recibe financiación para llevar a cabo su labor investigadora, procedentes de convocatorias competitivas estatales y autonómicas, tanto como Investigadora Principal, como miembro del equipo de investigación.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Ana Rodríguez Quesada recibe subvenciones en el desarrollo de su labor investigadora, procedentes de concursos competitivos de carácter nacional y autonómico (Junta de Andalucía), tanto como Investigadora Principal, como miembro del equipo de investigación </span></em></p>¿Por qué algunos pacientes de COVID-19 presentan fallo multiorgánico? ¿Cómo es que el SARS-CoV-2 hace enfermar a jóvenes aparentemente sanos? La respuesta puede estar en los vasos sanguíneos.Melissa García Caballero, Investigadora postdoctoral, Universidad de MálagaAna Rodríguez Quesada, Catedrática de Bioquímica y Biología Molecular, Universidad de MálagaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1303472020-07-20T19:01:39Z2020-07-20T19:01:39Z¿Sirve de algo la ‘pastilla del colesterol’?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/348368/original/file-20200720-18366-t7naij.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=4%2C0%2C3085%2C2233&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/es/image-illustration/blood-clot-plaque-artery-restricting-flow-71380732">Shutterstock / BioMedical</a></span></figcaption></figure><p>El colesterol es una molécula imprescindible para la vida del ser humano, puesto que cumple funciones vitales. Por ejemplo, es un precursor de la síntesis de hormonas sexuales y de ácidos biliares, y forma parte de múltiples estructuras del cuerpo. </p>
<p>Esta molécula puede tener dos orígenes:</p>
<ol>
<li><p>Exógeno: ingerido a partir de la dieta y absorbido en el intestino delgado. En contra de lo que se creía, se ha demostrado que <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6024687/">no afecta mucho a los niveles de colesterol en sangre</a>.</p></li>
<li><p>Endógeno: sintetizado por el organismo, en el hígado. Depende de diversos factores genéticos y dietéticos. Los azúcares simples y la grasa saturada <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0033062015300256?casa_token=78-2rN9cvcYAAAAA:u3bmDxmLD9DNuIf0qXTLiFzsrFeOJee9x9C-DPP1SnLjebAS1Qzv6aN32wemxzaqYF4guXqkBA">incrementan la síntesis endógena de colesterol</a>.</p></li>
</ol>
<p>Las concentraciones de colesterol excesivamente elevadas –o demasiado bajas– puede desencadenar problemas en la salud. La hipercolesterolemia se asocia a un mayor riesgo de enfermedades cardiovasculares, <a href="https://theconversation.com/de-que-se-muere-la-gente-en-el-mundo-138598">la principal causa de mortalidad en nuestra sociedad</a>. </p>
<p>Es importante distinguir entre dos tipos de colesterol. El LDL, conocido como “malo”, no debería sobrepasar cierto límite puesto que aumenta el riesgo de enfermedades cardiovasculares. El HDL, conocido como “bueno”, es deseable que sea elevado, <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300893208733888?casa_token=bQ4QJrzOA8kAAAAA:lq0IqmsrMHVRA67fBbpIF8pQuYB1uG0Y7oo4AO25L5s58zWj2yfrsasWT1BIpTzHCBhP5qN4rg">ya que protege de las enfermedades cardiovasculares</a>.</p>
<p>En la actualidad hay diversos métodos para determinar el <a href="http://scielo.isciii.es/pdf/sanipe/v18n3/es_04_revision.pdf">riesgo cardiovascular</a>, lo que permite estimar el riesgo de muerte por esta causa. Esto es de gran utilidad en personas asintomáticas y, además, de bajo coste. </p>
<p>Los principales métodos empleados para predecir el riesgo de muerte por un evento cardiovascular a los 10 años se basan en las tablas REGICOR y SCORE. Las primeras tienen en cuenta si el paciente es fumador, diabético, la edad, los valores de presión arterial, colesterol total, colesterol HDL y colesterol LDL. Las segundas tienen en cuenta sexo, edad, presión arterial, concentraciones plasmáticas de colesterol y si el sujeto fuma o no. </p>
<p>En pacientes no diabéticos ambas tablas aportan resultados muy similares. Teniendo en cuenta el resultado de este análisis y la presencia de otras patologías, se determina si el paciente debe recibir o no tratamiento farmacológico, siempre que la dieta y la actividad física no sean suficientes o hayan fracasado.</p>
<h2>¿Qué pacientes pueden tomar estatinas?</h2>
<p>El tratamiento farmacológico para disminuir el colesterol total y LDL y, por tanto, el riesgo cardiovascular, <a href="http://www.semergencv.com/docs_2/dislipemia.pdf">son las estatinas</a>. </p>
<p>Los pacientes que podrían beneficiarse de su uso son los siguientes. </p>
<p>Individuos cuyos niveles de colesterol LDL sobrepasan los 240 mg/dL y pacientes con valores superiores a 190 mg/dL con dislipemia familiar o hipertensión arterial grave. </p>
<p>Así mismo, el objetivo es alcanzar valores de colesterol LDL menores de 70 mg/dL en pacientes con enfermedad cardiovascular establecida como las cardiopatías isquémicas, con diabetes mellitus tipo I y lesión de un órgano diana, diabetes mellitus tipo II con factores de riesgo cardiovascular asociados o lesión de un órgano diana, con enfermedad renal crónica avanzada, y pacientes con niveles de SCORE ≥ 10 %. </p>
<p>Finalmente, el objetivo de valores de colesterol LDL inferiores a 100 mg/dL se establece en pacientes con diabetes mellitus tipo I y II sin lesiones de ningún órgano diana ni factores de riesgo cardiovascular asociados, pacientes con enfermedad renal crónica moderada y pacientes con unos valores de SCORE entre un 5 y un 10 %. </p>
<p>En caso de que los valores SCORE estén entre un 1 y un 5 %, el objetivo terapéutico son niveles de colesterol LDL inferiores a 115 mg/dL. Esto es más necesario cuanto mayor sea el valor de SCORE.</p>
<figure class="align-center ">
<img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/347372/original/file-20200714-30-a5ep4.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/347372/original/file-20200714-30-a5ep4.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=289&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/347372/original/file-20200714-30-a5ep4.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=289&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/347372/original/file-20200714-30-a5ep4.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=289&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/347372/original/file-20200714-30-a5ep4.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=363&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/347372/original/file-20200714-30-a5ep4.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=363&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/347372/original/file-20200714-30-a5ep4.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=363&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
<figcaption>
<span class="caption">Figura 1. Regulación de los niveles de colesterol en sangre.</span>
<span class="attribution"><span class="license">Author provided</span></span>
</figcaption>
</figure>
<p>Las estatinas inhiben un enzima que participa en la síntesis hepática de colesterol, la hidroximetilglutaril coenzima A reductasa (HMG-CoA reductasa). En otras palabras, disminuyen su formación (Figura 1).</p>
<p>Como consecuencia, se necesitará utilizar una parte del colesterol sanguíneo y el colesterol LDL disminuirá entre un 15 y un 50 %. </p>
<p>Además, se ha observado que los triglicéridos séricos disminuyen ligeramente y aumenta el colesterol HDL. Las estatinas disponibles hoy en día son las siguientes: atorvastatina, fluvastatina, lovastatina, pitavastatina, pravastatina, rosuvastatina y simvastatina.</p>
<h2>Efectos secundarios</h2>
<p>En general se trata de fármacos seguros y bien tolerados, pero algunos pacientes sufren efectos secundarios <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25694464/">como dolor muscular</a>. </p>
<p>También pueden aparecer otros efectos no deseados como alteraciones cognitivas y dolor de cabeza. Estos son más frecuentes en personas que toman otros medicamentos simultáneamente (corticoides, antirretrovirales, opioides), en mujeres, en personas mayores de 65 años y en personas con otras patologías. </p>
<p>Por tanto, es necesario tener en cuenta la relación riesgo-beneficio del tratamiento en cada persona. Los principales efectos adversos con dosis terapéuticas habitualmente utilizadas se producen a nivel gastrointestinal y son náuseas, vómitos y dispepsia (dolor o molestias en la zona alta del abdomen).</p>
<p>El debate sobre el tratamiento hipolipemiante con estatinas surgió principalmente cuando se asoció su utilización con un incremento del riesgo de padecer cáncer. No obstante, es importante señalar que muchos de los resultados provienen de estudios llevados a cabo en animales y que, por el contrario, los ensayos clínicos realizados hasta el momento <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1134207206718011">no muestran un cambio en la incidencia de esta patología</a></p>
<p>Es bien conocido que las estatinas aumentan algunos enzimas relacionados con el daño hepático (transaminasas). No obstante, la aparición de este efecto negativo está estrechamente relacionado con la dosis empleada y además <a href="https://dialnet.unirioja.es/servlet/articulo?codigo=1006418">muy raramente esta situación progresa a insuficiencia hepática</a>.</p>
<p>Por otro lado, es cierto que estos fármacos aumentan el riesgo de padecer diabetes, <a href="https://scielo.conicyt.cl/scielo.php?pid=S0718-85602012000300007&script=sci_arttext">pero en ocasiones se trata de un riesgo asumible</a>. Finalmente, algunos estudios han mostrado un incremento de peso corporal en estos pacientes. Sin embargo este hecho puede estar relacionado con los hábitos de alimentación y de actividad física de cada individuo. Estas personas, al observar una disminución en su nivel de colesterol, <a href="https://jamanetwork.com/journals/jamainternalmedicine/article-abstract/1861769">se relajan</a>.</p>
<h2>Alternativas a las estatinas</h2>
<p>En caso de que las estatinas no sean suficiente o no puedan administrarse, se puede recurrir a otros tratamientos combinados o no con las estatinas como los secuestradores de ácidos biliares. </p>
<p>Estos, al obligar al hígado a sintetizar nuevos ácidos biliares, producen una disminución del colesterol plasmático. No obstante, presentan el problema de que no suelen ser bien tolerados y pueden incrementar los triglicéridos séricos. También pueden utilizarse los fibratos, que disminuyen el colesterol total, LDL y triglicéridos en sangre, mientras que aumentan los niveles de HDL.</p>
<p>A modo de conclusión cabe señalar que, para mantener unos niveles adecuados de colesterol y de riesgo cardiovascular bajo, es importante seguir unos hábitos dietéticos adecuados, realizar actividad física de forma regular y no fumar. </p>
<p>En caso de que fuera necesario y el profesional sanitario así lo considerara, se debe seguir el tratamiento farmacológico indicado y notificar cualquier efecto adverso que se padezca. </p>
<p>Además es importante recordar que, como todos los medicamentos, las estatinas no están exentas de riesgos. Los efectos secundarios no deseados dependen de diversos factores y algunos de los que hemos oído hablar en diversos medios de comunicación y redes sociales en los últimos años no están demostrados o totalmente justificados. Finalmente, en caso de duda consulte a su médico o farmacéutico.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/130347/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Saioa Gómez Zorita recibe fondos del Centro de Investigación Biomédica en Red de la Fisiopatología de la Obesidad y Nutrición (CiberObn), perteneciente al Instituto de Investigación Sanitaria Bioaraba. </span></em></p><p class="fine-print"><em><span>María Puy Portillo no recibe salario, ni ejerce labores de consultoría, ni posee acciones, ni recibe financiación de ninguna compañía u organización que pueda obtener beneficio de este artículo, y ha declarado carecer de vínculos relevantes más allá del cargo académico citado.</span></em></p>Las estatinas pueden ayudar a algunos pacientes, pero no todos pueden beneficiarse de ellas.Saioa Gómez Zorita, Investigadora de la Universidad del País Vasco, Universidad del País Vasco / Euskal Herriko UnibertsitateaMaría Puy Portillo, Catedrática de Nutrición, Universidad del País Vasco / Euskal Herriko UnibertsitateaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.