tag:theconversation.com,2011:/us/topics/physiologie-53261/articlesphysiologie – The Conversation2024-02-12T16:12:55Ztag:theconversation.com,2011:article/2200792024-02-12T16:12:55Z2024-02-12T16:12:55ZDétecter les odeurs est plus complexe qu’il n’y paraît<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/575005/original/file-20240212-28-khq3fg.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C0%2C5176%2C3445&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">La perception des odeurs est un phénomène chimique complexe.</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://unsplash.com/fr/photos/femme-en-chemise-orange-avec-des-fleurs-violettes-sur-la-tete-7sff_QVfpX4">Elly Johnson/Unsplash</a>, <a class="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/">CC BY</a></span></figcaption></figure><p>Les nombreuses molécules odorantes qui pénètrent dans notre nez au quotidien à la faveur d’un repas, du croisement de l’effluve d’un parfum ou lors de situations plus désagréables, interagissent avec des « interrupteurs olfactifs », des récepteurs situés sur les neurones des tissus de notre cavité nasale.</p>
<p>Le récepteur en biologie est l’équivalent d’un interrupteur. Diverses molécules « allument ou éteignent » ces récepteurs de façon coordonnée ou non, interrompant ou déclenchant des actions et participant ainsi au fonctionnement des cellules, des organes et de l’organisme.</p>
<p>L’activation de ces récepteurs par une molécule odorante génère un signal électrique transmis au cerveau. L’identification et la fonction de ces récepteurs par les équipes de Richard Axel et Linda Buck a été récompensée par le <a href="https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/2004/7438-the-nobel-prize-in-physiology-or-medicine-2004-2004-5/">prix Nobel de médecine en 2004</a>. Comme une odeur est constituée le plus souvent d’un mélange de molécules odorantes, qu’une molécule peut se fixer à plusieurs récepteurs différents et qu’un neurone ne porte qu’un seul type de récepteur, le message olfactif délivré à notre cerveau résulte d’une combinaison de récepteurs et donc de neurones activés.</p>
<p>Cette détection combinatoire ainsi que l’intégration des signaux qui en résultent par le cerveau nous permettent d’identifier par exemple l’odeur de banane, de fraise, de pain ou de parfums complexes. Ce mécanisme fait encore aujourd’hui l’objet de recherches mais il est bien accepté et motive de nombreux chercheurs publics et privés qui tentent notamment d’associer chaque molécule à ses récepteurs parmi les <a href="https://www.pnas.org/doi/10.1073/pnas.1804106115">plus de 400 récepteurs potentiels chez l’humain</a>. Cela représente un champ de recherche important pour mieux comprendre l’olfaction et les troubles olfactifs associés mais aussi pour développer des arômes ou des parfums.</p>
<h2>Les récepteurs ne suffisent pas à bien percevoir les odeurs</h2>
<p>La détection olfactive par les récepteurs est essentielle mais le contrôle de la disponibilité des molécules odorantes pour ces récepteurs l’est tout autant. C’est le rôle de certaines enzymes présentes dans l’environnement des récepteurs sur <a href="https://doi.org/10.1080/03602532.2019.1632890">lequel mon équipe travaille</a>. Les enzymes sont des protéines qui accélèrent les réactions chimiques nécessaires au fonctionnement des cellules. L’enzyme qui nous intéresse se trouve dans les cellules des tissus de la cavité nasale et, comme un récepteur olfactif, elle est capable de fixer des molécules odorantes mais sa fonction est de les modifier. Elle n’est pas seule, de nombreuses enzymes prennent en charge la grande variété de molécules odorantes.</p>
<p><a href="https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0249029">Nous avons participé</a> à déterminer la localisation de ces enzymes qui sont exprimées dans tous les types cellulaires des tissus olfactifs, dont les neurones qui portent les récepteurs. La fonction de ces enzymes du métabolisme des molécules odorantes est aujourd’hui sérieusement explorée car en modifiant celles-ci à proximité des récepteurs elles pourraient participer à leur élimination afin d’arrêter le signal qu’elles portent (hypothèse 1), ou à l’inverse elles pourraient laisser s’accumuler les molécules et donc augmenter l’intensité du signal correspondant (hypothèse 2) ou encore changer la qualité du signal en modifiant les molécules odorantes (hypothèse 3).</p>
<p>Ces 3 hypothèses qui se placent dans un étroit partenariat entre les enzymes et les récepteurs ne naissent pas de nulle part, elles s’appuient sur ce qui se passe dans le reste de l’organisme. En effet, ces familles d’enzymes du métabolisme existent dans de nombreux organes dont majoritairement le foie et sont impliquées dans l’élimination des molécules toxiques mais aussi de molécules qui portent un signal comme certaines hormones, lesquelles se fixent sur des récepteurs. Elles contrôlent donc la disponibilité de ces signaux et peuvent également les modifier pour les rendre plus ou moins actifs.</p>
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<a href="https://images.theconversation.com/files/575018/original/file-20240212-26-3io5be.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="Schéma de la modulation de la détection des odeurs via les enzymes" src="https://images.theconversation.com/files/575018/original/file-20240212-26-3io5be.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/575018/original/file-20240212-26-3io5be.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=292&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/575018/original/file-20240212-26-3io5be.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=292&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/575018/original/file-20240212-26-3io5be.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=292&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/575018/original/file-20240212-26-3io5be.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=367&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/575018/original/file-20240212-26-3io5be.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=367&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/575018/original/file-20240212-26-3io5be.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=367&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">Schéma de la modulation de la détection des odeurs via les enzymes.</span>
<span class="attribution"><span class="license">Fourni par l'auteur</span></span>
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<p>Élimination – disponibilité – modification des signaux, ces mécanismes enzymatiques bien établis dans l’organisme n’ont pas été pris en compte immédiatement concernant leur rôle dans l’olfaction. Ce mécanisme « péri-récepteur » a d’abord été mis de côté par la communauté scientifique car il ajoutait de la complexité au mécanisme de détection olfactive, lui-même en cours de caractérisation chez les mammifères. Par ailleurs, le doute résidait dans la capacité des enzymes à prendre en charge la variété de molécules odorantes et dans leur capacité à le faire dans le temps extrêmement court qu’impose la détection olfactive.</p>
<h2>Les enzymes, des partenaires essentiels des récepteurs olfactifs</h2>
<p>Certains groupes de chercheurs, dont le mien, ont orienté leurs travaux sur ces mécanismes péri-récepteurs.</p>
<p>Un premier verrou a été levé lorsque <a href="https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0059547">nous avons montré</a> que le métabolisme enzymatique de certaines molécules odorantes conduisait in fine à des métabolites non odorants (pas d’interaction avec les récepteurs) et donc participait effectivement à l’arrêt du signal (hypothèse 1). Les enzymes éteignent le signal en limitant la possibilité d’actionner les « interrupteurs olfactifs » : arrêt du signal.</p>
<p>À l’inverse, il a été montré que des <a href="https://onlinelibrary.wiley.com/doi/abs/10.1002/alr.22897">métabolites intermédiaires pouvaient être odorant</a> et influencer la perception. Ainsi dans certains cas, nous sentons à la fois la molécule odorante initiale et son ou ses métabolites. <a href="https://www.nature.com/articles/s41598-019-39404-x">Cette découverte a été renforcée par la démonstration</a> que la vitesse d’action métabolique des enzymes sur les molécules odorantes était équivalente à celle de leur détection par les récepteurs soit de l’ordre de quelques dizaines de millisecondes (un claquement de doigts). Les enzymes participent à allumer plusieurs « interrupteurs olfactifs » différents, simultanément : changement de la qualité du signal (hypothèse 3).</p>
<p>Enfin, des <a href="https://pubs.acs.org/doi/abs/10.1021/acs.jafc.2c02720">études</a> ont montré que si le fonctionnement de ces enzymes était perturbé par exemple à l’aide d’un inhibiteur enzymatique (qui peut être une molécule odorante), le signal n’était plus arrêté et les molécules odorantes au contraire stimulaient un plus grand nombre de récepteurs ce qui entraînait une réponse olfactive de plus grande intensité (hypothèse 2). L’inhibition des enzymes peut conduire à allumer un plus grand nombre « d’interrupteurs olfactifs » : augmentation de l’intensité du signal.</p>
<p>Ainsi, grâce à la détermination de quelques groupes de chercheurs sur la planète, ces mécanismes récepteurs et péri-récepteurs commencent à être considérés comme des partenaires dans l’olfaction périphérique (mécanisme se déroulant dans la cavité nasale). En contrôlant la disponibilité des molécules odorantes pour les récepteurs et leur qualité, les enzymes jouent un rôle majeur qui ouvre des perspectives vers la compréhension de la physiologie et la physiopathologie de l’olfaction et vers des applications dans la conception d’arômes ou de parfums par exemple en augmentant l’intensité de certaines molécules odorantes sans jouer sur leur concentration. Il est intéressant de noter <a href="https://www.nature.com/articles/s41588-021-00986-w">qu’une étude a montré</a> récemment que parmi des milliers de gènes, celui qui présente un polymorphisme (modification ponctuelle de la séquence d’ADN) significatif chez les patients infectés par le virus SARS-CoV-2 et souffrants de troubles olfactifs et celui d’une enzyme du métabolisme des molécules odorantes.</p>
<p>Cette petite histoire de l’olfaction nous montre que la science a cette capacité à finalement mettre en lumière les mécanismes d’abord sous-estimés.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/220079/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Jean-Marie HEYDEL a reçu des financements de ANR. </span></em></p>Derrière la simplicité apparente de la perception des odeurs se cachent des mécanismes chimiques complexes.Jean-Marie Heydel, Professeur de Biochimie et Biologie Moléculaire, Université de Bourgogne – UBFCLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2193772024-01-29T14:56:37Z2024-01-29T14:56:37ZMieux dormir, un facteur de protection contre la démence<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/569865/original/file-20240117-23-vqzz7m.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=60%2C0%2C6720%2C4466&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Le manque de sommeil ou sa mauvaise qualité font parties des facteurs de risque de développer la maladie d'Alzheimer. Heureusement, il y a des méthodes pour améliorer son sommeil.</span> <span class="attribution"><span class="source">(Shutterstock)</span></span></figcaption></figure><p>La démence est une perte progressive des capacités cognitives, comme celle de la mémoire, diminution qui est suffisamment importante pour avoir un impact sur les activités de la vie quotidienne. </p>
<p>Elle peut être causée par plusieurs maladies différentes, comme celle d’<a href="https://alzheimer.ca/fr/au-sujet-des-troubles-neurocognitifs/quest-ce-que-la-maladie-dalzheimer">Alzheimer</a>, qui est la forme la plus courante. La démence est due à une perte des neurones se produisant sur une longue période de temps. Puisqu’au moment de présenter des symptômes, plusieurs changements dans le cerveau se sont déjà produits, de nombreux scientifiques se concentrent sur l’étude des facteurs de risque et de protection de la démence. </p>
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À lire aussi :
<a href="https://theconversation.com/de-saines-habitudes-de-vie-peuvent-prevenir-jusqua-40-des-cas-de-demence-212150">De saines habitudes de vie peuvent prévenir jusqu’à 40 % des cas de démence</a>
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<p>Un facteur de risque, ou inversement, un facteur de protection, est une condition ou un comportement qui augmente ou réduit le risque de développer une maladie, sans toutefois le garantir. Certains facteurs de risque de la maladie d’Alzheimer et de la démence ne sont pas modifiables, comme l’âge ou la génétique, mais il en existe plusieurs sur lesquels on peut intervenir, <a href="https://www.thelancet.com/article/S0140-6736(20)30367-6/fulltext">notamment nos habitudes de vie et leurs impacts sur notre santé globale</a>.</p>
<p>Ces facteurs de risque incluent la dépression, le manque d’activité physique, l’isolation sociale, l’hypertension, l’obésité, le diabète, la consommation excessive d’alcool et le tabagisme, ainsi qu’un mauvais sommeil.</p>
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À lire aussi :
<a href="https://theconversation.com/changer-son-mode-de-vie-peut-reduire-les-risques-de-demence-mais-il-faut-le-faire-maintenant-218789">Changer son mode de vie peut réduire les risques de démence – mais il faut le faire maintenant</a>
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<p>Nous concentrons nos recherches sur la question du sommeil depuis plus de 10 ans, notamment dans le contexte de la <a href="https://www.nhlbi.nih.gov/science/framingham-heart-study-fhs">Framingham Heart Study</a>, une large étude de cohorte communautaire, pilotée par le NIH américain depuis les années quarante, dans le cadre de laquelle la santé des participants est suivie sur plusieurs années. Chercheurs en médecine du sommeil et en épidémiologie, nous avons une expertise dans la recherche portant sur le rôle du sommeil et de ses troubles dans le vieillissement du cerveau, au niveau cognitif et psychiatrique. </p>
<p>Dans le cadre de nos recherches, nous avons suivi et analysé le sommeil de gens âgés de 60 ans et plus afin de voir qui développait — ou non — la démence. </p>
<h2>Le sommeil comme facteur de risque ou de protection contre la démence</h2>
<p>Le sommeil semble jouer un rôle essentiel dans plusieurs fonctions cérébrales, comme la mémoire. Un sommeil de bonne qualité <a href="https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/2793873">pourrait donc jouer un rôle primordial dans la prévention de la démence</a>.</p>
<p>Le <a href="https://www.science.org/doi/10.1126/science.1241224">sommeil est important pour maintenir de bonnes connexions dans le cerveau</a>. Récemment, des recherches ont révélé que le sommeil semble avoir une fonction semblable à celle d’un camion à ordures pour le cerveau : un <a href="https://doi.org/10.1016/j.mad.2023.111899">sommeil profond serait crucial pour éliminer les déchets métaboliques du cerveau</a> comme certaines protéines, y compris celles connues pour s’accumuler dans le cerveau des personnes atteintes de la maladie d’Alzheimer. </p>
<p>Cependant, les liens entre le sommeil profond et la démence restent à clarifier.</p>
<h2>Qu’est-ce que le sommeil lent profond ?</h2>
<p>Pendant une nuit de sommeil, nous traversons plusieurs <a href="http://ceams-carsm.ca/a-propos-du-sommeil/">stades de sommeil</a> qui se succèdent et se répètent. </p>
<p>Le sommeil NREM (<em>non-rapid eye movement sleep</em>) se divise en sommeil léger (stade NREM1), en sommeil lent (stade NREM2), et en sommeil lent profond (stade NREM3). Ce dernier est associé à plusieurs fonctions restauratrices. </p>
<p>Ensuite, le sommeil paradoxal, ou sommeil REM (<em>rapid eye movement sleep</em>), est le stade généralement associé aux rêves les plus vivides. Chaque nuit, un adulte passe généralement environ 15 à 20 % en sommeil profond si l’on additionne toutes les périodes de sommeil NREM3. </p>
<p>Plusieurs changements de sommeil sont courants chez les adultes, comme se coucher et se réveiller plus tôt, dormir moins longtemps et moins profondément, et rester éveillé plus fréquemment pendant la nuit.</p>
<h2>Quand perte de sommeil profond rime avec démence</h2>
<p>Des <a href="https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/2810957">participants de la Framingham Heart Study</a> ont été évalués à l’aide d’un enregistrement de leur sommeil — connu sous le nom de <a href="https://sommeilmtl.com/?gad_source=1&gclid=CjwKCAiA75itBhA6EiwAkho9e59KoHerv89P5nUdElYK6pK2w08D4MRrDcIvNhg7Iw9HV8ssJgvRqBoC478QAvD_BwE">polysomnographie</a> — à deux reprises, espacé d’environ cinq ans, soit en 1995-1998 et ensuite en 2001-2003. </p>
<p>Plusieurs personnes montraient une diminution de leur sommeil lent profond au court des années, comme on s’y attend avec le vieillissement. À l’inverse, la quantité de sommeil profond de certaines personnes est restée stable ou a même augmenté. </p>
<p>Notre équipe de chercheurs de la Framingham Heart Study a suivi 346 participants âgés de 60 ans et plus pendant 17 années supplémentaires afin d’observer qui développait la démence, et qui ne la développait pas. </p>
<p>La perte progressive du sommeil profond dans le temps était associée à une augmentation du risque de démence, quelle qu’en soit la cause, notamment de type Alzheimer. Ces résultats étaient indépendants de nombreux autres facteurs de risque de démence.</p>
<p>Bien que nos résultats ne prouvent pas que la perte de sommeil profond provoque la démence, ils suggèrent qu’elle pourrait être un facteur de risque chez les personnes âgées. D’autres aspects du sommeil peuvent également être importants, comme sa durée ainsi que sa qualité. </p>
<h2>Des stratégies pour améliorer le sommeil profond</h2>
<p>Sachant l’impact d’un manque de sommeil profond sur la santé cognitive, quelles sont les stratégies pour l’améliorer ? </p>
<p>Avant tout, si vous rencontrez des problèmes de sommeil, il vaut la peine d’en parler à votre médecin. De nombreux troubles du sommeil sont sous-diagnostiqués et traitables, notamment par des avenues comportementales, c’est-à-dire non médicamenteuses. </p>
<p>Adopter de bonnes habitudes de sommeil peut aider, comme se coucher et se lever à des heures constantes ou éviter la lumière vive ou bleue au lit, comme celle des écrans. </p>
<p>Vous pouvez également éviter la caféine, limiter votre consommation d’alcool, maintenir un poids santé, pratiquer une activité physique pendant la journée, et dormir dans un environnement confortable, sombre et calme.</p>
<p>Le rôle que joue le sommeil profond dans la prévention contre la démence reste certes à explorer et à étudier. Favoriser son sommeil avec de bonnes habitudes de vie pourrait avoir le potentiel de nous aider à vieillir en santé.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/219377/count.gif" alt="La Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Andrée-Ann Baril a reçu des financements de la Sleep Research Society Foundation, la Société Alzheimer du Canada, les Instituts de recherche en santé du Canada, les Bourses postdoctorales Banting, la Fondation de l'Hôpital du Sacré-Coeur de Montréal, l'Université de Montréal et des frais de présentation de Eisai. </span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Matthew Pase a reçu des financements de National Health and Medical Research Council of Australia, National Institute on Aging, Dementia Australia, Alzheimer's Assocaition, National Heart Foundation of Australia, Australian Research Countil, Stroke Foundation, Brain Foundation, Alzheimer’s Drug Discovery Foundation, Rebecca L Cooper Medical Research Foundation, and Bethlehem Griffiths Research Foundation. </span></em></p>Le sommeil semble jouer un rôle essentiel dans plusieurs fonctions cérébrales, comme la mémoire. Un sommeil de bonne qualité pourrait donc jouer un rôle primordial dans la prévention de la démence.Andrée-Ann Baril, Professeure-chercheure adjointe au Département de médecine, Université de MontréalMatthew Pase, Associate Professor of Neurology and Epidemiology, Monash UniversityLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2205652024-01-14T16:29:42Z2024-01-14T16:29:42ZLes dauphins ne peuvent pas boire l’eau dans laquelle ils nagent, alors comment s’hydratent-ils ?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/568916/original/file-20240111-29-z4hwam.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C0%2C5954%2C3347&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Pour boire, les dauphins mangent des poissons.</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://unsplash.com/fr/photos/un-groupe-de-dauphins-nageant-au-dessus-dun-recif-corallien-hKURiUaSGsc">Oleksandr Sushko / Unsplash</a>, <a class="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/">CC BY</a></span></figcaption></figure><p>Pour tous les amoureux des animaux, le mois de septembre 2023 restera un mois noir. Sur les berges du lac Tefé, un affluent de l’Amazone au Brésil, 130 dauphins roses (<em>Inia geoffrensis</em>), 23 dauphins tucuxi (<em>Sotalia fluviatilis</em>), mais également des milliers de poissons ont été retrouvés sans vie.</p>
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<iframe width="440" height="260" src="https://www.youtube.com/embed/qvX1NvLDgGI?wmode=transparent&start=0" frameborder="0" allowfullscreen=""></iframe>
<figcaption><span class="caption">Brésil : plus de 120 dauphins roses retrouvés morts (France 24).</span></figcaption>
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<p>Selon les propos des membres de l’Institut Mamirauá, un centre de recherche en partie financé par le ministère brésilien des Sciences, <a href="https://www.leparisien.fr/environnement/rechauffement-climatique-102-dauphins-roses-retrouves-morts-dans-le-fleuve-amazone-trop-chaud-01-10-2023-WDNWGDQWOJDMHCRV7WSDEKHQCM.php">recueillis par le <em>Parisien</em></a> : </p>
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<p>« Il est encore tôt pour déterminer la cause de cet événement extrême, mais selon nos experts, il est certainement lié à la période de sécheresse et aux températures élevées du lac Tefé, dont certains points dépassent les 39 °C. »</p>
</blockquote>
<p>Et si ces dauphins, véritables icônes de la faune brésilienne, étaient morts de soif ? Cela semble improbable, me diriez-vous, puisqu’ils ont accès à de l’eau en abondance. Mais, savez-vous comment les dauphins s’hydratent ? Boivent-ils réellement l’eau dans laquelle ils vivent ? La réponse est non, voyons donc comment ils maintiennent un niveau d’hydratation correcte.</p>
<h2>Les dauphins vivant dans les océans ne boivent pas l’eau de mer</h2>
<p>Pour les dauphins d’eau douce, c’est encore un mystère puisqu’aucune étude scientifique ne s’est, à l’heure actuelle, intéressée à la question. En revanche, nous possédons des informations précieuses sur la manière dont les dauphins vivant dans les océans s’hydratent.</p>
<p>Contrairement à ce que nous pourrions penser, les dauphins ne boivent pas l’eau salée dans laquelle ils vivent puisque pour eux, comme pour nous, un <a href="https://www.actiononsalt.org.uk/salthealth/">excès de sel peut être mortel</a>. <a href="https://doi.org/10.1242/jeb.245648">Dans notre étude récemment publiée</a> dans la revue scientifique <em>Journal of Experimental Biology</em>, nous avons confirmé que les dauphins ne boivent pas de l’eau de mer <a href="https://theconversation.com/torben-quand-les-poissons-ont-soif-est-ce-quils-boivent-de-leau-de-mer-141249">contrairement aux poissons osseux</a> (le thon, le hareng ou encore la sardine), aux tortues marines et aux oiseaux marins. En effet, boire de l’eau de mer nécessite de disposer d’un moyen de se débarrasser de l’excès de sel, et certains animaux marins disposent pour ce faire d’organes appelés <a href="https://doi.org/10.1007/978-3-662-00989-5_25">glandes à sels</a>.</p>
<p>Les dauphins en sont dépourvus, et leurs reins ne sont pas capables d’éliminer une quantité trop importante de sels. Mais alors, comment s’hydratent-ils ? Les dauphins ne boivent pas « volontairement » comme nous pourrions l’imaginer, ils s’hydratent de manière indirecte grâce à l’eau contenue au sein de leurs proies (entre 70 et 85 % de la masse totale chez les poissons) et de l’eau produite au niveau des mitochondries, des organites situés dans les cellules, qui produisent de l’eau, appelée eau métabolique, issue de la dégradation des molécules organiques ingérées par l’animal (glucides, protéines, lipides).</p>
<p>La question de l’hydratation chez les dauphins agitait l’esprit des scientifiques depuis près d’un siècle. <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/5452073/">Les premières études physiologiques</a> réalisées au milieu du vingtième siècle avaient montré qu’ils ne buvaient pas, mais les expériences se basaient uniquement sur des dauphins à jeun et donc privé d’une source d’eau : la nourriture.</p>
<p>Aujourd’hui, c’est l’eau des proies et l’eau métabolique qui sont considérées comme les <a href="https://doi.org/10.1007/s00227-019-3567-4">deux principales sources d’eau chez les dauphins</a>, mais leurs contributions respectives restent inconnues, en particulier chez les animaux nourris. Pour déterminer la proportion respective d’eau provenant des proies, de l’eau métabolique et de l’eau salée environnante chez les Odontocètes (les cétacés à dents tels que les dauphins, les orques ou encore les cachalots en opposition aux Mysticètes, les baleines à fanons), nous avons analysé la composition isotopique de l’oxygène (<sup>18</sup>O et <sup>16</sup>O, tous deux des atomes d’oxygène, mais dont la masse diffère par leur nombre de neutrons au sein de leur noyau) de l’eau contenue dans leur corps afin de déterminer son origine.</p>
<h2>Les isotopes de l’oxygène comme traceurs des sources d’eau</h2>
<p>Pour cela nous avons mesuré la composition isotopique de l’oxygène de l’eau contenue dans le plasma sanguin et de l’urine de quatre orques, <em>Orcinus orca</em>, et de neuf grands dauphins, <em>Tursiops truncatus</em>, nés et élevés en structure zoologique. Ces valeurs ont été comparées à celle de l’eau contenue dans leurs proies et celle de l’eau environnante (eau du bassin dans lequel ils vivent) et ceci pendant un an et à intervalles réguliers.</p>
<figure class="align-center ">
<img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/568904/original/file-20240111-29-3katfh.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/568904/original/file-20240111-29-3katfh.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=450&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/568904/original/file-20240111-29-3katfh.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=450&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/568904/original/file-20240111-29-3katfh.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=450&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/568904/original/file-20240111-29-3katfh.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=566&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/568904/original/file-20240111-29-3katfh.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=566&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/568904/original/file-20240111-29-3katfh.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=566&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
<figcaption>
<span class="caption">Prise de sang sur un grand dauphin, Tursiops truncatus.</span>
<span class="attribution"><span class="source">R.Amiot au Zoo Marineland</span>, <span class="license">Fourni par l'auteur</span></span>
</figcaption>
</figure>
<p>Puis dans un second temps, ces données ont servi à alimenter un modèle mathématique permettant de prédire les contributions des différentes sources d’eau des cétacés.</p>
<p>Les résultats isotopiques obtenus et ceux de la modélisation indiquent que l’eau des proies constitue la source principale d’apport d’eau chez les orques et les grands dauphins (61–67 % des apports totaux), suivie par l’eau métabolique (28–35 % des apports totaux). La production d’eau métabolique étant <a href="https://doi.org/10.1139/y71-007">significativement plus élevée</a> chez les orques dont le régime alimentaire est plus riche en lipides. Le reste étant de l’eau de mer environnante ingérée accidentellement et de la vapeur d’eau inhalée lors de la respiration.</p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/568906/original/file-20240111-19-xc1crt.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/568906/original/file-20240111-19-xc1crt.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/568906/original/file-20240111-19-xc1crt.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=294&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/568906/original/file-20240111-19-xc1crt.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=294&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/568906/original/file-20240111-19-xc1crt.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=294&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/568906/original/file-20240111-19-xc1crt.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=369&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/568906/original/file-20240111-19-xc1crt.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=369&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/568906/original/file-20240111-19-xc1crt.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=369&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">Contributions relatives de chacune des sources d’eau chez les orques et les grands dauphins.</span>
<span class="attribution"><span class="source">Nicolas Séon</span>, <span class="license">Fourni par l'auteur</span></span>
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</figure>
<p>Nos recherches apportent de nouvelles informations sur la physiologie des cétacés, avec des implications majeures concernant les problématiques de conservation concernant ces organismes. En raison du fait que ces animaux tirent de leur nourriture l’eau permettant de les maintenir hydratés, la surpêche dans certaines régions du monde et le réchauffement climatique actuel qui affecte la distribution des proies des cétacés s’affichent comme des défis majeurs pour la préservation de la biodiversité marine.</p>
<hr>
<p><em>Cet article a été coécrit par Isabelle Brasseur, Responsable Éducation – Recherche et Conservation à Marineland Côte d’Azur</em>.</p>
<p><em>Le projet <a href="https://anr.fr/Projet-ANR-18-CE31-0020">OXYMORE</a> est soutenu par l’Agence nationale de la recherche (ANR), qui finance en France la recherche sur projets. Elle a pour mission de soutenir et de promouvoir le développement de recherches fondamentales et finalisées dans toutes les disciplines, et de renforcer le dialogue entre science et société. Pour en savoir plus, consultez le site de l’ANR.</em></p><img src="https://counter.theconversation.com/content/220565/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Nicolas Séon, Peggy Vincent et Romain Amiot ont reçu des financements du CNRS sous le projet ANR OXYMORE. </span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Peggy Vincent et Romain Amiot ne travaillent pas, ne conseillent pas, ne possèdent pas de parts, ne reçoivent pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'ont déclaré aucune autre affiliation que leur poste universitaire.</span></em></p>Qu’ils vivent dans l’eau douce ou salée, les dauphins ne peuvent pas directement boire pour s’hydrater, mais se servent de leur nourriture.Nicolas Séon, Docteur en paléontologie, Muséum national d’histoire naturelle (MNHN)Peggy Vincent, Chercheuse CNRS en paléontologie, Muséum national d’histoire naturelle (MNHN)Romain Amiot, Chargé de Recherche, Université Claude Bernard Lyon 1Licensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2196622023-12-12T18:48:17Z2023-12-12T18:48:17ZD’où vient le point de côté ?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/565009/original/file-20231211-21-t8k7r9.png?ixlib=rb-1.1.0&rect=993%2C0%2C1224%2C1109&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Illustration d'un homme souffrant d'un point de côté.</span> <span class="attribution"><span class="source">Créé par les auteurs</span>, <a class="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/">CC BY</a></span></figcaption></figure><p>Imaginez que vous êtes en train de courir avec vos amis dans un parc. Vous vous sentez bien, vous êtes en forme, vous avez le sourire. Mais soudain, vous sentez une douleur vive dans votre flanc droit, juste sous les côtes. Vous avez du mal à respirer, vous ralentissez, vous vous arrêtez. Vous venez d’avoir un point de côté.</p>
<p>Il faut savoir que ce phénomène est très fréquent chez les nageurs et les coureurs, en particulier chez les jeunes de moins de 20 ans. Mais qu’est-ce que c’est exactement ? Et comment faire pour l’éviter ?</p>
<p>Bien que très répandu, le point de côté est un sujet qui a été <a href="https://link.springer.com/article/10.1007/s40279-014-0245-z">assez peu étudié</a>, jusqu’à récemment. Les scientifiques n’ont pas encore identifié la cause exacte de cette douleur, mais une hypothèse semble être plus probable que les autres.</p>
<h2>Le péritoine impliqué ?</h2>
<p>Cette hypothèse est l’irritation du péritoine, une fine membrane qui recouvre la paroi interne de l’abdomen. Le péritoine est composé de deux couches, qui protègent les organes situés dans le ventre. Un liquide entre ces deux couches permet d’éviter les frottements.</p>
<p>Lors d’un effort physique, comme la course à pied, la quantité et la viscosité de ce liquide sont modifiées, le rendant moins efficace. De plus, à cause des mouvements liés à l’activité, ces deux couches peuvent légèrement frotter l’une contre l’autre. C’est ce léger frottement qui entraînerait une irritation et qui serait à l’origine de la douleur du point de côté. Lorsque l’on est enfant, la surface du péritoine est proportionnellement plus importante que chez l’adulte, ce qui pourrait expliquer une plus grande fréquence du point de côté chez l’enfant.</p>
<p>Les mouvements répétitifs du torse, et notamment les mouvements de haut en bas et les rotations favorisent le frottement entre les deux couches du péritoine, en particulier lorsque le torse est en extension. Cela explique pourquoi les points de côté sont fréquents lors de la course à pied, la natation et même l’équitation, et plus rares dans le cyclisme où il y a moins de mouvements.</p>
<p>Par ailleurs, le point de côté est parfois associé à une douleur vive à l’épaule lorsque l’irritation touche la zone du péritoine située sous le diaphragme. Ce serait à cause du frottement du péritoine qui irriterait le nerf phrénique (qui innerve le diaphragme). Le nerf phrénique passe par l’épaule, et le point de côté pourrait provoquer une douleur dite « référée », c’est-à-dire une douleur sur le trajet du nerf qui a pour origine un endroit autre que l’endroit où la sensation de douleur est ressentie (en l’occurrence l’irritation du péritoine sous le diaphragme cause une douleur à l’épaule par l’intermédiaire du nerf phrénique).</p>
<h2>Alors, que faire pour éviter les points de côté ?</h2>
<p>La première solution est d’éviter de faire de l’activité physique après avoir trop mangé. En effet, le gonflement de l’estomac pourrait compresser les deux couches et ainsi augmenter les frottements et donc la douleur. La deuxième solution serait d’entraîner la stabilité du tronc, et notamment le transverse, un muscle profond des abdominaux, avec des exercices de gainage par exemple.</p>
<p>Et si malgré cela vous avez quand même un point de côté, malheureusement il n’y a pas de solution miracle pour le faire passer. Vous pouvez quand même essayer de respirer profondément, ou d’appuyer sur le côté affecté, cela pourrait vous aider.</p>
<p>La meilleure solution pour le faire passer reste de ralentir voire d’arrêter l’activité physique et d’attendre que ça passe.</p>
<hr>
<figure class="align-left ">
<img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/251779/original/file-20181220-103676-bvxzth.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/251779/original/file-20181220-103676-bvxzth.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=600&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/251779/original/file-20181220-103676-bvxzth.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=600&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/251779/original/file-20181220-103676-bvxzth.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=600&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/251779/original/file-20181220-103676-bvxzth.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=754&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/251779/original/file-20181220-103676-bvxzth.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=754&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/251779/original/file-20181220-103676-bvxzth.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=754&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
<figcaption>
<span class="caption"></span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://www.dianerottner.com/">Diane Rottner</a>, <a class="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/">CC BY-NC-ND</a></span>
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<p><em>Si toi aussi tu as une question, demande à tes parents d’envoyer un mail à : <a>tcjunior@theconversation.fr</a>. Nous trouverons un·e scientifique pour te répondre. En attendant, tu peux lire tous les articles <a href="https://theconversation.com/fr/topics/the-conversation-junior-64356">« The Conversation Junior »</a>.</em></p><img src="https://counter.theconversation.com/content/219662/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Clément Naveilhan a reçu des financements de l'Institute for Modeling in Neuroscience and Cognition (NeuroMod) de l'Université Côte d’Azur pour sa thèse.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>François Dernoncourt a reçu un financement de la part du ministère de l'enseignement supérieur et de la recherche (bourse ministérielle) pour la réalisation de sa thèse.</span></em></p>Quelle sensation pénible que le point de côté ! Qu'est-ce qui le provoque et comment le faire passer ?Clément Naveilhan, Doctorant en sciences du mouvement humain, Université Côte d’AzurFrançois Dernoncourt, Doctorant en Sciences du Mouvement Humain, Université Côte d’AzurLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2170222023-11-06T17:03:17Z2023-11-06T17:03:17ZOn connaît enfin le gène à l’origine de l’ovaire<p>Alors que le gène responsable du développement des testicules était connu depuis 30 ans, la communauté scientifique ignorait encore quel était le gène qui permettait le déclenchement de la différenciation des gonades en ovaires.</p>
<p>Nos travaux ont permis de montrer que le gène WT1 est nécessaire à l’initiation du développement ovarien au cours de la vie embryonnaire. <a href="https://www.science.org/doi/10.1126/science.add8831">Ces résultats viennent d’être publiés dans le journal Science</a>.</p>
<p>Le sexe biologique de l’individu est déterminé génétiquement par les chromosomes sexuels : un individu XX deviendra une femelle, tandis qu’un individu XY deviendra un mâle.</p>
<p>Le processus conduisant à la différenciation sexuelle est appelé « détermination du sexe » et permet à la gonade indifférenciée de se développer en ovaire chez les embryons XX ou en testicule chez les embryons XY. Chez l’humain, ce processus a lieu entre la 5<sup>e</sup> et 7<sup>e</sup> semaine de développement et chez la souris, le développement testiculaire est initié à 11,5 jpc (jour post coitum) et le développement ovarien débute à 12,0 jpc. Puis ces organes synthétiseront des hormones qui contribueront au développement sexuel de l’individu. Malgré quelques différences entre le développement de ces organes chez l’homme et la souris, les gènes clés de ce processus sont activés dans les gonades des deux espèces de façon similaire. Ainsi la souris peut servir de modèle pour comprendre les bases du développement sexuel chez l’humain.</p>
<h2>Un gène bien connu dont le rôle était mal compris</h2>
<p>Le déterminant testiculaire est situé sur le chromosome Y. Il s’agit du <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1695712/">gène SRY</a> identifié <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2247149/">il y a plus de 30 ans</a>, mais de façon surprenante le déterminant ovarien n’était toujours pas connu jusqu’à aujourd’hui. Le gène Wt1, qui s’avèrera être ce déterminant ovarien, a été identifié à la même époque.</p>
<p>Cependant, étant donné la complexité du gène et du système, nous avons eu besoin des outils modernes de la génétique moléculaire pour démontrer son rôle comme le <a href="https://www.france-genomique.org/expertises-technologiques/cellule-unique/">séquençage en cellule unique</a>. Nous avons eu également besoin de meilleures connaissances sur le développement de l’ovaire pour disposer de marqueurs fiables. Or ce n’est qu’en 2001 et 2006, que deux gènes essentiels au maintien du développement ovarien ont été identifiés. Ce sont les gènes <a href="https://www.ipubli.inserm.fr/bitstream/handle/10608/7300/MS_2010_05_470.html">FOXL2</a> et <a href="https://anr.fr/en/latest-news/read/news/determination-du-sexe-et-anomalies-du-developpement-le-projet-anr-sexdiff/">R-spondin1</a>. Malgré ces découvertes, on ne connaissait toujours pas le facteur nécessaire à initier le développement ovarien.</p>
<p>Quand nous avons cherché ce déterminant ovarien, notre intérêt s’est porté sur ce gène, WT1. En effet, chez l’homme, certaines mutations du gène WT1 peuvent entraîner le <a href="https://www.orpha.net/consor/cgi-bin/OC_Exp.php">syndrome de Frasier</a> qui est caractérisé par une altération de la fonction rénale et du développement des gonades. Ce syndrome touche les personnes ayant des chromosomes XX et XY, mais chez les individus XY, il se traduit par la présence des voies génitales femelles. Cela suggérait que Wt1 pourrait être impliqué dans la détermination du sexe.</p>
<p>Pour clarifier son rôle, il aura fallu la collaboration de cinq équipes européennes. Notre équipe et celle d’Andreas Schedl de l’institut de Biologie Valrose à Nice, ont utilisé des modèles génétiques de souris reproduisant les mutations du gène WT1 trouvées chez l’homme.</p>
<h2>Un gène pour plusieurs protéines</h2>
<p>Le gène WT1 produit plusieurs protéines différentes que l’on appelle isoformes car bien qu’elles sont synthétisées à partir du même gène, elles ont des structures différentes. Nous avons montré que l’une de ces isoformes est nécessaire à la détermination du sexe, car en son absence le développement de la gonade est bloqué et elle reste indifférenciée aussi bien chez les individus XX que XY.</p>
<p>En utilisant des modèles produisant une plus grande quantité d’une de ces isoformes, nous avons montré que cela accélère l’expression des gènes impliqués dans le développement ovarien dans les gonades XY, ce qui empêche le développement testiculaire. Ainsi cette isoforme induit le développement ovarien et la détermination du sexe biologique femelle.</p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/557845/original/file-20231106-23-eeijh.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/557845/original/file-20231106-23-eeijh.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/557845/original/file-20231106-23-eeijh.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=464&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/557845/original/file-20231106-23-eeijh.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=464&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/557845/original/file-20231106-23-eeijh.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=464&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/557845/original/file-20231106-23-eeijh.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=583&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/557845/original/file-20231106-23-eeijh.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=583&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/557845/original/file-20231106-23-eeijh.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=583&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
<figcaption>
<span class="caption">Expression du marqueur des cellules de Sertoli (SOX9 en bleu) du testicule et du marqueur des cellules de la granulosa (FOXL2 en magenta) de l’ovaire montrant l’inversion de sexe dans une gonade XY produisant un niveau élevé de -KTS (XY Frasier).</span>
<span class="attribution"><span class="source">Marie-Christine Chaboissier</span>, <span class="license">Fourni par l'auteur</span></span>
</figcaption>
</figure>
<p>Nous venons de démontrer que l’initiation du développement ovarien nécessite une isoforme spécifique de WT1. Celle-ci est appelée WT1-KTS (dépourvue des trois acides aminés KTS (K pour Lysine, Thréonine et Serine) et dont le rôle principal est d’induire l’expression d’autres gènes (ceux du programme ovarien dans la gonade). La production de cette isoforme empêche celle d’une autre isoforme +KTS, qui elle, contient les trois acides aminés KTS. Il existe une balance entre la production de ces deux isoformes. En modifiant cette balance, c’est-à-dire en produisant plus ou moins d’une isoforme spécifique, nous avons montré que l’absence de -KTS empêche la différenciation de l’ovaire. Les cellules restent bloquées à un stade de cellules indifférenciées.</p>
<p>La surexpression de -KTS active le développement ovarien empêchant l’activation du gène Sry dans la gonade XY. Cette gonade ne devient pas un testicule mais un ovaire. Ainsi ces travaux clarifient le mécanisme conduisant au syndrome de Frasier.</p>
<p>Comme cette isoforme de WT1 agit très tôt dans la différenciation de la gonade, elle nous fournit un point d’entrée idéal pour identifier les gènes régulateurs impliqués dans l’initiation du développement ovarien. Cependant, le gène WT1 n’est pas situé sur les chromosomes sexuels, donc que l’on soit XX ou XY, on a bien ce gène, il reste maintenant a comprendre comment la production des isoformes est activée ou inhibée lors de la détermination du sexe. Ainsi, ces résultats devraient nous permettre d’identifier les bases moléculaires et génétiques des différences encore inexpliquées du développement sexuel. Un projet passionnant pour les années à venir.</p>
<hr>
<p><em>Le travail scientifique sur lequel est basé cet article a été mené par cinq équipes scientifiques : Marie-Christine Chaboissier (CNRS, iBV, France), Andreas Schedl (Inserm, iBV, France), Robin Lovell-Badge (Francis Crick Institute, RU) Serge Nef (Université de Genève, Suisse), Frédéric Chalmel (Inserm, IRSET, France).</em></p>
<p><em>Le projet <a href="https://anr.fr/fr/actualites-de-lanr/details/news/determination-du-sexe-et-anomalies-du-developpement-le-projet-anr-sexdiff/">SexDiff</a> est soutenu par l’Agence nationale de la recherche (ANR), qui finance en France la recherche sur projets. Elle a pour mission de soutenir et de promouvoir le développement de recherches fondamentales et finalisées dans toutes les disciplines, et de renforcer le dialogue entre science et société. Pour en savoir plus, consultez le site de l’<a href="https://anr.fr/">ANR</a>.</em></p><img src="https://counter.theconversation.com/content/217022/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Marie-Christine Chaboissier a reçu des financements de Agence Nationale de la Recherche grant ANR-19-CE14-0022 SexDiff et ANR-20-CE14-0022 Ardigerm et de la Fondation Maladies Rares grant FONDATION-GenOmics 2018-1 181003 RNAseq .</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Élodie Grégoire ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.</span></em></p>Alors que l’on connaissait le gène déclenchant le développement des testicules depuis 30 ans, celui à l’origine des ovaires était inconnu jusqu’à cette découverte publiée il y a quelques jours.Marie-Christine Chaboissier, Program director, Université Côte d’AzurÉlodie Grégoire, Ingénieure d'étude, Université Côte d’AzurLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2139362023-10-11T10:50:23Z2023-10-11T10:50:23ZReconstruire les jonctions os-tendon-muscle en laboratoire : un défi sportif !<p>C’est notamment grâce à nos 500 tendons que nous sommes capables de bouger, car ils font le lien entre nos os et nos muscles. Mais comme le célèbre talon d’Achille, ils sont aussi un de nos points faibles : ils peuvent se rompre, et leur cicatrisation est alors très compliquée – tout comme les ligaments, qui font quant à eux le lien entre deux os.</p>
<p>Un gros enjeu pour certains sportifs – environ <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3761855/">40 % des joueurs de tennis sont touchés par des inflammations du tendon du coude</a>, et cela peut doubler chez les joueurs de plus de 40 ans. Une rupture de tendon peut aussi être synonyme de fin de carrière, comme ce fut le cas de Yoann Huget, qui a dû arrêter sa carrière de rugbyman en 2021 après une rupture du tendon d’Achille.</p>
<p>Et cela ne se limite pas aux athlètes ! En effet, les <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/B9780128015902000053">personnes âgées sont aussi atteintes par des ruptures du tendon car avec l’âge ces derniers deviennent plus fragiles et ne se régénèrent plus aussi vite qu’ils se dégradent</a>. Environ <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3761855/">30 % des consultations pour des troubles musculo-squelettiques sont liées à des tendinopathies</a>. Ainsi, avec le vieillissement global de la population, comprendre comment réparer les tendons devient un enjeu majeur de santé publique.</p>
<h2>Faire pousser des tissus artificiels pour remplacer les tendons rompus</h2>
<p>Grâce aux progrès en ingénierie tissulaire et à l’utilisation de biomatériaux, on développe de nouvelles approches pour tenter de réparer les ruptures des tendons. L’idée est de <a href="https://doi.org/10.1098/rsif.2006.0124">cultiver des cellules dans des conditions particulières sur une « matrice » artificielle</a> (appelée <em>scaffold</em> en anglais), qui leur sert de support, un peu comme un échafaudage pour construire une maison. L’objectif est que cet ensemble développe les caractéristiques biologiques et mécaniques d’un tissu humain « naturel ».</p>
<p>Cependant, recréer un tendon neuf ne suffit pas, encore faut-il pouvoir l’implanter efficacement. En effet, comme le tendon se régénère très mal, suturer un substitut sur un tissu dégradé ou rompu n’est pas une solution viable : du fait d’une faible vascularisation locale, il reçoit moins de signaux favorisant la cicatrisation et la réparation… et risque de rompre à la première sollicitation mécanique.</p>
<p>C’est pourquoi, dans le laboratoire <a href="https://bmbi.utc.fr/">CNRS Biomécanique et Bioingénierie BMBI</a> à l’Université de Technologie de Compiègne, nous proposons d’élargir le champ de vision en <a href="https://doi.org/10.3390/ma11071116">associant les deux « voisins » du tendon : l’os et le muscle</a>.</p>
<p>En effet, l’os a une capacité d’autorégénération qui s’appuie sur des mécanismes de renouvellement cellulaire, ce qui explique que les fractures osseuses se réparent naturellement. <a href="https://www.insb.cnrs.fr/fr/cnrsinfo/regeneration-musculaire-le-couplage-entre-myogenese-et-angiogenese-est-stimule-par-les">Pour les muscles, la régénération passe par les cellules souches myogéniques</a>.</p>
<p>L’idée est donc de fabriquer en laboratoire un tendon avec, à une extrémité, une composante osseuse, et à l’autre, une composante musculaire. Ceci devrait permettre in fine de greffer le continuum os-tendon-muscle artificiel à l’os et au muscle du patient – une greffe qui devrait mieux tenir que les greffes de tendons artificiels sur tendons endommagés.</p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/551402/original/file-20231002-19-o3uqig.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="Schéma de la stratégie de recherche" src="https://images.theconversation.com/files/551402/original/file-20231002-19-o3uqig.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/551402/original/file-20231002-19-o3uqig.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=286&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/551402/original/file-20231002-19-o3uqig.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=286&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/551402/original/file-20231002-19-o3uqig.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=286&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/551402/original/file-20231002-19-o3uqig.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=360&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/551402/original/file-20231002-19-o3uqig.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=360&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/551402/original/file-20231002-19-o3uqig.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=360&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">Stratégie os-tendon-muscle pour la réparation des tendons.</span>
<span class="attribution"><span class="source">Nicolas Rivoallan</span>, <span class="license">Fourni par l'auteur</span></span>
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<h2>Comment orienter le devenir des cellules souches</h2>
<p>Les <a href="https://theconversation.com/fr/topics/cellules-souches-23930">cellules souches</a> sont initialement pluripotentes, c’est-à-dire qu’elles peuvent encore devenir différents types de cellules. Cette différenciation se fait naturellement in vivo jusqu’à atteindre un type de cellule spécialisée et fonctionnelle dans chaque tissu.</p>
<p>Mais <a href="https://doi.org/10.3390/ijms23010260">il est également possible de guider in vitro la différenciation vers des cellules osseuses (ostéoblastes), tendineuses (ténocytes) ou musculaires (myotubes)</a>, en jouant sur leur environnement, par exemple des facteurs chimiques, des stimulations physiques ou le matériau servant de support.</p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/551399/original/file-20231002-19-9uqely.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="schéma de différenciation des cellules souches" src="https://images.theconversation.com/files/551399/original/file-20231002-19-9uqely.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/551399/original/file-20231002-19-9uqely.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=293&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/551399/original/file-20231002-19-9uqely.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=293&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/551399/original/file-20231002-19-9uqely.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=293&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/551399/original/file-20231002-19-9uqely.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=369&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/551399/original/file-20231002-19-9uqely.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=369&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/551399/original/file-20231002-19-9uqely.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=369&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">La différenciation des cellules souches aboutit à la formation de différents tissus.</span>
<span class="attribution"><span class="source">Nicolas Rivoallan</span>, <span class="license">Fourni par l'auteur</span></span>
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<p>C’est une combinaison de ces deux dernières approches que nous avons choisie : en travaillant sur les propriétés du « scaffold » (composition, architecture, propriétés mécaniques…) et en exerçant un étirement cyclique, nous avons démontré que l’<a href="https://doi.org/10.3390/ijms23010260">on peut amorcer la différenciation des cellules souches vers les différents phénotypes d’intérêt (os, tendon ou muscle)</a>.</p>
<p>Le scaffold est fabriqué à partir d’un polymère biocompatible (le polycaprolactone) mis sous forme de nanofils. On obtient ainsi des supports de quelques dizaines de microns d’épaisseur, plus ou moins poreux, et dont la topographie dépend du collecteur qui réceptionne les fibres extrudées.</p>
<p>Par exemple, sur des fibres disposées aléatoirement, les cellules souches ont tendance à évoluer vers un phénotype tendineux (tendon) si on leur impose des cycles d’étirement.</p>
<p>Sur des fibres structurées en forme de nids d’abeille, les cellules deviennent plus aisément de l’os. Enfin, sur des fibres bien alignées, elles fusionnent en myotubes longs et bien droits, comme on en trouve dans le tissu musculaire.</p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/551429/original/file-20231002-19-svwh5t.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="microscopies des 3 structures de scaffold" src="https://images.theconversation.com/files/551429/original/file-20231002-19-svwh5t.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/551429/original/file-20231002-19-svwh5t.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=183&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/551429/original/file-20231002-19-svwh5t.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=183&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/551429/original/file-20231002-19-svwh5t.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=183&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/551429/original/file-20231002-19-svwh5t.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=229&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/551429/original/file-20231002-19-svwh5t.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=229&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/551429/original/file-20231002-19-svwh5t.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=229&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">Le support de culture des cellules souches, ou scaffold, est fabriqué à partir d’un polymère biocompatible et nanostructuré. Pour des fibres alignées, les cellules ont tendance à se différencier en un tissu musculaire, pour un scaffold aléatoire en tendon, et pour un support en nid d’abeille, en os.</span>
<span class="attribution"><span class="source">Nicolas Rivoallan</span>, <span class="license">Fourni par l'auteur</span></span>
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<p>Nous sommes parvenus à fabriquer d’un seul tenant ce matériau composé de ces différentes structures – nids d’abeille, aléatoire et alignée – pour ensuite cultiver des cellules souches qui deviennent de cellules osseuses, tendineuses ou musculaires suivant leur localisation.</p>
<p>À ce stade, ce sont plutôt des approches innovantes en microfabrication qui sont mobilisées, comme le « gap-spinning », une variante de la technique utilisée pour fabriquer les nanofils, ou encore la fabrication de collecteurs spécifiques par impression 3D ou photolithographie.</p>
<p>Dans un premier temps, on n’envisage pas d’aboutir à une solution implantable chez les patients, mais de proposer un modèle d’étude in vitro des jonctions os-tendon et tendon-muscle, afin de mieux comprendre la formation et la dégradation de ces jonctions, notamment en termes de vieillissement et de réponse aux chocs. Ainsi, nous pourrons évaluer différentes stratégies thérapeutiques pour traiter les pathologies des personnes âgées et des sportifs, sans recourir à l’expérimentation animale.</p>
<hr>
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<img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/485612/original/file-20220920-3440-4oxruu.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/485612/original/file-20220920-3440-4oxruu.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=250&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/485612/original/file-20220920-3440-4oxruu.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=250&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/485612/original/file-20220920-3440-4oxruu.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=250&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/485612/original/file-20220920-3440-4oxruu.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=314&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/485612/original/file-20220920-3440-4oxruu.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=314&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/485612/original/file-20220920-3440-4oxruu.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=314&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<p><em>Cet article est publié dans le cadre de la Fête de la science (qui a lieu du 6 au 16 octobre 2023 en métropole et du 10 au 27 novembre 2023 en outre-mer et à l’international), et dont The Conversation France est partenaire. Cette nouvelle édition porte sur la thématique « sport et science ». Retrouvez tous les événements de votre région sur le site <a href="https://www.fetedelascience.fr/">Fetedelascience.fr</a>.</em></p><img src="https://counter.theconversation.com/content/213936/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Nicolas Rivoallan a reçu des financements du MESRI (demi-allocation), bourse "Exposé-Schorlaship" et "DAAD". </span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Cécile Legallais a reçu des financements de l'ANR (projet TENORS ANR-21-CE18-0035), du Labex MS2T et de l'Equipex FIGURES.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Timothée Baudequin a reçu des financements de l'ANR, de l'institut INSIS du CNRS et de la Direction à la Recherche de l'Université de Technologie de Compiègne. </span></em></p>Les ruptures de tendon touchent les sportifs et les personnes âgées. Une nouvelle stratégie pour tenter de les réparer de façon pérenne est en développement.Nicolas Rivoallan, Doctorant en Biomécanique et Bio-ingénierie, Université de Technologie de Compiègne (UTC)Cécile Legallais, Directrice de Recherche CNRS en Biomécanique et Bioingénierie, Université de Technologie de Compiègne (UTC)Timothée Baudequin, Maître de Conférences en Génie Biologique, Université de Technologie de Compiègne (UTC)Licensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2109242023-09-19T16:14:12Z2023-09-19T16:14:12ZPeut-on vivre sans lumière ?<p>On entend souvent dire que le jour où le Soleil s’éteindra, la vie s’arrêtera. Mais comme il est considéré comme étant « à mi-vie », vivons tranquilles encore quelques milliards d’années. Cependant, sans sa lumière, il n’y aurait pas de vie terrestre telle que nous la connaissons. Qu’est ce donc qui est si fondamental dans la lumière pour la vie ?</p>
<p>Pour les humains, comme pour animaux, la nourriture, indispensable à la vie, dépend du monde végétal. Ceci reste vrai pour les carnivores exclusifs, qui sont au sommet de la <a href="https://fr.vikidia.org/wiki/Cha%C3%AEne_alimentaire">chaîne alimentaire</a>. La croissance des végétaux se fait par la photosynthèse, un processus chimique qui a besoin de lumière (ce que dit la racine grecque « photo »). La photosynthèse transforme du gaz carbonique (CO<sub>2</sub>), en libérant de l’oxygène (O<sub>2</sub>, dit aussi « di-oxygène ») ; le carbone stocké et un apport d’eau permettent la synthèse des molécules de sucre, indispensable à la croissance des plantes.</p>
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<img alt="Schéma explicatif de la photosynthèse" src="https://images.theconversation.com/files/549049/original/file-20230919-27-v3m7ue.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/549049/original/file-20230919-27-v3m7ue.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=286&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/549049/original/file-20230919-27-v3m7ue.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=286&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/549049/original/file-20230919-27-v3m7ue.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=286&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/549049/original/file-20230919-27-v3m7ue.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=360&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/549049/original/file-20230919-27-v3m7ue.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=360&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/549049/original/file-20230919-27-v3m7ue.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=360&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">La photosynthèse végétale consiste à réduire le dioxyde de carbone de l’atmosphère par l’eau absorbée par les racines à l’aide de l’énergie solaire captée par les feuilles avec libération d’oxygène afin de produire des glucides.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://commons.wikimedia.org/wiki/File:Photosynthese.png">TPEphotosyntheseartificielle/Wikipedia</a>, <a class="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/">CC BY</a></span>
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<p>C’est le Soleil qui fournit cette lumière, même si des éclairages artificiels, réalisables à petite échelle (une cave éclairée par exemple), permettent aussi la photosynthèse. Une autre condition habituellement considérée comme nécessaire à la vie est la présence d’oxygène. C’est très probablement la photosynthèse des forêts primitives qui a conduit à la présence abondante (~20 %) d’oxygène dans une atmosphère qui en était sans doute originellement dépourvue.</p>
<p>Que ce soit pour la nourriture ou pour la respiration, les êtres vivants ont besoin de maintenir et de construire des structures complexes (de grandes molécules comme l’ADN, des cellules, ou des organes chez les animaux). Construire une telle organisation vitale requiert un apport d’énergie.</p>
<p>C’est le rôle essentiel de la lumière solaire, que de fournir cette énergie. Le Soleil est donc une source d’énergie lumineuse, qui est transformée en énergie chimique dans la photosynthèse. Quand nous nous nourrissons, c’est cette énergie chimique stockée dans les aliments, souvent comptée en calories alimentaires, qui nous permet de nous maintenir en vie. De même, quand nous respirons, c’est l’oxygène de l’air qui permet de faire les transformations chimiques, elles aussi indispensables à la vie.</p>
<p>Alors, peut-il y avoir de la vie sans lumière ? Peut-être ! Mais il faut toujours une source d’énergie, indispensable au métabolisme. Les recherches sur les extrêmophiles ouvrent des perspectives intéressantes de ce point de vue. Ce sont des organismes vivants, le plus souvent à l’échelle de la bactérie, qui survivent dans des conditions réputées très hostiles à la vie (température au-dessus de 100 °C, très forte pression, acidité ou salinité extrême : il y a même de la vie dans la mer Morte !).</p>
<p>Peu d’interactions avec l’ensemble du monde vivant paraissent nécessaires à ces organismes très particuliers : ils ne semblent notamment pas dépendre, à l’inverse de nous, du monde végétal, pour qui la lumière est indispensable. Ceux-ci utilisent sans doute des ressources purement terrestres, comme la chaleur des volcans, ou la salinité des lacs (échanges ioniques, un peu comme une énergie de batterie).</p>
<p>Quelques scientifiques imaginent même que c’est dans ce type de circonstances aussi hostiles que la vie primitive serait apparue, mais pour la plupart d’entre eux, c’est la lumière qui est la première source dans le foisonnement de la vie, et c’est plutôt l’évolution vitale darwinienne qui a permis ces adaptations très spéciales à des environnements extrêmes.</p>
<p>Alors les humains peuvent-ils vivre sans lumière pendant une période prolongée ? Au fond d’une mine, ou d’une grotte, les mineurs ou les spéléologues savent survivre, même sans aucune lumière, mais se maintenir en vie consomme de l’énergie, qui est stockée dans des aliments et celle-ci vient bien de la lumière solaire.</p>
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<img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/251779/original/file-20181220-103676-bvxzth.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/251779/original/file-20181220-103676-bvxzth.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=600&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/251779/original/file-20181220-103676-bvxzth.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=600&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/251779/original/file-20181220-103676-bvxzth.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=600&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/251779/original/file-20181220-103676-bvxzth.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=754&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/251779/original/file-20181220-103676-bvxzth.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=754&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/251779/original/file-20181220-103676-bvxzth.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=754&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption"></span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://www.dianerottner.com/">Diane Rottner</a>, <a class="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by-nc-nd/4.0/">CC BY-NC-ND</a></span>
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<p><em>Si toi aussi tu as une question, demande à tes parents d’envoyer un mail à : <a href="mailto:tcjunior@theconversation.fr">tcjunior@theconversation.fr</a>. Nous trouverons un·e scientifique pour te répondre. En attendant, tu peux lire tous les articles <a href="https://theconversation.com/fr/topics/the-conversation-junior-64356">« The Conversation Junior »</a>.</em></p><img src="https://counter.theconversation.com/content/210924/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Daniel Bloch ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.</span></em></p>Si l’espèce humaine ne tire pas son énergie directement de la lumière du soleil, elle en a besoin, indirectement, pour toute son alimentation.Daniel Bloch, Directeur de recherche au CNRS, physicien, spécialiste d’optique, lasers et nanotechnologies, Université Sorbonne Paris NordLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2126812023-09-08T13:04:14Z2023-09-08T13:04:14ZUne mouche à fruit atterrit dans votre vin. Pouvez-vous tout de même le boire ?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/545839/original/file-20230824-25-c2ho4q.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=18%2C0%2C6039%2C4014&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Que faire si une mouche à fruit se noie dans votre verre de vin? Connaissant les endroits peu ragoûtants où ces insectes se tiennent, peut-on encore le boire?
</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/image-photo/fruit-fly-swimming-red-wine-wasnt-2283078405">Anne Webber/Shutterstock</a></span></figcaption></figure><p>Vous vous servez un verre de votre sauvignon blanc préféré et vous vous apprêtez à en déguster une gorgée lorsqu’une mouche à fruits s’y pose. L’insecte est manifestement mort. Mais compte tenu de ce que vous savez sur les endroits où ces bibittes se tiennent, vous vous demandez si vous pouvez boire ce verre en toute sécurité.</p>
<p>Malgré leur nom à consonance agréable, les mouches à fruits (espèces <em>Drosophila</em>) se nourrissent d’aliments en décomposition. Elles vivent dans les poubelles, les tas de compost ou tout autre lieu où il y a de la nourriture, y compris les canalisations. Les aliments en décomposition regorgent de germes qu’une mouche peut ramasser au passage et déposer partout où elle atterrit.</p>
<p>Ces <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0362028X22084745">bactéries</a> comprennent <em>l’E. coli</em>, <em>la Listeria</em>, <em>la Shigella</em> et <em>la Salmonella</em>, chacune d’entre elles pouvant provoquer une infection grave, même chez des personnes en bonne santé. Vous vous rendez compte que la mouche à fruits vient peut-être de déposer des microbes potentiellement mortels dans votre vin, vous le jetez donc dans l’évier et vous vous servez un autre verre.</p>
<p>Cependant, les preuves scientifiques suggèrent que vous venez de gaspiller du bon vin. Le vin contient généralement entre 8 et 14 % d’éthanol et a un pH d’environ 4 ou 5 ; un pH inférieur à 7 est considéré comme acide.</p>
<p>L’alcool est bien connu pour son effet inhibiteur sur les germes et c’est l’une des raisons pour lesquelles le vin peut être conservé si longtemps. <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9754789/">Plusieurs</a> <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20629891/">études</a> de <a href="https://www.mdpi.com/2304-8158/9/7/936">laboratoire</a> ont également montré que les effets combinés de l’alcool du vin et des acides organiques, tels que l’acide malique, peuvent empêcher la croissance <em>d’E. coli</em> et <em>de Salmonella</em>.</p>
<figure class="align-center ">
<img alt="E coli bacteria" src="https://images.theconversation.com/files/545266/original/file-20230829-17-jfb8mc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/545266/original/file-20230829-17-jfb8mc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/545266/original/file-20230829-17-jfb8mc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/545266/original/file-20230829-17-jfb8mc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/545266/original/file-20230829-17-jfb8mc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/545266/original/file-20230829-17-jfb8mc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/545266/original/file-20230829-17-jfb8mc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">Le vin est connu pour inhiber la croissance des germes, tels que l’E. coli.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://www.shutterstock.com/image-illustration/escherichia-coli-bacterium-e-gramnegative-rodshaped-1026248248">Kateryna Kon/Shutterstock</a></span>
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<p>Le fait que les germes transmis par la mouche à fruits dans le vin puissent provoquer une infection <a href="https://www.ift.org/news-and-publications/food-technology-magazine/issues/2021/may/columns/food-safety-and-quality-infectious-doses-of-foodborne-illness">dépend</a> du nombre de bactéries déposées (la « dose infectieuse ») et de la capacité métabolique des germes. Le vin dans lequel la mouche à fruits a plongé était également réfrigéré, ce qui, pour certaines bactéries responsables des intoxications alimentaires, <a href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fmicb.2016.01151/full">perturbe leur métabolisme au point</a> de les empêcher de proliférer.</p>
<p>Tous les types de vin (rouge, blanc ou rosé, qu’ils soient réfrigérés ou à température ambiante) sont naturellement antibactériens. Les germes qu’ils peuvent contenir risquent de <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20629891/">se détériorer</a>, ce qui réduit leur capacité d’infection. Cela suggère que si les germes déposés dans le vin par les mouches peuvent être présents à une dose suffisamment élevée pour provoquer une maladie, ils ne sont pas susceptibles d’occasionner une infection, car ils sont trop dégradés. Il est donc fort probable que le vin contaminé puisse être bu sans effet néfaste, qu’il sorte du réfrigérateur ou non.</p>
<h2>Ensuite, il faut affronter le corps</h2>
<p>S’ils ne sont pas altérés directement par le vin, les germes encore vivants provenant du dépôt de la mouche à fruits rencontreront les <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7684463/pdf/WJG-26-6706.pdf">fluides très acides de l’estomac humain</a>.</p>
<p>Les germes responsables des intoxications alimentaires sont très sensibles à l’acide, qui endommage leur ADN, et l’acide gastrique peut même les tuer. Dans l’estomac, ils doivent également franchir d’autres barrières mortelles telles que les enzymes digestives, le mucus qui les emprisonne et les défenses toujours vigilantes du système immunitaire. Il est <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7553086/pdf/fmicb-11-556140.pdf">peu probable que les germes déposés par les mouches puissent déclencher une infection</a>.</p>
<p>À moins que vous n’ayez une phobie des germes, je vous conseille d’enlever la mouche et de boire le vin. Si vous voulez un supplément de protéines, vous pouvez même avaler la mouche !</p>
<p>Il est peu vraisemblable que la mouche à fruits modifie le goût du vin, même si elles sont plusieurs. Votre système digestif traitera simplement la bestiole comme n’importe quelle autre protéine. Santé !</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/212681/count.gif" alt="La Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Primrose Freestone ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.</span></em></p>Un microbiologiste explique quel est le risque pour votre santé de boire un bon sauvignon blanc bien frais dans lequel une mouche à fruit s’est posée.Primrose Freestone, Senior Lecturer in Clinical Microbiology, University of LeicesterLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2001352023-03-30T19:24:03Z2023-03-30T19:24:03ZTroubles psychosomatiques : qu’en dit la science ?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/518470/original/file-20230330-27-do9hn8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C17%2C5991%2C3970&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Les transformations physiques du maire du Havre Édouard Philippe (ici en dédicace en juin 2021) ont fait l’objet de nombreuses spéculations, y compris concernant l’implication éventuelle du stress.</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://commons.wikimedia.org/wiki/File:2021-06-29_13-04-17_-_Fontainebleau_-_%C3%89douard_Philippe_s%C3%A9ance_d%C3%A9dicace.jpg">Wikimedia Commons / Baidax</a>, <a class="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/">CC BY-NC-SA</a></span></figcaption></figure><p>Récemment, l’ancien premier ministre Édouard Philippe s’interrogeait sur les possibles <a href="https://www.bfmtv.com/politique/c-est-une-histoire-de-poils-edouard-philippe-revient-sur-son-alopecie-et-son-evolution-physique_AN-202302020679.html">effets du stress sur l’évolution singulière de sa pilosité</a>. Se pourrait-il qu’une telle modification d’apparence soit effectivement la trace des effets de l’esprit sur le corps ? Autrement dit, un trouble psychosomatique ?</p>
<p>Si, au cours des années 1960 à 1970, cette notion a connu une fortune à la fois scientifique et populaire, elle est aujourd’hui tombée dans une relative désuétude.</p>
<p>Où en est actuellement la science sur cette question ? Et quelles sont, ou devraient être, les conséquences des connaissances actuelles sur la prise en charge médicale de tels troubles ?</p>
<h2>Un concept ancien</h2>
<p>Sorti sur les écrans en 1980, le film d’Alain Resnais <em>Mon oncle d’Amérique</em> constitue une bonne illustration d’une époque où de nombreuses maladies étaient imputées au « stress ».</p>
<p>On y voit notamment le personnage incarné par l’acteur Gérard Depardieu se heurter, après une ascension sociale fulgurante, à des obstacles aux effets dévastateurs sur sa santé psychique et physique, tandis que le biologiste Henri Laborit commente les effets du stress sur l’état physique, à partir d’expériences conduites sur des rats de laboratoire.</p>
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<iframe width="440" height="260" src="https://www.youtube.com/embed/zE6FZjiqwtc?wmode=transparent&start=0" frameborder="0" allowfullscreen=""></iframe>
<figcaption><span class="caption">Bande-annonce du film <em>Mon Oncle d’Amérique</em>, d’Alain Resnais (1980).</span></figcaption>
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<p>Le stress, un concept forgé par Hans Selye trois décennies auparavant, expliquait alors maladies de peau, hypertension artérielle et maladies cardiaques, ulcère gastroduodénal et maladies digestives, voire, pour certains, le cancer. Des raisons psychologiques étaient donc censées être la cause de nombreuses affections, dont la responsabilité incombait finalement au sujet lui-même, stressé qu’il était…</p>
<p>La découverte que l’ulcère gastroduodénal était dû non à l’effet du stress, mais à la présence d’une bactérie présente dans l’estomac, <em>Helicobacter pylori</em>, et pouvait donc être bien mieux traité par antibiotique que « par la parole », ébranla fortement ce discours. Finalement, les causes biologique, environnementale et/ou génétique prenaient le pas sur la cause psychologique.</p>
<p>Cependant, ce recul du psychologique ne réglait pas deux problèmes majeurs. Sur le plan théorique d’abord : disqualifier une cause psychologique pour la remplacer par une cause biologique témoignait en réalité d’un dualisme d’un autre âge, traçant une frontière artificielle et illusoire entre l’esprit et le corps.</p>
<p>Sur le plan pratique ensuite : aujourd’hui comme hier, au moins un tiers des personnes qui consultent un médecin généraliste ou un spécialiste présentent des symptômes bien réels, <a href="https://academic.oup.com/brain/article/132/10/2878/333395">qui ne sont pas explicables médicalement</a>.</p>
<h2>Vie de l’esprit et vie du corps sont liées</h2>
<p>Les états émotionnels, qui constituent d’abord des états physiques avant d’être des sentiments, ont un impact sur la régulation de nombreux systèmes, comme le développe le neurologue Antonio Damasio dans ses célèbres ouvrages <em>L’erreur de Descartes</em> et <em>Spinoza avait raison</em>. En 1884 déjà, le psychologue britannique William James abordait cette notion dans un article intitulé <a href="https://www.jstor.org/stable/2246769"><em>What is an emotion ?</em></a>.</p>
<p>De fait, les facteurs psychologiques semblent jouer un rôle, encore mal compris, mais <a href="https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fpsyg.2021.635708/full">objectivable par des études épidémiologiques</a>, dans la décompensation de maladies chroniques, les poussées inflammatoires, ou la modulation immunitaire.</p>
<p>Ainsi, des travaux ont permis de constater que la <a href="https://link.springer.com/article/10.1007/s10552-009-9449-1">dépression multipliait par deux le risque de tous les cancers et par quatre le risque de cancer du sein</a>. Une méta-analyse récente souligne aussi que le diagnostic clinique de <a href="https://www.nature.com/articles/s41380-019-0595-x">dépression et d’anxiété est associé à un risque accru de survenue du cancer</a>.</p>
<p>Attention cependant : il est important de souligner que le champ disciplinaire étudiant l’impact des facteurs psychologiques s’expose à des <a href="https://fad.univ-lorraine.fr/pluginfile.php/23863/mod_resource/content/2/co/Biais_Confusion.html">biais de confusion</a>. Autrement dit, une association n’est pas un lien de causalité. Dans le cas de la dépression, l’augmentation du risque de cancer pourrait par exemple ne pas être directement liée à la maladie, mais plutôt résulter du fait que les personnes dépressives font moins de cas que les autres de leur santé, et prêtent moins d’attention à leurs symptômes ou suivent moins assidûment les recommandations en matière de dépistage du cancer.</p>
<p>Lever ce type de biais est du ressort de l’épidémiologie, d’un côté, et de la recherche fondamentale, de l’autre.</p>
<h2>Des troubles inexpliqués</h2>
<p>Il persiste aujourd’hui encore des patients dont les troubles sont « médicalement inexpliqués ». Chez ces personnes, non seulement l’ensemble des explorations biologiques, fonctionnelles ou d’imagerie sont normales, mais de plus il n’existe pas d’hypothèse dysfonctionnelle valable. Par exemple, un tremblement qui touche tantôt un bras, tantôt une jambe, qui disparaît lorsque l’attention est détournée et dont la fréquence varie en fonction des mouvements, ne peut pas relever d’une altération propre des circuits moteurs. Un lien avec le monitoring des ressources attentionnelles avait déjà été <a href="https://academic.oup.com/brain/article/143/2/393/5732976">soupçonné voici plus d’un siècle par le psychologue Pierre Janet</a>.</p>
<p>« Médicalement inexpliqué » ne signifie donc pas que la médecine est impuissante à identifier correctement les symptômes, mais que les connaissances physiologiques actuelles ne permettent pas d’en expliquer les manifestations.</p>
<p>En effet, et contrairement à une vision trop répandue (y compris chez les médecins), face à ce type de troubles, le diagnostic n’est pas un diagnostic d’élimination. Le médecin ne prescrit pas toutes les explorations possibles avant de retenir comme explication finale « c’est donc dans la tête », quand tous les résultats reviennent négatifs. Au contraire, il s’agit d’établir un diagnostic positif, au sens où des arguments solides permettent de retenir l’absence de facteur organique lésionnel.</p>
<p>Il faut toutefois se garder, alors, de revenir à un dualisme qui séparerait d’un côté les maladies « organiques », trouvant leur origine dans des dysfonctionnements physiques clairs, et de l’autre des maladies fonctionnelles « psychogènes », qui seraient générées par le psychisme.</p>
<p>Non seulement parce que cette vision dualiste fait des patients les « auteurs de leur propre infortune », pour paraphraser le titre de l’ouvrage d’Angela Kennedy, activiste de la santé (<a href="https://me-pedia.org/wiki/Authors_of_our_Own_Misfortune%3F_The_Problems_with_Psychogenic_Explanations_for_Physical_Illnesses">« Authors of our own misfortune »</a>). Mais aussi parce qu’elle revient à ignorer que des facteurs psychologiques sont également inscrits dans nos structures neuronales.</p>
<h2>Des troubles mis en évidence par imagerie</h2>
<p>« C’est dans la tête » ne signifie pas que la plainte clinique est imaginaire, inventée ou simulée. En effet, l’imagerie cérébrale fonctionnelle est capable de mettre en évidence des modifications dans les activations des neurones sous l’effet de certains contextes. Les troubles fonctionnels sont donc bien associés à des anomalies dans des réseaux spécifiques.</p>
<p>C’est le cas, par exemple, d’un patient atteint d’une paralysie fonctionnelle présentant une limitation de la capacité d’être l’acteur de ses propres actions, du fait d’une moindre connectivité des zones d’intégration de l’information avec les <a href="https://www.nature.com/articles/s41582-022-00765-z">aires motrices et sensorielles du cerveau</a>. Or, le cerveau d’une personne qui simule ne présente de telles modifications.</p>
<p>Cette moindre connectivité pourrait peut-être résulter d’anomalies dans le <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0022399915005693">système de régulation des émotions</a>.</p>
<p>Autre exemple : voici quelques années, un homme de 29 ans avait été admis dans un état alarmant aux urgences d’un hôpital nord-américain après avoir avalé le contenu d’une boîte de médicaments antidépresseurs qu’il prenait dans le cadre d’un essai thérapeutique. Une tension artérielle très basse, des troubles de la respiration, des tremblements diffus avaient conduit l’équipe médicale à mettre en place une solution de remplissage intraveineuse.</p>
<p>Contacté en urgence, le laboratoire avait consenti à une levée d’aveugle, qui permettait de déterminer le bras dans lequel se trouvait le sujet. <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0163834307000114?via%3Dihub">Résultat : il avait pris le placebo</a>. Ses symptômes pouvaient donc être imputés à <a href="https://presse.inserm.fr/canal-detox/effet-placebo-effet-nocebo-aucun-effet-vraiment/">l’effet « nocebo »</a> : la prise d’une substance sans effet pharmacologique avait engendré chez lui des effets délétères. Sitôt la nature du produit connue, les symptômes avaient disparu…</p>
<h2>Comment éviter l’errance médicale ?</h2>
<p>Lorsqu’ils sont ressentis péniblement ou qu’ils suscitent des signes cliniques (fatigue, tremblement, douleur, vertiges, etc.), les états physiques doivent être pris en charge, même si la cause médicale n’est pas évidente à première vue. En effet, ces symptômes sont réels, subis et non pas inventés.</p>
<p>Or, souvent, dans une telle situation, le patient est désappointé : le médecin, désarmé, lâche une phrase qui se veut rassurante, mais est, dans un tel contexte, particulièrement malheureuse : « il n’y a rien… ». La relation médecin-malade s’enlise. C’est la porte ouverte au nomadisme médical, au grand tour des spécialistes, jusqu’à ce qu’un résultat positif soit découvert, au décours d’un résultat d’imagerie ou après un énième bilan sérologique. Cela signifie-t-il pour autant que cette explication est la bonne ? Ce n’est pas sûr, car nous avons tous été exposés, un jour ou l’autre, à <a href="https://theconversation.com/non-vous-navez-pas-la-maladie-de-lyme-115547">des agents infectieux</a>. Mais au moins, « on a trouvé » quelque chose…</p>
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À lire aussi :
<a href="https://theconversation.com/non-vous-navez-pas-la-maladie-de-lyme-115547">Non, vous n’avez pas la maladie de Lyme !</a>
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<p>Toute la difficulté, dans la prise en charge des troubles « psychogènes », est de parvenir à penser l’intervention des facteurs psychologiques sans se résoudre à une séparation artificielle corps/esprit. Pour cela, il est souhaitable de partir du corps, des changements induits par les situations, les expériences vécues, en particulier traumatiques, et les attentes qui y sont associées.</p>
<p>Souvent, <a href="https://www.belin-editeur.com/chatouilles-et-autres-petits-tracas-neurologiques">notre corps nous échappe</a>. Il subit les impacts des évènements de vie : les émotions, qui peuvent dans certains cas s’exprimer sous forme de symptômes. Mais il s’agit moins de maladies que de souffrances. Souffrances auxquelles la médecine occidentale d’aujourd’hui a, sûrement à tort, tendance à ne donner que peu d’importance.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/200135/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Les auteurs ne travaillent pas, ne conseillent pas, ne possèdent pas de parts, ne reçoivent pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'ont déclaré aucune autre affiliation que leur organisme de recherche.</span></em></p>Aujourd’hui encore, un nombre non négligeable de patients présente des symptômes qui restent « médicalement inexpliqués ». Peut-on encore parler de troubles psychosomatiques ?Laurent Vercueil, Neurologue hospitalier - CHU Grenoble Alpes (CHUGA) ; Laboratoire de Psychologie & Neurocognition. Equipe VISEMO. Université Grenoble Alpes, Université Grenoble Alpes (UGA)Christo Bratanov, Neurologue - chercheur, Université Grenoble Alpes (UGA)Pascal Hot, Professeur des universités - laboratoire de psychologie et neurocognition, équipe Vision & Émotion, Université Savoie Mont BlancLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1984352023-03-19T16:11:11Z2023-03-19T16:11:11ZLe simple fait de se tenir debout révèle d’extraordinaires capacités physiques<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/516028/original/file-20230317-14-dnorby.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=0%2C26%2C5991%2C3961&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Se tenir debout révèle des capacités cachées.</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://unsplash.com/fr/photos/NumnQmIUmF8">Kylo8/Unsplash</a>, <a class="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/">CC BY-SA</a></span></figcaption></figure><p>L’élite sportive a coutume de dire que la performance repose sur des détails. C’est certes vrai, sur le plan de la préparation, de l’approche et du déroulement de la compétition sportive, mais c’est également vrai, sur la façon pourtant anodine dont les athlètes se tiennent debout immobile. Ceci est beaucoup moins connu non seulement du grand public, mais également de cette élite elle-même…</p>
<p>Le simple fait de rester en équilibre debout immobile sur ses jambes, ce que toute personne saine réalise constamment et facilement sans même y apporter attention, peut en effet cacher de subtils mécanismes physiologiques révélateurs de capacités physiques extraordinaires chez un athlète.</p>
<p>Contrairement à n’importe quel objet, un corps humain n’est jamais parfaitement immobile, car il oscille en permanence à cause, en autres, des mouvements respiratoires et cardiaques. On peut s’en apercevoir, lorsque l’on pratique le tir ou quand on observe quelque chose avec des jumelles.</p>
<p>Ces oscillations corporelles peuvent être quantifiées en termes de performance dite posturale, à l’aide de différents appareils qui détectent les mouvements microscopiques du moindre segment corporel et/ou du corps entier et de tests où l’on demande à une personne de rester le plus immobile possible en appui sur ses deux pieds. Dans cette condition posturale stable, plus l’amplitude et la vitesse de ces oscillations sont faibles, meilleure est la performance posturale de l’individu.</p>
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<img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/516026/original/file-20230317-26-ygkot8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/516026/original/file-20230317-26-ygkot8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=1332&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/516026/original/file-20230317-26-ygkot8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=1332&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/516026/original/file-20230317-26-ygkot8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=1332&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/516026/original/file-20230317-26-ygkot8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=1674&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/516026/original/file-20230317-26-ygkot8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=1674&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/516026/original/file-20230317-26-ygkot8.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=1674&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">Illustration de la condition posturale stable avec laquelle le sportif est évalué à l’aide d’une plate-forme de force (enregistre le déplacement du centre des pressions des pieds qui correspond au point d’application des forces de réaction du sol liées à l’action du poids du corps). Le déplacement du centre des pressions est en lien direct avec le déplacement du centre de gravité lequel correspond aux oscillations corporelles.</span>
<span class="attribution"><span class="source">Thierry Paillard</span>, <span class="license">Fourni par l'auteur</span></span>
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<p><a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1472651/">Nous avons remarqué</a> au sein de notre laboratoire qu’il existe, chez les sportifs, une relation entre leur niveau de performance posturale et leur niveau de performance sportive (ou leur niveau de compétition).</p>
<p>Cela demeure strictement indécelable à l’œil nu, mais les sportifs du niveau de compétition le plus élevé présentent de moindres oscillations corporelles que les sportifs de niveau inférieur. Nous avons en effet observé que les footballeurs professionnels oscillent systématiquement moins que les joueurs amateurs de niveau régional.</p>
<h2>Les sportifs de haut niveau sont capables de sélectionner (et de commuter) les sources d’informations</h2>
<p>La fonction physiologique qui contrôle ces oscillations corporelles peut être caractérisée en 3 grandes composantes : prise d’informations, analyse-décision et exécution motrice. Les informations relèvent de capteurs qui prélèvent des signaux émanant de l’environnement (scènes visuelles) et des changements au sein de l’organisme (longueur des muscles et tendons, mouvement des articulations, accélération de la tête, friction cutanée). Il s’agit des différents canaux d’informations.</p>
<p>Les décisions peuvent être conscientes et inconscientes et relèvent du système nerveux central qui commande et contrôle les exécutions motrices lesquelles sont principalement assurées par les muscles extenseurs de la tête, du tronc et des membres.</p>
<p><a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27894829/">Les études scientifiques</a> montrent que les différentes structures sur lesquelles reposent les prises d’informations, les décisions et les exécutions motrices des sportifs de haut niveau présentent une fonctionnalité supérieure à celles des autres athlètes.</p>
<p>Par exemple, les informations choisies sont mieux ciblées et plus précises, le temps de traitement des informations et de décision est plus court, la réponse motrice est mieux coordonnée et plus juste. En somme, la régulation de la posture et de l’équilibre est plus précise et économique, quelle que soit la situation motrice.</p>
<p>Par ailleurs, plus le niveau sportif d’un athlète est élevé plus il est capable de hiérarchiser des informations et de changer d’un canal d’information privilégié à un autre.</p>
<p>Ce phénomène est très intéressant dans des situations où les informations sont nombreuses et en perpétuelle évolution au cours d’un jeu ou d’un match.</p>
<p>Très souvent, l’athlète du niveau sportif le plus élevé demeure moins dépendant des informations visuelles pour maintenir une posture et contrôler son équilibre et accorde davantage de poids aux autres informations (les autres canaux d’informations tels que, par exemple, le canal relié à l’oreille interne qui détecte les positions et accélérations de la tête dans l’espace, le canal proprioceptif qui détecte les changements de longueur des muscles et d’ouverture des articulations significatifs de mouvements segmentaires).</p>
<p>Ceci lui permet de consacrer davantage de ressources visuelles au traitement des informations essentielles relevant de la pratique sportive elle-même. Si un footballeur sollicite moins sa vision pour réguler sa posture et son équilibre,ceci épargne ses ressources visuelles pour analyser les informations émanant directement du jeu et prendre ainsi les bonnes décisions (et plus rapidement).</p>
<h2>Des spécificités individuelles et environnementales</h2>
<p>Toutefois, la contribution des informations visuelles demeure individu-dépendant y compris chez des sportifs de niveau national, même si c’est plus rare que pour des sportifs de niveaux inférieurs. Lors d’un protocole expérimental avec des footballeurs professionnels, nous avons en effet été confrontés à un athlète de niveau national (défenseur central, 1,85 m pour 85 kg) qui était totalement incapable, à notre grande surprise, de rester en équilibre sur une jambe avec les yeux fermés (perte d’équilibre quasi instantanée). Cet athlète malgré son niveau sportif élevé, était en effet fortement dépendant aux informations visuelles dans cette situation pourtant largement accessible et réalisable même pour des sportifs de niveau de compétition nettement inférieur.</p>
<figure class="align-center ">
<img alt="Photographie d’un match de football à Barcelone" src="https://images.theconversation.com/files/516033/original/file-20230317-2603-2gxed0.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/516033/original/file-20230317-2603-2gxed0.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=301&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/516033/original/file-20230317-2603-2gxed0.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=301&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/516033/original/file-20230317-2603-2gxed0.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=301&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/516033/original/file-20230317-2603-2gxed0.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=378&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/516033/original/file-20230317-2603-2gxed0.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=378&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/516033/original/file-20230317-2603-2gxed0.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=378&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">Avant de faire une passe, ce joueur doit gérer de multiples informations.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://unsplash.com/fr/photos/6J7eIvNwttQ">Michael Lee/Unsplash</a>, <a class="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/">CC BY</a></span>
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</figure>
<p>La fonction physiologique qui contrôle les oscillations corporelles est tellement sensible que celles-ci peuvent significativement varier selon le contexte pour un même individu. Effectivement, quel que soit l’individu, les oscillations corporelles peuvent être majorées ou minorées selon son état physiologique et psychologique (frais ou fatigué, relaxé ou stressé, échauffé ou non échauffé, etc.), sa morphologie (petit ou grand, lourd ou léger, etc.), l’environnement dans lequel il se trouve (parfaitement éclairé ou dans l’obscurité, avec ou sans bruit, hyperbare ou hypobare, scène visuelle fixe ou changeante, etc.) et son expérience motrice ou sportive (faible, importante, élevée, etc.).</p>
<p>Sur le plan physiologique et psychologique, par rapport à l’état frais et relaxé, un individu oscille davantage s’il est fatigué, même temporairement, ou s’il est stressé, mais il oscille en revanche moins s’il a bénéficié d’un échauffement au préalable.</p>
<p>Sur le plan morphologique, les individus de petite taille ou de faibles masses corporelles sont avantagés par rapport aux individus de grandes tailles ou masses corporelles importantes.</p>
<p>Sur le plan environnemental, l’obscurité, le bruit assourdissant, l’altitude, les scènes visuelles changeantes et autres conditions accentuent les oscillations corporelles tandis qu’un lieu bien éclairé, sans bruit ou avec une musique agréable (encore plus favorable) situé à faible altitude, avec une scène visuelle fixe réduit les oscillations corporelles.</p>
<p>Sur le plan de l’expérience sportive ou motrice, les individus inactifs ou sédentaires oscillent en principe davantage que les individus actifs ou très entraînés. L’activité physique régulière améliore les différentes composantes de la fonction physiologique qui contrôle l’équilibre, y compris chez des personnes fragiles ou âgées. Ceci signifie que l’activité physique est non seulement favorable à un meilleur contrôle de la posture et de l’équilibre, mais également à la réduction du risque de chute chez ce type de personnes. Par ailleurs, en améliorant le contrôle de l’équilibre chez des sportifs, on diminue également leur risque de blessure au cours de la pratique sportive.</p>
<p>D’une manière générale, les sportifs du niveau de compétition le plus élevé exploitent mieux les conditions favorables et compensent également mieux les conditions défavorables que les sportifs du niveau le plus faible dans une tâche de contrôle de l’équilibre corporel. Cependant, pour juger le plus objectivement possible la performance posturale d’un individu à un moment donné, il convient d’intégrer son état physiologique et psychologique, sa morphologie, l’environnement de la mesure et son niveau d’entraînement.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/198435/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Thierry Paillard ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.</span></em></p>Toute personne en bonne santé est capable de se tenir debout. Pourtant, le fait de pouvoir maintenir cette posture, le plus immobile possible, n'est pas donné à tout le monde.Thierry Paillard, Neurophysiologiste, Université de Pau et des pays de l'Adour (UPPA)Licensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/2008782023-02-28T18:14:06Z2023-02-28T18:14:06ZLa science de l’apnée : comment Kate Winslet a-t-elle pu retenir son souffle pendant plus de 7 minutes dans « Avatar 2 » ?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/512708/original/file-20230228-2960-jb8ruj.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=14%2C14%2C4746%2C3340&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Kate Winslet durant la promotion d'« Avatar : La voie de l'eau » à Londres en décembre 2022.</span> </figcaption></figure><p>Certaines scènes du film <em>Avatar. La voie de l’eau</em> ont été <a href="https://www.nytimes.com/2022/12/16/movies/avatar-2-fx-cgi.html">filmées sous l’eau</a>. Au cours du tournage de l’une d’entre elles, l’actrice Kate Winslet aurait retenu sa respiration pendant <a href="https://variety.com/2022/film/news/kate-winslets-filmed-avatar-2-underwater-breath-hold-record-die-1235459216/">7 minutes et 15 secondes</a>.</p>
<p>C’est un exploit remarquable ; tout le monde (y compris les apnéistes professionnels) reconnaît qu’il est extrêmement difficile de retenir son souffle pendant plus de sept minutes. La plupart des apnéistes professionnels doivent s’entraîner pendant des années avant d’atteindre un tel niveau, et beaucoup n’y parviennent jamais. Or, Kate Winslet ne s’est apparemment entraînée que pendant quelques semaines.</p>
<p>Si elle détient aujourd’hui le record de l’apnée la plus longue sur un plateau de tournage, il convient de replacer cet exploit dans un contexte plus large. En utilisant une technique qui est probablement la même que celle employée par l’actrice Budimir Šobat, un plongeur professionnel avec qui j’ai travaillé en étroite collaboration, détient en effet le record du monde actuel de ce type d’apnée. Il est de <a href="https://www.guinnessworldrecords.com/news/2021/5/freediver-holds-breath-for-almost-25-minutes-breaking-record-660285">24 minutes et 37 secondes</a>.</p>
<h2>Le record de l’apnée la plus longue n’a pas été battu</h2>
<p>Avec d’autres chercheurs, nous avons effectué des <a href="https://doi.org/10.1113/ep086269">mesures physiologiques approfondies</a> sur ces plongeurs professionnels pour comprendre comment ils peuvent retenir leur souffle aussi longtemps. Une chose est certaine : la question de l’oxygène est importante. Budimir Šobat a réussi à retenir son souffle pendant près de 25 minutes en respirant 100 % d’oxygène avant de commencer l’exercice. Rappelons que le ratio d’oxygène dans l’atmosphère que nous respirons habituellement <a href="https://climate.nasa.gov/news/2491/10-interesting-things-about-air/">est de 21 %</a>.</p>
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<figcaption><span class="caption">La réaction de l’actrice Kate Winslet, après avoir retenu sa respiration pendant plus de sept minutes.</span></figcaption>
</figure>
<p><a href="https://www.aidainternational.org/WorldRecords/History">Sans une telle assistance d’oxygène</a>, le record du monde masculin d’apnée, détenu par l’apnéiste Stéphane Mifsud, est de 11 minutes et 35 secondes. Chez les femmes, il est détenu par Natalia Molchanova, avec 9 minutes et 2 secondes. Ces personnes se sont entraînées pendant de nombreuses années et sont les <a href="https://www.aidainternational.org/">meilleurs apnéistes professionnels actuels</a>.</p>
<p>Comment Kate Winslet a-t-elle fait pour retenir sa respiration si longtemps ? Et, choisiriez-vous de tenter l’expérience, pourquoi y a-t-il peu de chance que vous parveniez à vous approcher de sa performance si vous ne comptez que sur vos poumons et l’air ambiant ?</p>
<p>Parce que, pour avoir une chance d’égaler l’actrice, il vous faudrait en effet, avant de commencer à retenir votre souffle, respirer au préalable de l’oxygène pur. C’est très probablement ce qu’a fait Kate Winslet, qui a dû également par ailleurs pratiquer l’hyperventilation (une respiration plus rapide et plus profonde que la normale) durant cette étape préliminaire.</p>
<p>Pour comprendre comment cette approche peut augmenter la durée d’une apnée, il est nécessaire de comprendre comment fonctionne le contrôle de la respiration.</p>
<h2>Que se passe-t-il lorsque l’on retient son souffle ?</h2>
<p>Le signal le plus important pour déclencher la respiration provient de groupes de cellules spécialisées situées dans le cerveau et le cou. Appelées chimiorécepteurs, elles répondent au niveau de dioxyde de carbone (CO<sub>2</sub>), dans une moindre mesure, au niveau d’oxygène (O<sub>2</sub>) présents dans le sang.</p>
<p>D’autres signaux sont également envoyés par le tronc cérébral lui-même (le « contrôleur central ») et les poumons (via des récepteurs qui détectent l’étirement pulmonaire), mais, dans le cas qui nous occupe, ces signaux sont généralement moins importants que ceux envoyés par les chimiorécepteurs. Ce sont ces derniers qui contrôlent principalement le rythme et la profondeur de la respiration, et qui maintiennent optimaux les niveaux d’O<sub>2</sub> et de CO<sub>2</sub> sanguins.</p>
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<iframe width="440" height="260" src="https://www.youtube.com/embed/4NJko3CIMl4?wmode=transparent&start=0" frameborder="0" allowfullscreen=""></iframe>
<figcaption><span class="caption">Le record mondial de Budimir Šobat, apnéiste professionnel, est de 24 minutes et 37 secondes.</span></figcaption>
</figure>
<p>Pendant une apnée, le taux de CO<sub>2</sub> sanguin croît, tandis que le taux d’O<sub>2</sub> diminue. L’augmentation première de l’envie de respirer – qui survient environ 30 secondes après le début de l’apnée – résulte principalement de l’augmentation du taux de CO<sub>2</sub>. </p>
<p>À partir d’un certain seuil, toutefois, les chimiorécepteurs réagissent également à la baisse de l’O<sub>2</sub> ; l’envie de respirer augmente alors de façon spectaculaire. Elle finit par s’intensifier au point que le diaphragme (le principal muscle respiratoire) se contracte sans que l’on ne puisse le contrôler. C’est ce que l’on appelle un <a href="https://doi.org/10.1113/ep086269">mouvement respiratoire involontaire</a>. </p>
<p>C’est à ce moment-là qu’un apnéiste non entraîné va recommencer à respirer. Cette situation survient généralement après environ trois minutes, chez une personne motivée à retenir sa respiration. Tout du moins, si elle n’a pas pris d’oxygène avant l’exercice…</p>
<h2>Effets de l’inhalation préalable d’oxygène</h2>
<p>Si l’apnéiste inhale préalablement de l’oxygène, l’apparition des mouvements respiratoires involontaires est considérablement retardée. En effet, le signal provenant de la détection de l’O<sub>2</sub> disparaît. 15 minutes d’inhalation préalable d’O<sub>2</sub> à 100 % permettent de prolonger la durée de la respiration jusqu’à près de 20 minutes. Au bout de cette période, le <a href="https://doi.org/10.1177/0271678X16686093">taux d’oxygène sanguin sera toujours supérieur à la normale</a>.</p>
<p>Néanmoins, même avec une telle inhalation de 100 % d’O<sub>2</sub>, le CO<sub>2</sub> (le principal stimulus déclencheur de la respiration) augmentera pendant l’apnée. Heureusement pour l’apnéiste, l’augmentation du taux d’oxygène sanguin <a href="https://doi.org/10.1113/jphysiol.2010.187211">atténue la réponse au CO₂ des chimiorécepteurs</a>. </p>
<p>L’effet combiné de l’absence de réponse à la diminution d’O<sub>2</sub> et d’une réponse au CO<sub>2</sub> atténuée permet au plongeur de retenir sa respiration beaucoup plus longtemps.</p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/508140/original/file-20230203-14078-ltl7gz.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="Un homme en combinaison rouge vu de sous l’eau, retenant sa respiration à la surface tandis qu’un homme en legging bleu l’assiste" src="https://images.theconversation.com/files/508140/original/file-20230203-14078-ltl7gz.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/508140/original/file-20230203-14078-ltl7gz.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/508140/original/file-20230203-14078-ltl7gz.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/508140/original/file-20230203-14078-ltl7gz.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/508140/original/file-20230203-14078-ltl7gz.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/508140/original/file-20230203-14078-ltl7gz.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/508140/original/file-20230203-14078-ltl7gz.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
<figcaption>
<span class="caption">Un apnéiste s’entraînant en eau peu profonde.</span>
<span class="attribution"><span class="source">(Shutterstock)</span></span>
</figcaption>
</figure>
<p>Une autre astuce consiste à hyperventiler avant de retenir sa respiration. Cela permet en effet d’abaisser le taux initial de CO<sub>2</sub> dans le sang, ce qui allonge le délai après lequel le taux de CO<sub>2</sub> va dépasser la normale.</p>
<p>Il est important de souligner que sans apport préalable d’oxygène à 100 %, hyperventiler avant de retenir sa respiration est une pratique dangereuse en apnée, car elle augmente le risque de <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK554620/">perte de connaissance en eau peu profonde</a>.</p>
<p>Il est probable que les entraîneurs de Kate Winslet avaient une connaissance approfondie de la physiologie respiratoire et qu’elle en a bénéficié. Bien que la durée de son apnée soit impressionnante, et constitue un record pour un plateau de cinéma, elle reste très éloignée des durées des records réels, même réalisés par des personnes non entraînées.</p>
<p>En 1959 déjà, des <a href="https://doi.org/10.1152/jappl.1959.14.5.689">chercheurs démontraient</a>, chez sept volontaires non entraînés, que le fait de respirer 100 % d’O<sub>2</sub> avant de retenir sa respiration permettait d’obtenir des durées d’apnée de six à 14 minutes. Il est donc tout à fait possible de réaliser une apnée de sept minutes après seulement quelques semaines d’entraînement.</p>
<hr>
<p><em>L’Association internationale pour le développement de l’apnée (AIDA) est l’association référente pour les diverses disciplines d’apnée. Elle ne reconnaît pas l’apnée assistée par oxygène pur. Sans assistance, <a href="https://www.deeperblue.com/new-guinness-world-record-serbian-freediver-branko-petrovic/">Branko Petrovic</a> détient un record de 11 minutes et 54 secondes, selon le Guinness World Records. Ce record n’est pas accrédité par l’AIDA.</em></p><img src="https://counter.theconversation.com/content/200878/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Anthony Bain est financé par le Conseil de recherches en sciences naturelles et en génie (CRSNG) du Canada.</span></em></p>Sur le tournage d’Avatar 2, Kate Winslet a retenu son souffle pendant 7 minutes et 15 secondes. Impressionnant, certes, mais le record mondial actuel d’apnée est de plus de 24 minutes. Explications.Anthony Bain, Associate Professor, Kinesiology, University of WindsorLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1988312023-02-09T23:41:26Z2023-02-09T23:41:26ZBlessures et performances : quand la science se penche sur le football américain<p>Le 13 février prochain aura lieu la 57<sup>e</sup> édition du Super Bowl. Les audiences de cet événement sportif font du football américain l’un des spectacles audiovisuels les plus médiatisés aux États-Unis et dans le monde. L’engouement du public pour le football américain dépasse largement les frontières des pays nord-américains, tant au niveau du nombre de spectateurs et téléspectateurs du championnat de la ligue professionnelle (NFL) que de pratiquants.</p>
<p>Créée officiellement en 1998, la fédération internationale de football américain (IFAF) dénombre en effet pas moins de 74 pays membres retrouvés sur les cinq continents. L’IFAF regroupe trois disciplines ouvertes aux pratiquants de tous sexes, hommes, femmes et enfants : le cheerleading, mêlant chorégraphies et chants, le football américain et le flag football, une sorte de football américain sans contact. Du fait de son caractère universel, le football américain a été reconnu discipline olympique par le comité international olympique (CIO) en 2013. L’IFAF et la NFL ont d’ailleurs proposé la <a href="https://www.lefigaro.fr/sports/autres-sports/jo-2028-la-nfl-et-l-ifaf-travaillent-pour-integrer-le-flag-foot-au-programme-olympique-de-los-angeles-20220714">candidature du flag football</a> pour représenter le football américain aux Jeux olympiques d’été 2028 de Los Angeles.</p>
<p><div data-react-class="Tweet" data-react-props="{"tweetId":"1622975061434028034"}"></div></p>
<p>Si, en France et en Europe, la pratique du football américain est plus confidentielle que celles du football « à l’européenne » encore appelé soccer, ou du rugby, le nombre de pratiquants en club ne cesse d’augmenter. En 2021 la <a href="https://www.fffa.org/">Fédération française de football américain</a> recensait plus de 21 000 licenciés accueillis dans 225 clubs et associations affiliés. Sur le plan sportif, l’<a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/%C3%89quipe_de_France_de_football_am%C3%A9ricain">équipe de France de football américain</a> a remporté les World Games 2017 et les championnats d’Europe 2018, palmarès qualifiant directement notre équipe nationale pour la 6<sup>e</sup> édition de la coupe du monde qui se déroulera, cette année, en Australie.</p>
<p>L’amélioration croissante du niveau des jeunes joueurs français et européens attire de plus en plus de sélectionneurs américains et canadiens. Ces derniers parcourent l’Europe pour recruter de jeunes sportifs dont certains auront la chance d’intégrer la NFL lors du « draft », la période annuelle de sélection des futurs champions des équipes professionnelles nord-américaines.</p>
<p>Contrairement aux États-Unis et au Canada, le football américain est un sport amateur en France. Pour favoriser le développement sportif des jeunes joueurs les plus prometteurs tout en leur assurant une scolarité normale, la fédération française de football américain a décidé de fusionner ses deux structures nationales de formation en un unique pôle d’excellence sportive rattaché à la cité scolaire du rectorat d’Amiens dans la région des Hauts-de-France.</p>
<h2>Une première thèse en France</h2>
<p>La mise en place d’un suivi scientifique de l’entraînement des jeunes sportifs usagers du pôle France de football américain, structure dirigée par Steeve Guersent, est le support des travaux d’un doctorat en sciences des activités physiques et sportives. La thèse a démarré en avril 2021. C’est la première, en France, sur ce sport.</p>
<p>Les travaux de notre thèse s’articulent autour de deux axes principaux : l’optimisation des méthodes de développement des qualités physiques et la prévention de la blessure.</p>
<p>Ces deux axes ont été choisis à la suite d’une analyse que nous avons voulu la plus exhaustive possible de la littérature scientifique et professionnelle. Les données scientifiques rapportent que la blessure impacte négativement les résultats sportifs, bien sûr <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0765159716000526">mais également scolaires</a>. Le fait d’être éloigné des terrains et donc de quitter le groupe d’entraînement augmente l’anxiété, la peur de ne pas revenir au niveau escompté pour avoir sa place dans l’équipe et sur le terrain. Le joueur entre dans une spirale négative est à tendance alors à modifier ses liens avec les autres et les institutions.</p>
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<p>Nous avons choisi d’utiliser un protocole de prévention de la blessure proposé précédemment par <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0762915X18300615">Van Mechelen</a> et ses collaborateurs. Cette méthode se déroule en 4 étapes. Les deux premières consistent à évaluer et identifier le risque de blessures. Pour mener à bien ces deux étapes, nous avons recensé toutes les études dans la littérature s’intéressant à la blessure en football américain et aux styles de jeu. Ce sport est très étudié sur les aspects blessures avec contact et surtout choc avec le casque, mais à peine une <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18550945/">dizaine d’études</a> seulement s’intéresse aux styles de jeu.</p>
<h2>Des styles de jeu différents en Europe et aux États-Unis</h2>
<p>Nous confrontons les données de la littérature à celles issues du suivi médical assuré par deux médecins, l’une spécialisée en traumatologie du sport, la docteure Laure Le Monnier du centre hospitalo-universitaire Amiens-Picardie, l’autre spécialisé en physiologie du sport, le docteur Florent Krim du centre hospitalier de Corbie dans le département de la Somme.</p>
<p>La quantité peu abondante d’informations dans la littérature internationale nous a également conduits à réaliser une analyse de l’activité à partir des supports vidéo de matchs de championnats européens dans lesquels les équipes de France jeunes étaient engagées.</p>
<p>Nous avons pu constater que les conditions de pratique étant très différentes de celles sur le continent nord-américain. Les conditions matérielles ne sont pas les mêmes, et les facilités de poursuite d’études sont plus abondantes aux États-Unis qu’en France.</p>
<p><div data-react-class="Tweet" data-react-props="{"tweetId":"1620837822239510529"}"></div></p>
<p>Nous avons également mis en exergue que les principales sources de blessures sans contact n’étaient en rien similaires à celles recensées dans la littérature anglo-saxonne. Pour le Foot US « classique » les Américains sont plus touchés par des blessures sur la tête, le haut du corps et les genoux, alors qu’en France, les joueurs sont plus touchés par des blessures de type périostite tibiale à cause de l’état des terrains, semble-t-il.</p>
<p>Ces observations légitiment la poursuite de nos investigations par la mise en pratique des deux dernières étapes du modèle de prévention de la blessure de Van Mechelen, à savoir la mise en place d’actions de prévention sur le terrain (travail d’équilibre et de posture, sur les déséquilibres musculaires non liés à la pratique sportive) et leurs évaluations, mais également à nous interroger sur les méthodes à utiliser pour développer les qualités physiques nécessaires aux jeunes joueurs de football américain pour être performant dans les championnats nationaux, européens et mondiaux.</p>
<p>L’analyse vidéo de l’activité ayant mis en avant l’importance des qualités physiques de force et de vitesse, nous nous sommes rapprochés du docteur en sciences Jean Slawinski, chercheur en biomécanique et physiologie de l’exercice à l’INSEP. La collaboration que nous montons avec ce spécialiste de l’exploration de la force musculaire et de la vitesse devrait nous permettre de mieux identifier le risque de blessure lié aux caractéristiques des joueurs et de proposer des méthodes individualisées de développement des qualités physiques.</p>
<p>L’application des étapes du modèle de prévention de la blessure de Van Mechelen nous a permis d’identifier les sources principales de blessures et de mettre en place des actions de prévention de la blessure ; d’autre part, de mettre la science au service de la performance.</p>
<p>La mise en place de cette démarche auprès des jeunes joueurs en formation semble être une bonne illustration de la manière dont la science peut se mettre au service de la performance sportive. Les collaborations locale et nationale en cours devraient permettre d’optimiser et d’orienter les actions des entraîneurs vers les méthodes d’entraînement les plus adaptées au développement des qualités physiques des joueurs tout en diminuant le risque de blessure à l’entraînement. De premiers résultats pourront être connus en fin d’année 2023.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/198831/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Valentin Prioul a reçu des financements de l’Association Nationale de la Recherche et de la Technologie (ANRT) et de la fédération française de football américain</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Pierre-Marie Leprêtre ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.</span></em></p>La pratique du football américain se développe en France, et les sciences commencent à s’y intéresser.Pierre-Marie Leprêtre, Maitre de conférences en sciences du sport, Université de Picardie Jules Verne (UPJV)Valentin Prioul, Doctorant en sciences du sport, Université de Picardie Jules Verne (UPJV)Licensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1967092023-02-01T15:05:52Z2023-02-01T15:05:52ZNotre microbiote intestinal exerce-t-il vraiment une influence sur notre santé et notre espérance de vie ?<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/507386/original/file-20230131-127-m1lc10.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=1%2C1%2C992%2C558&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Certains facteurs peuvent perturber le microbiote intestinal. On parle notamment de notre alimentation, de notre consommation d’alcool, de la prise d’antibiotiques et des maladies inflammatoires de l’intestin.</span> <span class="attribution"><span class="source">(Shutterstock)</span></span></figcaption></figure><p>Le microbiote intestinal, c’est l’ensemble des bactéries et virus résidant dans notre intestin. Il est impliqué dans diverses fonctions, comme la digestion des aliments et la protection contre certaines pathogènes. </p>
<p>Certains facteurs peuvent <a href="https://theconversation.com/greffe-de-matieres-fecales-on-vous-explique-ce-que-cest-et-a-quoi-ca-sert-196192">perturber le microbiote intestinal</a>. On parle notamment de notre alimentation, de notre consommation d’alcool, de la prise d’antibiotiques et des maladies inflammatoires de l’intestin. Ces altérations, nommées « dysbiose », sont associées à un <a href="https://doi.org/10.1128/mBio.01492-17">large éventail de maladies chroniques</a>. </p>
<p>Dans la dernière décennie, les résultats de centaines d’études effectuées chez des modèles animaux ont proposé que la dysbiose intestinale pourrait influencer plusieurs perturbations métaboliques. De plus, chez des rongeurs, l’implantation de certaines bactéries <a href="https://doi.org/10.1038/nm.4236">pourrait influencer le poids et le profil métabolique</a>. De plus, le transfert du microbiote intestinal d’une souris mince à une souris de poids élevée lui permettrait de perdre du poids. Est-ce trop beau pour être vrai ?</p>
<p>Respectivement étudiant au doctorat et professeur titulaire au Département de médecine de l’Université Laval, notre objectif est d’identifier de nouvelles cibles thérapeutiques pour les maladies chroniques et l’espérance de vie en santé avec une approche basée sur l’épidémiologie génétique. Ce court article vise à résumer et contextualiser nos récents travaux de recherche <a href="https://doi.org/10.1186/s12967-022-03799-5">sur le microbiote intestinal</a>.</p>
<h2>L’importance d’un lien de causalité</h2>
<p>Des scientifiques ont suggéré que la consommation de certains aliments comme les fibres alimentaires, les fruits riches en antioxydants et la viande rouge aurait un effet <a href="https://doi.org/10.1056/NEJMoa1109400">sur le microbiote intestinal</a>. Certains avancent même que le microbiote pourrait devenir une cible thérapeutique pour la prévention ou le traitement de certaines maladies chroniques. </p>
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<a href="https://images.theconversation.com/files/507397/original/file-20230131-16-arvjen.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="illustration conceptuelle du microbiome intestinal" src="https://images.theconversation.com/files/507397/original/file-20230131-16-arvjen.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/507397/original/file-20230131-16-arvjen.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/507397/original/file-20230131-16-arvjen.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/507397/original/file-20230131-16-arvjen.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/507397/original/file-20230131-16-arvjen.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/507397/original/file-20230131-16-arvjen.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/507397/original/file-20230131-16-arvjen.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">Le microbiote intestinal, c’est l’ensemble des bactéries et virus résidant dans notre intestin. Il est impliqué dans diverses fonctions, comme la digestion des aliments et la protection contre certains pathogènes.</span>
<span class="attribution"><span class="source">(Shutterstock)</span></span>
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<p>Or, pour que le microbiote devienne une cible thérapeutique d’intérêt, il est primordial d’établir un lien de causalité entre les caractéristiques du microbiote intestinal et les maladies chroniques. En effet, un lien de causalité suggère que la modification du microbiote <a href="https://doi.org/10.1016/j.cell.2019.12.025">diminuerait le risque de développer une maladie</a>. Même si plusieurs études observationnelles (non expérimentales) chez l’humain ont identifié des liens statistiques entre <a href="https://doi.org/10.1016/j.febslet.2014.09.039">divers marqueurs du microbiote intestinal et les maladies chroniques</a>, le lien de causalité n’est pas clairement établi. </p>
<p>Par exemple, on ne sait pas si la dysbiose intestinale est la cause ou la conséquence d’une maladie (causalité inverse). On ne sait pas non plus si les deux seraient influencés par d’autres facteurs « confondants », qui seraient associés à la fois au microbiote intestinal et aux maladies chroniques. On pourrait penser, par exemple, à la qualité de <a href="https://doi.org/10.1038/s41586-020-2881-9">notre alimentation, notre poids ou notre consommation d’alcool</a>. </p>
<p>Ainsi, l’objectif de nos travaux était de déterminer s’il existe bel et bien une relation directe et de cause à effet entre le microbiote intestinal et des marqueurs métaboliques comme le poids, huit maladies chroniques et la longévité humaine à l’aide d’une approche génétique, la randomisation mendélienne.</p>
<h2>Le pouvoir des données génétiques</h2>
<p>La randomisation mendélienne tente d’établir des liens de causalité à partir de données génétiques. Pour ce faire, la randomisation mendélienne utilise des variants génétiques (des changements fréquents dans la séquence de notre génome appelés polymorphismes nucléotidiques) fortement associés à un facteur de risque (microbiote intestinal), pour établir un lien de causalité avec une variable dépendante (marqueurs de santé et maladies), <a href="https://theconversation.com/voici-comment-les-lois-de-la-genetique-nous-aident-a-prevenir-les-maladies-chroniques-144153">tel que décrit dans un récent article</a>. Comme les variations de notre génome sont établies au moment de la formation de l’embryon et qu’elles demeurent stables au cours de notre vie, cette expérience de randomisation naturelle n’est pas sujette aux biais de causalité inverse, puisque la présence de maladie n’influence pas notre code génétique. Elle n’est pas non plus sujette à l’effet des facteurs confondants, puisque les variations génétiques utilisées sont associées spécifiquement aux caractéristiques du microbiote intestinal. </p>
<p>Nous avons inclus les données génétiques de quelques dizaines de milliers d’individus provenant de plusieurs cohortes. Nous avons identifié des variants génétiques associés à 10 métabolites fécaux et sanguins. Les métabolites inclus sont de petites molécules produites par le microbiote intestinal qui ont déjà été associées à la dysbiose intestinale et à certaines maladies. Nous avons aussi identifié les variants génétiques de dizaines de taxa microbiens (par exemple une espèce, un genre ou une famille de bactéries). Nous avons étudié neuf traits cardiométaboliques (poids, pression artérielle, lipides sanguins, insuline, etc.) ainsi que huit maladies chroniques : la maladie d’Alzheimer, la dépression, le diabète de type 2, la maladie du foie gras, la maladie coronarienne athérosclérotique, les accidents vasculaires cérébraux, l’ostéoporose et l’insuffisance rénale. Nous avons également étudié l’effet de ces facteurs associés au microbiote intestinal sur l’espérance de vie en santé et la longévité.</p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/507393/original/file-20230131-12649-n9up99.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="figure représentant plusieurs molécules" src="https://images.theconversation.com/files/507393/original/file-20230131-12649-n9up99.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/507393/original/file-20230131-12649-n9up99.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=642&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/507393/original/file-20230131-12649-n9up99.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=642&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/507393/original/file-20230131-12649-n9up99.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=642&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/507393/original/file-20230131-12649-n9up99.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=807&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/507393/original/file-20230131-12649-n9up99.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=807&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/507393/original/file-20230131-12649-n9up99.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=807&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">De petites molécules organiques appelées « métabolites » sont produites par les bactéries intestinales. Ces molécules pourraient atteindre des organes comme le foie et le cerveau. Leur rôle dans le développement des maladies chroniques et l’espérance de vie est toutefois controversé.</span>
<span class="attribution"><span class="source">(Benoît Arsenault)</span>, <span class="license">Fourni par l'auteur</span></span>
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</figure>
<p>Nous avons émis l’hypothèse qu’à la lumière des données déjà publiées, un lien de causalité serait révélé entre la dysbiose intestinale et les maladies chroniques associées au vieillissement.</p>
<p>Or, contrairement à notre hypothèse, cette analyse de randomisation mendélienne n’a pas démontré d’effets importants du microbiote intestinal sur les facteurs métaboliques et les maladies chroniques. Sept associations entre certains paramètres microbiens et les maladies chroniques associées au vieillissement apparaissent comme potentiellement causales, mais leur effet est faible et on ne peut exclure qu’elles soient le fruit du hasard. Dans l’ensemble, ces résultats n’offrent que peu d’appuis à l’hypothèse selon laquelle le microbiote intestinal a un effet important sur notre poids, notre métabolisme et notre risque de développer des maladies chroniques.</p>
<h2>Des résultats qui appellent à la prudence</h2>
<p>Ces résultats suggèrent que les associations précédemment observées pourraient ne pas être causales. Les associations pourraient être expliquées par les maladies elles-mêmes (biais de causalité inverse) ou des facteurs confondants (biais de confusion) tels que l’alimentation, la prise de médicaments, l’usage de tabac, la santé métabolique, ou autres. Ces résultats vont toutefois de pair avec les résultats de quatre récentes études cliniques randomisées montrant que le transfert du microbiote intestinal de personne mince vers des personnes de poids élevé ne mène à <a href="https://doi.org/10.3390/nu11102291">aucune perte de poids ou amélioration significative du profil métabolique</a>.</p>
<p>La randomisation mendélienne est une méthode qui présente plusieurs avantages en comparaison avec les études observationnelles. Il faut toutefois contextualiser ces résultats. Il est tout à fait possible que les paramètres génétiques que nous avons utilisés pour prédire les métabolites et les espèces microbiennes associés à la dysbiose intestinale ne capturent pas entièrement la complexité du microbiote intestinal. Ce phénomène diminuerait notre capacité à identifier des associations significatives. Par conséquent, des études avec des échantillons de plus grande taille et avec une meilleure caractérisation du microbiote intestinal et de ses métabolites seront nécessaires pour déterminer si certaines bactéries intestinales jouent un rôle clé dans l’étiologie (étude des causes) des maladies chroniques et de la longévité.</p>
<p>Même si l’impact de la dysbiose intestinale sur les maladies chroniques semble limité, la santé intestinale est toutefois importante pour d’autres facettes de la santé humaine. Par exemple, le microbiote empêche d’autres bactéries néfastes de coloniser notre intestin. De plus, il permet de digérer certains nutriments (des fibres alimentaires, par exemple) qui, autrement, <a href="https://doi.org/10.1136/bmj.k2179">seraient rejetés par notre organisme</a>. </p>
<p>Des thérapies qui modulent le microbiote intestinal ont récemment obtenu l’approbation des autorités de santé américaine pour la prévention des infections à <em>C. difficile</em> (une bactérie qui cause la diarrhée et d’autres maladies intestinales graves). Nos résultats, de même que les résultats d’études cliniques moins sujettes aux biais de causalité inverse et au biais de facteurs confondants, ne supportent toutefois pas un effet important de la dysbiose intestinale sur les maladies chroniques. </p>
<p>Ces résultats appuient que le potentiel du microbiote comme cible thérapeutique des maladies chroniques est, pour le moment, faible. Nous invitons les professionnels de santé et le grand public à faire preuve de prudence à l’égard des tests diagnostiques basés sur le microbiote intestinal pour diagnostiquer des problèmes de santé qui ne sont pas validés par les autorités de santé compétentes. </p>
<p>Mais, surtout, à éviter de recommander certaines interventions basées sur le simple fait que celles-ci influenceraient les paramètres du microbiote intestinal.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/196709/count.gif" alt="La Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Éloi Gagnon a reçu des financements des Fonds de recherche du Québec - Santé (FRQS).</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Benoit Arsenault a reçu des financements de recherche des Instituts de recherche en santé du Canada, du Fonds de recherche du Québec - Santé, de la Fondation de l'Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec, de Pfizer et de Silence Therapeutics. </span></em></p>Une nouvelle étude démontre que le microbiote intestinal n’aurait que peu ou même pas d’effet sur notre poids, notre métabolisme et notre risque de développer des maladies chroniques.Éloi Gagnon, PhD Candidate, Université LavalBenoit Arsenault, Chercheur au Centre de recherche de l’Institut universitaire de cardiologie et de pneumologie de Québec et Professeur titulaire au Département de médecine, Université LavalLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1958862023-01-22T16:22:53Z2023-01-22T16:22:53ZHypothermie : que se passe-t-il quand notre corps perd la bataille du froid ?<p>Le 14 septembre 2022, des alpinistes découvraient les corps, gelés et inanimés, de <a href="https://www.ouest-france.fr/region-occitanie/toulouse-31000/deux-randonneurs-toulousains-morts-d-hypothermie-dans-les-pyrenees-espagnoles-ff31f532-3816-11ed-b6f2-3ef967ad4f27">deux randonneurs dans les Pyrénées espagnoles</a>, à 2 500m d’altitude. Les victimes, un couple d’une soixantaine d’années expérimenté, ont été transférées à l’hôpital de Barcelone mais n’ont pas pu être sauvées.</p>
<p>À leur arrivée aux urgences, leur température interne était tombée à 16 °C seulement – une hypothermie trop importante pour être viable.</p>
<p>Ce dénouement tragique rappelle que l’<a href="https://www.ameli.fr/assure/sante/themes/froid-pathologies-sante/hypothermie">hypothermie</a> peut surprendre même les plus sensibilisés au risque et que le froid est, littéralement, mortel. Comment peut-on être victime d’un tel coup de froid ? Quels dommages l’hypothermie inflige à notre corps ? Quels sont ses signes précurseurs ?</p>
<h2>Comment nous perdons notre chaleur</h2>
<p>Nous ne sommes, heureusement, pas entièrement démunis face au froid. Notre corps fonctionne de façon optimale à une température donnée, mais dispose de techniques pour se chauffer et limiter les pertes.</p>
<p><a href="https://academic.oup.com/ofid/article/6/4/ofz032/5435701?login=false">Notre température corporelle idéale se situe aux alentours de 36,6 °C</a>. C’est le niveau auquel les cellules se développent au mieux, leurs protéines (enzymes, etc.) sont au pinacle de leur efficacité, comme leurs mitochondries – leurs usines énergétiques. Tous ces mécanismes constituent le métabolisme interne, et notre précieuse chaleur provient de son fonctionnement.</p>
<p>Mais cette chaleur interne peut facilement être <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK541107/">perdue, et ce de quatre façons principales</a> :</p>
<ul>
<li><p>Par « rayonnement », au niveau de la surface de la peau (la plus importante source de déperdition) ;</p></li>
<li><p>Par « conduction », par contact direct avec une surface froide (très utilisée quand il fait chaud) ;</p></li>
<li><p>Par « convection ». L’air forme une couche isolante autour de notre corps que le vent vient rompre ;</p></li>
<li><p>Par « transpiration ». L’eau, en s’évaporant de la surface de notre peau, emporte de la chaleur.</p></li>
</ul>
<p>Lorsque la perte de chaleur est supérieure à sa production, logiquement notre température centrale baisse… C’est là que s’activent les mécanismes d’intervention d’urgence de notre corps pour maintenir sa température (pour un temps au moins).</p>
<figure class="align-right zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/505092/original/file-20230118-14-mtwnjq.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="L’hypothalamus est situé au centre du cerveau" src="https://images.theconversation.com/files/505092/original/file-20230118-14-mtwnjq.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/505092/original/file-20230118-14-mtwnjq.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=405&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/505092/original/file-20230118-14-mtwnjq.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=405&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/505092/original/file-20230118-14-mtwnjq.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=405&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/505092/original/file-20230118-14-mtwnjq.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=509&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/505092/original/file-20230118-14-mtwnjq.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=509&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/505092/original/file-20230118-14-mtwnjq.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=509&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
<figcaption>
<span class="caption">L’hypothalamus (ici sa localisation dans le cerveau) est le centre de contrôle de notre température corporelle.</span>
<span class="attribution"><span class="source">Blausen.com staff (2014)</span>, <a class="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/">CC BY</a></span>
</figcaption>
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<p>Le centre de contrôle de notre température corporelle se trouve dans l’hypothalamus, une petite région située à la base du cerveau. Fonctionnant comme un thermostat extrêmement précis, il réagit aux informations reçues via des capteurs ultrasensibles situés dans la peau, la moelle épinière, l’abdomen et les grandes veines.</p>
<p>Au moindre écart par rapport aux 36,6 °C, il pousse notre chaudière interne – en l’occurrence, il <a href="https://theconversation.com/pilosite-graisse-hibernation-toutes-les-techniques-de-notre-corps-pour-resister-au-froid-195229">augmente notre production de chaleur et réduit les déperditions</a> grâce à des mécanismes involontaires connus de tous : la « piloérection » (nos poils, ou ce qu’il en reste, se redressent pour agrandir notre couche d’air isolante), le frisson (nos muscles se contractent pour <a href="https://journals.physiology.org/doi/full/10.1152/japplphysiol.01088.2005">augmenter jusqu’à cinq fois le métabolisme</a> et générer davantage de chaleur) et la redirection du sang chaud loin des surfaces externes froides – d’où notre peau qui pâlit.</p>
<p>Ainsi, même si vos orteils et vos doigts sont froids lorsque vous marchez dans la neige, vos organes centraux continuent de bénéficier des fameux 36,6 °C. Les physiologistes appellent « homéostasie » cette <a href="https://theconversation.com/37-c-ete-comme-hiver-lenigme-de-notre-temperature-corporelle-163149">capacité à maintenir notre température interne constante</a>, quelles que soient les conditions extérieures.</p>
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À lire aussi :
<a href="https://theconversation.com/pilosite-graisse-hibernation-toutes-les-techniques-de-notre-corps-pour-resister-au-froid-195229">Pilosité, graisse… hibernation ? Toutes les techniques de notre corps pour résister au froid</a>
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<p>Et ce n’est pas tout : le froid entraîne aussi des réponses comportementales. Outre notre corps, l’hypothalamus informe également de la situation les régions supérieures du cerveau, gérant la logique et la recherche de solutions. C’est ce qui nous pousse à chercher des endroits plus chauds, à nous abriter du vent, à boire quelque chose de chaud…</p>
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<img alt="Une rue enneigée de Oymyakon" src="https://images.theconversation.com/files/504950/original/file-20230117-21-sho32e.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/504950/original/file-20230117-21-sho32e.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/504950/original/file-20230117-21-sho32e.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/504950/original/file-20230117-21-sho32e.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/504950/original/file-20230117-21-sho32e.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/504950/original/file-20230117-21-sho32e.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/504950/original/file-20230117-21-sho32e.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">Située en Russie Orientale, Oymyakon est la ville la plus froide au monde avec une température moyenne en janvier de -46,4 °C. Dans de tels environnements, sans protection contre le froid la mort est assurée.</span>
<span class="attribution"><span class="source">Ilya Varlamov</span>, <a class="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by-sa/4.0/">CC BY-SA</a></span>
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<h2>Quand le froid s’installe en nous…</h2>
<p>Mais notre capacité de résistance au froid a ses limites – des vêtements trop légers ou mouillés par temps glacé, rester trop longtemps dehors dans le froid, un intérieur trop frais… Lorsqu’elles sont dépassées, l’intérieur du corps commence à se refroidir. On parle d’hypothermie lorsque notre température centrale tombe en dessous de 35 °C.</p>
<p>En fonction des symptômes et de la température corporelle mesurée, on distingue quatre stades d’hypothermie (<a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300957221000964">selon le système suisse</a>). Avec une température corporelle comprise entre 28 et 35 °C, on parle d’hypothermie légère à modérée ; sous les 28 °C, d’hypothermie profonde ; sous les 20 °C, d’hypothermie extrême.</p>
<p>Deux degrés de moins que notre température interne normale seulement suffisent <a href="https://www.karrasmedical.com/files/clinical%20resources/John%E2%80%99s%20Hopkin%E2%80%99s%20Normothermia.pdf">à réduire l’activité de nos protéines et à faire tomber le métabolisme de nos cellules</a> à des niveaux si bas qu’ils menacent le fonctionnement des organes vitaux. C’est comme si le <a href="https://www.youtube.com/watch?v=-JAXbDTIiSk">moteur du corps se mettait à bafouiller</a>…</p>
<p>Si ces signaux ne sont pris en compte à temps, la situation peut rapidement mettre notre vie en danger. <a href="https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2676112">Les effets physiques de l’hypothermie sont multiples</a> :</p>
<ul>
<li><p>Notre pompe cardiaque bat plus lentement et moins fort, ce qui entraîne un pouls faible. Les mouvements et déplacements rapides peuvent même provoquer des battements cardiaques irréguliers. Et en même temps, la coagulation sanguine diminue.</p></li>
<li><p>Notre métabolisme, réduit, affaiblit les muscles des poumons. Notre respiration (inspiration et expiration) se fait plus lente, plus superficielle.</p></li>
<li><p>Des <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/9375331/">frissons</a> apparaissent au début, mais comme nos mitochondries se font moins efficaces, les apports en énergie faiblissent. Passé un certain stade, une personne gravement sous-refroidie ne frissonne plus, ce qui est un important signe d’alerte.</p></li>
</ul>
<p>Notre esprit n’est pas épargné non plus. Les meilleurs indicateurs de l’hypothermie pourraient d’ailleurs être les changements de comportement : les personnes en état d’hypothermie deviennent confuses, ne se rendent pas compte qu’elles ont froid (parce que cela arrive progressivement), parlent de plus en plus difficilement et agissent bizarrement.</p>
<p>On a par exemple rapporté des cas de <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/541627/">« déshabillage paradoxal »</a>. Alors que l’hypothalamus s’égare, les victimes pensent avoir chaud et commencent à se déshabiller… Elles sont retrouvées nues, mais recroquevillées dans un petit espace, vestige d’un réflexe animal de repli sur soi afin de se protéger.</p>
<p>Puis, quand le niveau d’attention est altéré, la coordination faiblit et les comportements à risque se multiplient. Survient enfin une <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300957221000964#bib0035">perte de conscience</a>, qui peut être fatale par arrêt cardiaque et un manque d’oxygène trop long dans le cerveau.</p>
<p>Dans une dernière tentative pour rester en vie, nos mécanismes de contrôle interne coupent le flux sanguin chaud vers les extrémités, comme nos mains et nos pieds. La chaleur corporelle est conservée pour les organes vitaux – cœur, cerveau, etc.</p>
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<img alt="Nigel Vardy à l’hôpital, montrant ses blessures noircies au niveau des mains et du visage (nez et joue)" src="https://images.theconversation.com/files/504956/original/file-20230117-3073-e5a7h9.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/504956/original/file-20230117-3073-e5a7h9.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=591&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/504956/original/file-20230117-3073-e5a7h9.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=591&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/504956/original/file-20230117-3073-e5a7h9.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=591&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/504956/original/file-20230117-3073-e5a7h9.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=743&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/504956/original/file-20230117-3073-e5a7h9.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=743&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/504956/original/file-20230117-3073-e5a7h9.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=743&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">En 1999, l’alpiniste Nigel Vardy a subi d’importantes engelures après avoir été exposé à des températures de -60 °C en Alaska. Mains et pieds ont été touchés, ainsi que son nez qui a du être en partie amputé.</span>
<span class="attribution"><span class="source">Nigel Vardy</span>, <a class="license" href="http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/">CC BY</a></span>
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<p>Tout alpiniste connaît les signes d’engelure, lorsque les tissus des mains et des pieds commencent à rougir et que des millions d’aiguilles semblent venir les torturer. Autant de signes qu’ils s’appauvrissent en sucre et en oxygène… au point, au final, de risquer la mort. Lorsque le froid persiste trop longtemps, la gangrène (ce noircissement de mauvais augure) peut s’installer, rendant inévitable l’amputation.</p>
<h2>Ce qui augmente le risque d’hypothermie</h2>
<p>Des facteurs variés favorisent l’hypothermie et la rapidité avec laquelle les choses peuvent se détériorer.</p>
<p>L’<a href="https://aapt.scitation.org/doi/10.1119/1.1531581">eau conduit ainsi la chaleur 24 fois plus vite que l’air</a>. Il faut donc éviter de transpirer (et donc de pratiquer une activité physique intense) par temps froid, sous peine d’une importante perte de chaleur. Il va sans dire qu’une chute dans un étang glacé est également à éviter…</p>
<p>L’âge est aussi une donnée à prendre en compte. Les <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK232852/">enfants sont plus à risques</a> car leur surface cutanée est proportionnellement grande par rapport à leur corps, ce qui leur fait perdre de la chaleur rapidement. Leurs muscles, encore peu développés, ne leur permettent pas de frissonner efficacement. Les plus jeunes disposent d’un type spécial de graisse appelé <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29675580/">« graisse brune »</a> (riche en mitochondries) qui produit de la chaleur supplémentaire, mais elle n’est pas très abondante.</p>
<p>Chez les personnes âgées, le risque provient du fait que leurs capteurs corporels évaluent moins bien les changements de température. Leur thermostat interne, moins efficace, ne réagit plus de façon optimale au froid.</p>
<p>Et, mauvaise nouvelle pour les plus de 18 ans : vous serez déçu d’apprendre que <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1811578/">l’alcool… augmente la perte de chaleur</a> en dilatant les vaisseaux sanguins de la peau ! Plus connu, une consommation abusive altère les facultés de raisonnement et augmente les conduites à risque. Certaines drogues et médicaments, notamment les antidépresseurs, peuvent avoir des effets similaires.</p>
<p>Enfin, <a href="https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/hypothermia/symptoms-causes/syc-20352682">certains troubles</a> comme l’anorexie ou l’hypothyroïdie peuvent également réduire notre résistance au froid.</p>
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<h2>Que faire ?</h2>
<p>N’hésitez pas à administrer les <a href="https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2676112">premiers soins à une personne qui semble hypothermique</a>. Chaque minute compte !</p>
<p>Appelez un médecin et emmenez-là vers un endroit plus chaud tout en évitant un réchauffement trop rapide, dangereux. Si possible, enlevez les vêtements mouillés. Donnez-lui une boisson chaude, non alcoolisée, et couvrez-la de couvertures de vêtements secs. Il est préférable de ne pas frotter la peau et de ne pas l’exposer directement à une forte chaleur, comme un bain d’eau chaude (qui peut provoquer des brûlures). Dans les cas les plus sévères, avec perte de conscience, un passage en unité de réanimation est nécessaire.</p>
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<figcaption><span class="caption">Quelle prise en charge à l’hôpital en cas d’hypothermie ?</span></figcaption>
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<p>En 1999, à la suite d’un accident de ski, la Suédoise Anna Bågenholm est restée 80 minutes dans une eau glacée. Lorsqu’elle a été secourue, les médecins ont mesuré la <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0140673600010217">température corporelle la plus basse jamais enregistrée, soit 13,7 °C</a>. À la surprise générale, elle s’est rétablie. Une hypothermie brutale semble parfois « cryoprotéger » les tissus, ce qui a amené la médecine d’urgence à conclure que <a href="https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0300957214005243">personne ne peut être déclaré mort tant qu’il n’est pas chaud et mort</a>.</p>
<p>Ces connaissances sont désormais appliquées pour mieux préserver les organes transplantables et mieux protéger les organes vitaux lors d’une <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC8297075/">opération cardiaque</a> prolongée, en injectant un liquide frais dans le sang.</p>
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<figcaption><span class="caption">Le cas extrême d’Anna Bågenholm.</span></figcaption>
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<p>Lors de vagues de froid, veillez donc à <a href="https://www.ameli.fr/assure/sante/themes/froid-pathologies-sante/savoir-proteger-froid">vous protéger et à protéger les personnes vulnérables, jeunes et moins jeunes</a>. Restez couvert avec des vêtements secs, protégeant du vent et repoussant l’eau, en particulier autour du visage et de la tête – par laquelle nous nous refroidissons beaucoup. Pour les personnes sans abri, seules ou incapables de prendre soin d’elles, les services d’aide sociale peuvent être d’un grand secours, et vous aussi.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/195886/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Pieter Vancamp ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.</span></em></p>Le coup de chaud est connu, le coup de froid beaucoup moins. Il est pourtant tout aussi mortel… Voici les signes à surveiller et ses effets sur notre corps – et notre cerveau.Pieter Vancamp, Post-doctorant, Université de NantesLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1967872022-12-18T18:13:36Z2022-12-18T18:13:36ZLa découverte de l'insuline : une histoire d'egos monstrueux et de rivalités toxiques<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/501695/original/file-20221218-11-zdcdtl.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=4%2C0%2C1339%2C670&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Frederick Banting et John Macleod, qui reçurent le prix Nobel pour leurs travaux sur l’insuline.</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://insulin.library.utoronto.ca/islandora/object/insulin%3AP10042">Fisher Insulin Collection, Rare Book Library, University of Toronto.</a></span></figcaption></figure><p>Lorsque la sonnerie de son téléphone se fit entendre, en ce matin d’octobre 1923, le médecin et scientifique canadien Frederick Banting ignorait encore qu’il était sur le point de recevoir l’appel dont rêve certainement tout scientifique. À l’autre bout du fil, l’un de ses amis lui demanda d’un ton enthousiaste s’il avait lu les journaux du matin. Tandis que Banting répondait par la négative, ledit ami lui annonça qu’il venait de recevoir le prix Nobel pour sa <a href="https://www.nobelprize.org/prizes/medicine/1923/summary/">découverte de l’insuline</a>. En réponse, Banting l’envoya au diable et raccrocha violemment le combiné. Puis il sorti acheter le journal du matin. </p>
<p>Il avait effectivement bel et bien reçu le prix Nobel, mais celui-ci avait également été décerné à son patron, John Macleod, professeur de physiologie à l’Université de Toronto. Et c’était bien là le problème. </p>
<p>Ego monstrueux, rivalités professionnelles toxiques et injustices sont les ingrédients de la découverte de l’insuline. Avec, au centre de ce drame, un autre personnage, et pas des moindres : le diabète.</p>
<h2>« Le mal qui pisse »</h2>
<p>Selon un récent rapport de l’Organisation mondiale de la santé, <a href="https://www.who.int/publications/i/item/9789240039100">les injections d’insuline maintiennent actuellement en vie environ 9 millions de personnes atteintes de diabète de type 1</a>. Je fais moi-même partie de ces patients. C’est précisément le choc ressenti lors de mon propre diagnostic, établi voici un peu plus de dix ans, qui m’a amené à enquêter sur la découverte de ce médicament, que j’allais devoir m’injecter plusieurs fois par jour durant le reste de mon existence.</p>
<p>Étymologiquement, le terme diabète provient d’un mot du grec ancien signifiant « couler ». Il s’agit là d’une référence à l’un de ses symptômes les plus courants, les fréquentes visites aux toilettes des malades. Celles-ci ont d’ailleurs amené le médecin anglais du XVIIe siècle <a href="https://hsm.ox.ac.uk/thomas-willis">Thomas Willis</a> (1625-1675) à forger une expression ô combien plus mémorable pour qualifier cette affection : le « mal qui pisse ». Cependant, dans les faits, ces pauses-pipi trop fréquentes n’ont longtemps été que le cadet des soucis des malades.</p>
<p>En effet, avant la découverte de l’insuline, tout diagnostic de <a href="https://www.nhs.uk/conditions/type-1-diabetes/">diabète de type 1</a> s’accompagnait d’un pronostic de mort certaine. Incapables de métaboliser les sucres de leur alimentation, les malades s’affaiblissaient et s’émaciaient, avant de tomber dans le coma (en raison de la production de composés toxiques appelés <a href="https://www.diabetes.org.uk/guide-to-diabetes/managing-your-diabetes/ketones-and-diabetes">cétones</a>), puis de mourir. Jusqu’au début du XXe siècle, la prise en charge des patients consistait principalement à retarder l’inévitable en les soumettant à des régimes drastiques au nom évocateur de <a href="https://www.em-consulte.com/article/1285342/l-histoire-mouvementee-du-regime-des-personnes-dia">« régime de famine »</a>).</p>
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<img alt="Photo d’Elliott P. Joslin, médecin de Boston spécialiste du diabète." src="https://images.theconversation.com/files/439357/original/file-20220104-23-f4e4y6.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/439357/original/file-20220104-23-f4e4y6.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=815&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/439357/original/file-20220104-23-f4e4y6.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=815&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/439357/original/file-20220104-23-f4e4y6.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=815&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/439357/original/file-20220104-23-f4e4y6.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=1024&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/439357/original/file-20220104-23-f4e4y6.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=1024&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/439357/original/file-20220104-23-f4e4y6.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=1024&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">Photo d’Elliott P. Joslin, médecin de Boston spécialiste du diabète.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://insulin.library.utoronto.ca/islandora/object/insulin%3AP10132">Insulin Collection, University of Toronto.</a></span>
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<p>On imagine sans peine la stupeur des médecins lorsqu’au début des années 1920, on découvrit une hormone capable de ramener les taux de sucre trop élevés des patients diabétiques à des niveaux sains. Une hormone qui pouvait même les sortir du coma. Étant donné que cette substance était produite au sein du pancréas par de petites plaques de tissus ressemblant à des îlots, elle reçut le nom d’« insuline », (du mot latin insula, « île »). </p>
<p>Lorsqu’en 1922 l’éminent diabétologue américain <a href="https://www.joslin.org/about/history/our-founder#">Elliott Joslin</a> utilisa pour la première fois l’insuline afin de traiter ses patients, il fut tellement stupéfait par son efficacité qu’il la compara à la « vision d’Ezéchiel », le prophète de l’Ancien Testament qui aurait vu une vallée d’ossements desséchés se lever, être revêtue de chair et revenir à la vie. Le collègue de Joslin, Walter Campbell, fut également impressionné, bien qu’il exprimât son étonnement de manière beaucoup moins poétique : il décrivit les extraits pancréatiques bruts comme « une épaisse boue brune ».</p>
<p>Si cette boue brune était capable de sauver des vies, il apparût vite évident qu’elle pouvait tout aussi facilement en prendre. Injectée à la mauvaise dose, elle faisait en effet chuter le taux de sucre dans le sang du patient, le plongeant dans un état de <a href="https://www.nhs.uk/conditions/low-blood-sugar-hypoglycaemia/">choc hypoglycémique</a> pouvant conduire à un coma potentiellement fatal.</p>
<p>Les journaux saluèrent néanmoins la découverte de l’insuline comme un miracle. Éloges et gratifications affluèrent rapidement vers son découvreur. Banting reçut <a href="https://insulin.library.utoronto.ca/islandora/object/insulin%3AL10032">une lettre</a> du Premier ministre canadien Mackenzie King lui accordant une pension à vie du gouvernement du Canada. Il fut aussi invité à inaugurer l’Exposition nationale canadienne (un honneur réservé à « un citoyen canadien ou britannique distingué ») et fut même convoqué par le roi George V pour une audience au palais de Buckingham. Puis vint le prix Nobel.</p>
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<img alt=" La première page du Toronto Star du 22 mars 1922 présente les accomplissements de Banting et Best concernant l’insuline et un traitement du diabète." src="https://images.theconversation.com/files/439338/original/file-20220104-13-1eqxi1w.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/439338/original/file-20220104-13-1eqxi1w.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=333&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/439338/original/file-20220104-13-1eqxi1w.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=333&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/439338/original/file-20220104-13-1eqxi1w.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=333&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/439338/original/file-20220104-13-1eqxi1w.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=418&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/439338/original/file-20220104-13-1eqxi1w.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=418&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/439338/original/file-20220104-13-1eqxi1w.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=418&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">La première page du Toronto Star du 22 mars 1922 présente les accomplissements de Banting et Best concernant l’insuline et un traitement du diabète.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://images.thestar.com/content/dam/thestar/yourtoronto/once-upon-a-city-archives/2016/01/14/once-upon-a-city-discovering-insulin-was-banting-at-his-best/banting-front-page.jpg">Matteo Omied / Alamy Stock Photo / Toronto Star</a></span>
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<h2>Pourquoi tant de colère ?</h2>
<p>Pourquoi, alors, Banting était-il si furieux lorsqu’il reçut cet appel téléphonique ? Parce qu’il considérait que l’obligation de partager le prix avec Macleod n’était pas seulement une parodie, mais également une véritable insulte. Selon lui, Macleod n’avait absolument aucun droit de revendiquer la paternité de la découverte de l’insuline, comme l’indique très clairement un extrait de son journal, écrit en 1940 :</p>
<blockquote>
<p>« Macleod, d’un autre côté, n’était pas digne de confiance. C’était l’homme le plus égoïste que j’aie jamais connu. Il cherchait à chaque occasion possible à se mettre en avant. Si vous disiez quoi que ce soit à Macleod le matin, le soir même, ces propos étaient déjà imprimés ou cités en son nom dans une conférence… Il était sans scrupule et volait idée ou crédit d’un travail à toute source possible. »</p>
</blockquote>
<p>Pourtant, si Macleod n’avait pas été là, Banting n’aurait peut-être jamais reçu le prix Nobel. Il serait probablement resté un médecin généraliste anonyme, rencontrant des difficultés professionnelles, quelque part dans la province canadienne de l’Ontario. </p>
<p>Après avoir servi sur le front occidental durant la Première Guerre mondiale, Banting était certes revenu au Canada auréolé du statut de héros de guerre blessé. Ayant reçu une formation de médecin, il avait espéré ouvrir un cabinet médical privé. Mais sa carrière devait rapidement décliner. </p>
<p>Ses espoirs de prospérité s’évanouirent rapidement, et il se retrouva à passer le plus clair de son temps à rédiger des prescriptions d’aliments pour bébé. Réduit à préparer ses repas sur un bec Bunsen, il était à cette époque incapable de se payer ne serait-ce qu’une sortie au cinéma. Il envisagea alors une carrière alternative de peintre paysagiste, mais là encore, ses espoirs furent réduits en cendres lorsqu’un marchand d’art local accueillit avec mépris ses efforts créatifs. À cette époque, où que porta son regard, Banting n’aperçevait qu’hostilité… </p>
<p>L’hostilité caractérisa également sa première rencontre avec Macleod. Banting s’était rapproché de lui, car il pensait avoir découvert une nouvelle façon d’isoler l’hormone antidiabétique tant convoitée, fabriquée par le pancréas. Mais il ne suscita pas un enthousiasme débordant : selon son souvenir, Macleod l’écouta pendant un moment, puis commença ostensiblement à lire des lettres posées sur son bureau. </p>
<p>Macleod ne manquait pas d’intérêt pour les travaux de Banting, mais il était préoccupé par le fait que, même si ce dernier avait eu une inspiration certaine, il ne possédait pas les compétences chirurgicales requises pour la concrétiser. Il lui accorda néanmoins le bénéfice du doute, et s’arrangea pour qu’il commence à travailler avec <a href="https://www.thecanadianencyclopedia.ca/en/article/charles-best">Charles Best</a>, un étudiant en dernière année de spécialisation. Leur association fut par la suite décrite comme « une collaboration historique ». Toutefois, comme Banting le rappela plus tard, ce partenariat n’avait pas débuté sous les meilleurs auspices. En effet, après avoir constaté que certaines des données initiales de Best présentaient une importante variabilité, il le rappela à l’ordre de façon très sèche :</p>
<blockquote>
<p>« Je l’attendais et, dès que je l’aperçu, je lui passai un savon. Il se prenait tout à la fois pour l’envoyé de Dieu et de Macleod, mais quand j’en ai eu fini avec lui, il n’était plus sûr de rien… Nous nous sommes beaucoup mieux compris après cela. »</p>
</blockquote>
<figure class="align-center ">
<img alt="Photo de Frederick Banting (à droite) et Charles Best (à gauche) avec un chien sur le toit du Medical Building de l’Université de Toronto en août 1921." src="https://images.theconversation.com/files/438244/original/file-20211217-17-2b4xgc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/438244/original/file-20211217-17-2b4xgc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=835&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/438244/original/file-20211217-17-2b4xgc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=835&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/438244/original/file-20211217-17-2b4xgc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=835&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/438244/original/file-20211217-17-2b4xgc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=1050&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/438244/original/file-20211217-17-2b4xgc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=1050&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/438244/original/file-20211217-17-2b4xgc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=1050&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">Frederick Banting (à droite) et Charles Best (à gauche) avec un chien sur le toit du Medical Building de l’Université de Toronto en août 1921.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://insulin.library.utoronto.ca/islandora/object/insulin%3AP10077">Thomas Fisher Rare Book Library, University of Toronto</a></span>
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</figure>
<p>Une fois ces problèmes initiaux réglés, Banting et Best passèrent l’été 1921 à suer sang et eau dans leur laboratoire, fabriquant des extraits pancréatiques et testant leurs effets sur la glycémie de chiens diabétiques. Si Banting se montrait rugueux envers Best, il n’était qu’amour et affection pour ses chiens de laboratoire :</p>
<blockquote>
<p>« Je n’oublierai jamais ce chien aussi longtemps que je vivrai. J’ai vu des patients mourir et je n’ai jamais versé une larme. Mais quand ce chien est mort, j’ai demandé à ce que l’on me laisse seul, car malgré mes efforts je ne pouvais empêcher mes larmes de couler. »</p>
</blockquote>
<p>Macleod étant parti en Europe pour l’été, Banting lui écrivit, tout excité, pour lui faire part de leurs derniers résultats. Mais la réponse qu’il reçut le déçut.
Macleod lui fit en effet gentiment remarquer que certains des résultats expérimentaux obtenus étaient incohérents, et que les expérimentations manquaient des contrôles appropriés. Lorsque, à son retour à la fin de l’été, Macleod informa Banting que l’Université de Toronto ne pouvait pas accéder à ses demandes d’espace et de ressources supplémentaires, Banting quitta la pièce comme une furie, menaçant de partir avec ses travaux et clamant : « Je vais montrer à ce petit fils de pute qu’il n’est pas l’Université de Toronto ! »</p>
<p>À la fin de l’année 1921, les choses avaient encore empiré. Macleod estima en effet qu’il était temps pour Banting et Best de présenter leurs travaux au cours d’une conférence scientifique organisée à l’Université de Yale en décembre. Mais lorsque Banting se leva pour s’adresser à l’American Physiological Society, le prestige de son auditoire eut raison de ses nerfs, et sa présentation fut un désastre. Il écrivit plus tard :</p>
<blockquote>
<p>« Lorsque l’on me demanda de présenter nos travaux, je fus quasiment paralysé. Je n’arrivais plus à me souvenir de rien, ni même à penser. Je ne m’étais jamais adressé à un tel auditoire auparavant - j’étais intimidé. Je n’ai pas fait une bonne présentation. »</p>
</blockquote>
<p>Afin de redresser la barre et d’éviter le naufrage, Macleod pris la relève et termina la présentation. Banting perçut cet acte comme un coup d’éclat visant à lui retirer le mérite de la découverte de l’insuline, qui plus est devant un parterre constitué des plus éminents spécialistes du domaine. Cet événement alimenta les soupçons qu’il nourrissait : la découverte de l’insuline lui échappait. Il avait désespérément besoin de réaffirmer son autorité sur ces travaux. L’occasion d’y parvenir allait se présenter en janvier 1922. </p>
<p>Leonard Thompson est âgé de 14 ans lorsque son père l’amène à l’hôpital général de Toronto. L’adolescent, qui souffre de diabète de type 1, est alors aux portes de la mort. Dans l’un de ses ouvrages, Banting décrit comment la maladie l’avait affecté : « mal nourri, pâle, pesant moins de 33 kg, perdant ses cheveux, l’haleine chargée d’une odeur d’acétone… Il paraissait éteint, parlait plutôt lentement, et semblait tout à fait disposé à rester couché toute la journée ». Le pronostic d’un étudiant en médecine senior tomba, brutal et sinistre : « Nous savions tous qu’il était condamné ». </p>
<figure class="align-right ">
<img alt="Photo de Leonard Thompson, le premier patient traité par insuline." src="https://images.theconversation.com/files/439342/original/file-20220104-25-1o3o5id.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/439342/original/file-20220104-25-1o3o5id.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=949&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/439342/original/file-20220104-25-1o3o5id.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=949&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/439342/original/file-20220104-25-1o3o5id.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=949&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/439342/original/file-20220104-25-1o3o5id.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=1193&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/439342/original/file-20220104-25-1o3o5id.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=1193&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/439342/original/file-20220104-25-1o3o5id.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=1193&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">Leonard Thompson, le premier patient traité par insuline.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://insulin.library.utoronto.ca/islandora/object/insulin%3AP10046">Insulin Collection, University of Toronto.</a></span>
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</figure>
<p>Dans l’après-midi du 11 janvier 1922, Leonard se voit injecter 15 cc d’extrait pancréatique préparé par Best. Les espoirs sont immenses, mais l’effet est décevant. Malgré une baisse de 25 % du taux de sucre dans le sang du jeune homme, son organisme continue à produire des corps cétoniques, signe évident que l’extrait n’a qu’un effet antidiabétique limité. Plus grave encore, l’injection s’est accompagnée d’une réaction toxique se traduisant par la formation d’un abcès au point d’injection. Faisant état de ces travaux dans le Journal de l’Association médicale canadienne, Banting et Best tirent la triste conclusion que l’injection de leur extrait n’a permis de mettre en évidence « aucun avantage clinique ».</p>
<p>Deux semaines plus tard, le 23 janvier, Leonard Thompson reçoit néanmoins une nouvelle injection. Cette fois, le résultat s’avère radicalement différent. Dans la publication relatant ces travaux, les membres de l’équipe de Toronto indiquent que suite à l’injection, l’adolescent devint <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1524425/">« plus actif, avait meilleure mine et disait se sentir plus fort »</a>. Sa glycémie avait aussi nettement diminué. Mais le résultat le plus significatif était peut-être que, cette fois, aucun effet secondaire toxique ne fut à déplorer.</p>
<h2>« Je l’aurais assommé »</h2>
<p>Pourquoi une telle différence entre les résultats des deux injections ? Qu’est-ce qui avait bien pu se passer au cours des deux semaines qui les séparaient ? En réalité, le second lot d’extrait n’avait pas été préparé par Banting et Best, mais par leur collègue <a href="https://www.thecanadianencyclopedia.ca/en/article/james-bertram-collip">James Collip</a>. Grâce à sa formation de biochimiste, celui-ci était parvenu à éliminer suffisamment d’impuretés de l’extrait pancréatique brut pour qu’une fois injecté, il ne provoque pas de réaction toxique.</p>
<figure class="align-right ">
<img alt=" Photographie de James Bertram Collip." src="https://images.theconversation.com/files/439344/original/file-20220104-21-4eldnh.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/439344/original/file-20220104-21-4eldnh.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=888&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/439344/original/file-20220104-21-4eldnh.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=888&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/439344/original/file-20220104-21-4eldnh.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=888&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/439344/original/file-20220104-21-4eldnh.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=1116&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/439344/original/file-20220104-21-4eldnh.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=1116&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/439344/original/file-20220104-21-4eldnh.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=1116&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">Photographie de James Bertram Collip.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://insulin.library.utoronto.ca/islandora/object/insulin%3AP10005">Insulin Collection, University of Toronto.</a></span>
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</figure>
<p>Le secret du succès de Collip était l’alcool. Certes, Banting et Best en avaient eux aussi utilisé pour éliminer les impuretés de leurs préparations, mais c’est bien Collip qui a mis au point la méthode pour qu’un extrait pancréatique devienne utilisable en tant que traitement dépourvu d’effets indésirables. C’est également lui qui a découvert que l’insuline pouvait non seulement sauver des vies, mais aussi en prendre. </p>
<p>En effet, après avoir injecté une fraction de sa préparation purifiée à des animaux sains, il constata que ceux-ci convulsaient, devenaient comateux et finissaient par mourir. Et pour cause : les préparations de Collip étaient désormais si pures qu’elles déclenchaient chez les animaux un choc hypoglycémique. Ce danger, chaque patient de type 1 apprend aujourd’hui encore à en déceler les symptômes - toujours grâce aux travaux de Collip - et à y remédier en ingérant du sucre à assimilation rapide.</p>
<p>Banting, cependant, ne considèra pas les découvertes de Collip comme une raison de se réjouir, mais y vit plutôt une nouvelle menace. Lorsque Collip hésita à divulguer les secrets de son succès, il s’emporta :</p>
<blockquote>
<p>« Je l’ai saisi d’une main par le revers de son pardessus et, le soulevant presque, je l’ai fait asseoir brusquement sur la chaise. Je ne me souviens pas de tout ce qui s’est dit, mais je me rappelle lui avoir déclaré que c’était une bonne chose qu’il soit beaucoup plus petit que moi, car sinon je l’aurais “assommé” ».</p>
</blockquote>
<p>Alors qu’il s’enfonce toujours plus dans la peur et la suspicion, Banting tente de s’apaiser en consommant de l’alcool volé au laboratoire. « Je ne pense pas qu’il y ait eu une seule nuit au cours du mois de mars 1922 où je me suis couché sobre », déclara-t-il ultérieurement.</p>
<p>Deux mois plus tard, Macleod <a href="https://insulin.library.utoronto.ca/islandora/object/insulin%3AT10010">annonça officiellement la nouvelle de la découverte de l’insuline à l’ensemble de la communauté scientifique</a>, durant une réunion de l’Association des médecins américains à Washington. Banting n’avait pas fait le déplacement, prétendant qu’il n’avait pas les moyens de payer le billet de train.</p>
<p>Toutefois, quand vint l’année de la remise du prix Nobel qui alimenta un peu plus la colère de Banting, un autre expert aurait pu avoir lui aussi des raisons de fulminer. Georg Zuelzer aurait en effet peut-être pu lui aussi revendiquer la paternité de la découverte de l’insuline. Il avait en effet commencé à travailler sur cette substance plus de 20 ans avant les Canadiens. Mais la Première Guerre mondiale allait passer par là…</p>
<h2>La tragédie de Georg Zuelzer</h2>
<p>En 1908, le médecin allemand <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32750450/">Georg Zuelzer</a> démontra que des extraits pancréatiques avaient été capables non seulement de faire diminuer les taux de sucres et de cétones dans l’urine de six patients diabétiques, mais qu’ils avaient aussi permis de faire sortir au moins l’un de ces patients d’un coma diabétique. Zuelzer était alors si confiant quant à l’efficacité de sa préparation - qu’il avait baptisée « Acomatol » - pour traiter le diabète qu’il avait même déposé un brevet.</p>
<figure class="align-right ">
<img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/439346/original/file-20220104-23-11pp2vu.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/439346/original/file-20220104-23-11pp2vu.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=868&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/439346/original/file-20220104-23-11pp2vu.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=868&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/439346/original/file-20220104-23-11pp2vu.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=868&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/439346/original/file-20220104-23-11pp2vu.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=1090&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/439346/original/file-20220104-23-11pp2vu.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=1090&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/439346/original/file-20220104-23-11pp2vu.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=1090&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
<figcaption>
<span class="caption">Le travail de Georg Zuelzer a été interrompu par la Première Guerre mondiale.</span>
</figcaption>
</figure>
<p>Zuelzer avait cependant lui aussi été confronté à des problèmes d’effets secondaires, comme devraient y faire face plus tard Banting et Best. Des impuretés dans sa préparation avaient provoqué de la fièvre, des frissons et des vomissements chez les patients. Le médecin allemand savait qu’il lui faudrait y remédier si l’Acomatol devait un jour être utilisé en clinique. Mais il avait déjà des idées sur la façon de s’y prendre pour y parvenir : dans son brevet, il expliquait comment l’alcool pouvait être utilisé pour éliminer ces impuretés. </p>
<p>En 1914, les choses se présentent sous un jour favorable pour le médecin allemand, <a href="https://www.roche.com/about/history.htm">qui dispose désormais du soutien de la société pharmaceutique suisse Hoffman La Roche</a>. Mieux encore, ses préparations ne provoquent plus aucune fièvre, frisson ou vomissement. En revanche, Zuelzer observe de nouveaux et graves effets secondaires : les animaux de laboratoire sur lesquels elles sont testées sont pris de convulsions et tombent parfois dans le coma. Mais avant même que Zuelzer ne puisse se pencher sérieusement sur la question, une catastrophe allait se produire : à l’été 1914, la Première Guerre mondiale est déclarée, interrompant brutalement ses recherches sur l’insuline, lesquelles ne seront jamais poursuivies. </p>
<p>La suite est connue : près de dix ans plus tard, le prix Nobel allait être attribué à Banting et Macleod. Ce premier coup dur allait rapidement être suivi d’un second. Zuelzer ne réalisa en effet qu’à ce moment que les effets indésirables qu’il avait observés - convulsions et coma - n’étaient pas dus à des impuretés présentes dans ses préparations. Au contraire, il s’agissait des symptômes d’un choc hypoglycémique qui se manifestait parce que son insuline était si pure qu’elle provoquait un effondrement catastrophique du taux de sucre dans le sang !</p>
<p>Malgré l’efficacité de la préparation d’insuline que le médecin détenait entre ses mains, le succès s’est refusé à lui, en raison de circonstances bien indépendantes de sa volonté… Pour Paula Drügemöller et Leo Norpoth, qui retracé l’histoire de la recherche allemande sur l’insuline, <a href="https://link.springer.com/chapter/10.1007/978-3-642-48364-6_32">le destin de Georg Zuelzer a tout de celui d’un personnage de tragédie grecque</a>…</p>
<h2>« Ce fils de pute de Best »</h2>
<p>Pourquoi le nom de Zuelzer a-t-il été perdu pour la postérité ? Selon le regretté historien <a href="https://books.google.co.uk/books/about/The_Discovery_of_Insulin.html?id=NEW8NwCXjGoC&redir_esc=y">Michael Bliss</a>, la réponse a beaucoup à voir avec Charles Best qui, tout comme Zuelzer, s’était senti blessé lorsque le prix Nobel fut décerné à Banting et Macleod. Lorsque Banting apprit qu’il avait reçu le Nobel, il envoya un télégramme à Best, qui se trouvait à Boston à l’époque : « Les administrateurs du prix Nobel nous ont décerné leur prix, à Macleod et moi-même. Ma part de cette récompense vous est à jamais acquise. »</p>
<p>Fidèle à sa parole, il annonça publiquement qu’il partagerait la moitié de son prix de 20 000 dollars canadiens avec Best. Mais si Banting espérait ainsi consoler Best de n’avoir pas vu son nom associé au prix Nobel, il se trompait lourdement. Le ressentiment exprimé par Best d’avoir été ainsi négligé ne s’éteint pas, et finit par irriter Banting. En 1941, peu avant de s’envoler pour le Royaume-Uni dans le cadre d’une mission secrète en lien avec la Seconde Guerre mondiale, Banting indiqua clairement que sa générosité d’antan envers Best s’était depuis longtemps évaporée :</p>
<blockquote>
<p>« Cette mission est risquée. Si je ne reviens pas et qu’ils donnent ma chaire [professorale] à ce fils de pute de Best, je me retournerai à jamais dans ma tombe. »</p>
</blockquote>
<p>Ses paroles se sont révélées tragiquement prophétiques : peu après le décollage, son avion s’écrasa, et Banting fut tué. Étant donné que Macleod était mort en 1935, les seuls survivants de l’équipe de recherche de Toronto originelle étaient désormais Best et Collip. Et Best était bien déterminé à ce que son nom reste dans les mémoires. Cependant, s’il voulait pouvoir revendiquer la paternité de la découverte de l’insuline, encore fallait-il pouvoir préciser le moment exact où elle s’était produite.</p>
<p>Était-ce au cours de l’été 1921, lorsque lui et Banting, travaillant seuls, avaient isolé des extraits pancréatiques capables de faire baisser la glycémie d’un chien diabétique ? Ou était-ce plutôt en janvier 1922, lorsque Leonard Thompson a été traité avec succès pour la première fois ? Si cette date devait être retenue, Best aurait dû reconnaître que c’était la préparation de Collip, et non la sienne, qui avait été à l’origine du succès du traitement de Leonard Thompson.</p>
<p>Dans les nombreux discours qu’il donna à mesure que sa renommée grandissait au sein de l’establishment médical nord-américain, Best mentionna parfois la contribution de Collip. Mais il en diminuait toujours la portée, ou la citait uniquement pour souligner le rôle crucial qu’il avait lui-même joué dans la reprise de la production d’insuline, à une période où Collip avait temporairement égaré le secret de sa purification.</p>
<p>Best insista aussi sur le fait que le moment décisif dans l’histoire de la découverte l’insuline avait été la première injection reçue par Leonard Thompson, le 11 janvier 1922. Avec, donc, un extrait fabriqué par lui-même et Banting… Cela minimisait commodément le fait que le véritable succès thérapeutique n’était survenu que deux semaines plus tard, lorsque le garçon avait finalement été traité avec la préparation de Collip. Best n’hésita pas non plus à affirmer que l’innovation cruciale consistant à utiliser l’alcool pour éliminer les impuretés toxiques avait résulté en grande partie de son initiative.</p>
<p>Il alla même plus loin, en insistant sur le fait que l’insuline avait été découverte au cours de l’été 1921, alors que lui et Banting travaillaient seuls, testant leurs extraits sur des chiens diabétiques, soit longtemps avant l’arrivée de Collip à Toronto. La principale réponse de Collip à ces affirmations consista en un silence stoïque. </p>
<h2>Convaincre le reste du monde</h2>
<figure class="align-right ">
<img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/439349/original/file-20220104-13-1t0id0l.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/439349/original/file-20220104-13-1t0id0l.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=847&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/439349/original/file-20220104-13-1t0id0l.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=847&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/439349/original/file-20220104-13-1t0id0l.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=847&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/439349/original/file-20220104-13-1t0id0l.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=1065&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/439349/original/file-20220104-13-1t0id0l.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=1065&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/439349/original/file-20220104-13-1t0id0l.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=1065&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
<figcaption>
<span class="caption">Nicolae Paulescu, scientifique roumain tombé en disgrâce.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://insulin.library.utoronto.ca/islandora/object/insulin%3AP10081.">Insulin Collection, University of Toronto.</a></span>
</figcaption>
</figure>
<p>Best était enfin parvenu à se faire une place dans l’histoire de la médecine. Du moins, c’est ce qu’il semblait, jusqu’à ce qu’il reçut une lettre à la fin des années 1960, laquelle devait faire l’effet d’une bombe. Cette lettre révélait qu’au cours de l’été 1921, au moment où Banting et Best se lançaient dans leurs propres recherches, un scientifique roumain du nom de Nicolae Paulescu avait déjà publié des expériences similaires dans une revue scientifique européenne. Mais les travaux scientifiques de Paulescu avaient ensuite été éclipsés par des révélations sur son implication dans les infâmes politiques antisémites de son pays et le rôle qu’il avait joué pour inciter la Roumanie à participer à l’Holocauste.</p>
<p>Lorsqu’il fut demandé à Best si des chercheurs tels que Paulescu, Zuelzer et une poignée d’autres, comme le scientifique du Rockefeller Institute Israel Kleiner, méritaient un quelconque crédit pour la découverte de l’insuline, sa réponse s’avéra particulièrement claire : </p>
<blockquote>
<p>« Aucun d’entre eux n’est parvenu à convaincre le reste du monde de l’importance de ce qu’ils avaient en main… Pour chaque découverte, il s’agit là du point le plus important. Vous devez convaincre le milieu scientifique. Et nous l’avons fait. »</p>
</blockquote>
<p>Michael Bliss, qui a beaucoup écrit sur les travaux de Banting et Best, explique que ce dernier semble avoir été « profondément anxieux et obsédé par son rôle dans l’histoire ». Il ajoute que : « Les tentatives maladroites de manipuler le dossier historique de la découverte de l’insuline auraient été pathétiques et à peine dignes de commentaires si elles n’avaient pas été si grossièrement injustes envers les anciens associés de Best et si elles n’avaient eu, pendant un temps, autant d’influence. »</p>
<h2>L’or de Wall Street</h2>
<p>Quels que soient les jugements que l’on porte sur Best, on ne peut nier que sa remarque montrait qu’il avait compris qu’un changement crucial était à l’œuvre dans la façon de faire de la science. Expérimenter en laboratoire ne constituait plus qu’une partie de l’histoire : les chercheurs devaient également persuader le reste du monde de la valeur de leurs expériences. </p>
<p>Au moment de sa mort, en 1978, cette leçon avait été bien apprise au sein de la communauté scientifique, comme l’illustra, en septembre de la même année, la conférence de presse donnée par une équipe composée de scientifiques de l’hôpital City of Hope en Californie du Sud et de la jeune société de biotechnologie Genentech à San Francisco. </p>
<p>Depuis l’époque de Banting et Best, l’insuline utilisée par les patients atteints de diabète de type 1 pour leurs injections était un sous-produit de l’industrie de la viande : elle était extraite de tissus de vaches ou de porcs. Or, pour la première fois, la collaboration Genentech - City of Hope allait permettre aux malades d’accéder à de l’insuline humaine, grâce au clonage et à l’expression réussis du gène de l’insuline. Cette réussite constitua une victoire décisive. Elle permit notamment de gagner les cœurs et les esprits du public et des médias, qui craignaient jusque-là cette nouvelle technologie.</p>
<p>Wall Street a également adoré : au matin du 14 octobre 1980, lorsque la cloche sonna pour annoncer l’ouverture des marchés, l’entrée en bourse de la société Genentech provoqua chez les courtiers une véritable frénésie d’achat d’actions. Ses fondateurs, le capital-risqueur Bob Swanson et le scientifique Herb Boyer, <a href="https://www.bloomberg.com/news/articles/2004-10-17/robert-swanson-and-herbert-boyer-giving-birth-to-biotech">devinrent rapidement multimillionnaires</a>. </p>
<p>Mais plus d’un siècle après la première administration d’une préparation d’insuline, le diabète demeure une maladie chronique incurable. Alors même qu’il comparait la puissance de sa préparation à la vision d’Ezéchiel, Elliott Joslin accompagnait son envolée lyrique d’un avertissement sévère : « Avant tout, l’insuline est un remède pour les sages, et non pour les fous ». Selon lui, l’insuline ne pouvait être efficace que si son utilisation allait de pair avec la discipline, la réflexion et un comportement responsable de la part des patients. </p>
<p>Cette leçon est également valable dans d’autres domaines, même si nous ne sommes pas prêts à l’entendre. S’exprimant lors du <a href="https://www.theguardian.com/environment/2021/nov/09/changes-behaviour-tackle-climate-crisis-patrick-vallance-cop26">sommet de la CoP 26, à Glasgow, en 2021</a>, le conseiller scientifique en chef du gouvernement britannique, Sir Patrick Vallance, a souligné qu’il ne faut pas espérer que la technologie résolve à elle seule tous les problèmes auxquels nous sommes confrontés. Quand bien même nous souhaitons que les solutions technologiques nous dispensent de faire des efforts, elles n’auront d’efficacité que si leur utilisation s’accompagne de changements de nos comportements.</p>
<p>Ce constat se vérifie tout autant pour gérer le diabète grâce à l’insuline qu’en ce qui concerne notre capacité à faire face aux conséquences d’une pandémie grâce aux vaccins, aux masques et à la distanciation sociale, ou au changement climatique grâce à la capture du carbone, aux voitures électriques et à l’extinction des lumières lorsque nous quittons une pièce… Alors que nous devons relever les nombreux défis qui s’annoncent, nous ferions bien de garder à l’esprit l’histoire de l’insuline. Elle est riche d’enseignements pour nous tous.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/196787/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Le nouveau livre de Kersten Hall, « Insulin - the Crooked Timber : A History from Thick Brown Muck to Wall Street Gold » a été publié par Oxford University Press le 13 janvier 2022. Il est disponible sur <a href="http://www.kerstenhall.com">http://www.kerstenhall.com</a></span></em></p>La découverte de l’insuline, au début du XXème siècle, a sauvé des millions de vies. Rencontrez les scientifiques qui se sont disputé la paternité de cette avancée médicale majeure.Kersten Hall, Author and Honorary Fellow, School of Philosophy, Religion and History of Science, University of LeedsLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1888722022-12-08T15:40:58Z2022-12-08T15:40:58ZNous avons élucidé le mystère de l’origine du sang chaud chez les mammifères<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/479684/original/file-20220817-20-y3sa88.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&rect=22%2C3%2C2428%2C1978&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Tritylodon, un théropside, reconstitué comme un animal nocturne à sang chaud. Notez la vapeur qui sort de ses poumons. </span> <span class="attribution"><span class="source">Illustré par Luzia Soares</span></span></figcaption></figure><p>Les mammifères et les oiseaux produisent leur propre chaleur corporelle. Ce phénomène est connu sous le nom d’endothermie, ou métabolisme à sang chaud. L’endothermie a probablement été l’une des clés du succès évolutif de ces deux groupes d’animaux, car, contrairement aux reptiles à sang froid, les mammifères et les oiseaux se reproduisent plus vite et peuvent être plus actifs, plus longtemps.</p>
<p>Jusqu’à très récemment, personne n’avait réussi à estimer le moment précis dans l’évolution des mammifères où l’endothermie est apparue. Mais <a href="https://www.nature.com/articles/s41586-022-04963-z">notre nouvelle étude, publiée dans la revue scientifique <em>Nature</em></a>, vient renverser la vapeur. Nos nouvelles données, issues des fossiles étudiés grâce aux rayons X, indiquent que les ancêtres des mammifères ont acquis un métabolisme à sang chaud il y a 233 millions d’années, soit à la fin du <a href="https://www.britannica.com/science/Triassic-Period">Trias</a>.</p>
<p>L’origine de l’endothermie est l’un des grands sujets de débat de la paléontologie moderne. L’apparition d’un métabolisme a sang chaud fut la clé de l’évolution de nombreux autres caractères propres aux mammifères : l’accroissement de la taille du cerveau, l’apparition des poils, un mode de vie nocturne et plus actif, et un taux de reproduction plus élevé. Ces traits leur ont permis de survivre à de nombreux cataclysmes.</p>
<p>Au fil des années, beaucoup de chercheurs ont développé des techniques afin de tenter d’en déterminer l’origine au sein de la lignée des mammifères. Mais ces méthodes ont donné des résultats contradictoires et plutôt flous. La plupart des scientifiques s’entendent sur l’hypothèse que la transition vers l’endothermie a été un processus long et <a href="https://doc.rero.ch/record/200125/files/PAL_E3904.pdf">graduel</a>, qui a pris plusieurs millions d’années. Selon eux, cette transition aurait débuté à l’orée du Trias ou même plus tard, au moment de l’origine des mammifères, <a href="https://www.science.org/doi/10.1126/science.1203117">il y a 200 millions d’années</a>.</p>
<p>Nos découvertes contrastent fortement avec ce scénario d’une transition lente vers le métabolisme à sang chaud.</p>
<p>Notre nouvelle méthode diffère des précédentes, car elle se base sur l’anatomie d’une structure (l’oreille interne), qui est directement liée à la température du corps et donc à l’endothermie. Elle est aussi aisément applicable à un grand nombre d’espèces vivantes et de fossiles, ce qui accroît sa puissance statistique.</p>
<p>Cette méthode suggère que l’endothermie a en fait évolué en seulement un million d’années, c’est-à-dire soudainement d’un point de vue géologique, et non pas graduellement. Et cette évolution aurait débuté approximativement 33 millions d’années AVANT l’origine des mammifères. Cela implique que les ancêtres des mammifères étaient déjà à sang chaud.</p>
<p>Par ailleurs, ce moment concorde avec des <a href="https://theconversation.com/what-fossils-reveal-about-the-hairy-history-of-mammals-ancestors-61449">découvertes récentes</a> qui plaçaient déjà l’origine de la production de lait, des poils et de l’endothermie à la même époque.</p>
<h2>Une intuition géniale</h2>
<p>Tout a commencé par l’intuition géniale des docteurs Araújo et David, qui se sont demandé comment le liquide visqueux qui remplit l’oreille interne, l’endolymphe, s’était adapté à une température corporelle plus élevée. L’oreille interne se compose de la cochlée et des canaux semi-circulaires, ces derniers constituant l’organe de l’équilibre. Ces canaux très fins sont remplis de l’endolymphe, dont les mouvements suivent ceux de la tête et indiquent au cerveau comment coordonner les mouvements de la tête et du corps afin de se mouvoir correctement. Ainsi, le maintien de la viscosité de l’endolymphe à un niveau constant est très important pour assurer le bon fonctionnement de tout l’organe de l’équilibre.</p>
<p>Modifier la viscosité de l’endolymphe, par exemple en augmentant sa température, peut avoir des effets très néfastes sur l’équilibre et empêcher la locomotion d’un animal.</p>
<figure class="align-center ">
<img alt="Crâne de primate, vue de côté et sectionné afin de montrer le cerveau en rose foncé et l’oreille interne en vert" src="https://images.theconversation.com/files/472847/original/file-20220706-95-fuggny.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/472847/original/file-20220706-95-fuggny.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=376&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/472847/original/file-20220706-95-fuggny.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=376&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/472847/original/file-20220706-95-fuggny.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=376&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/472847/original/file-20220706-95-fuggny.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=472&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/472847/original/file-20220706-95-fuggny.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=472&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/472847/original/file-20220706-95-fuggny.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=472&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
<figcaption>
<span class="caption">Le cerveau (en rose) et l’oreille interne (en vert) d’un mammifère moderne, un primate, reconstitués en 3D.</span>
<span class="attribution"><span class="source">(Julien Benoît), Fourni par l’auteur</span></span>
</figcaption>
</figure>
<p>Comme le miel, l’endolymphe devient plus fluide à plus haute température. Nos travaux suggèrent que l’oreille interne des oiseaux et des mammifères, les deux principaux groupes d’animaux endothermes, s’est adaptée à ce changement de viscosité de deux façons très différentes. L’endolymphe des oiseaux a retrouvé sa viscosité d’autrefois grâce a un changement de sa composition, alors que chez les mammifères, se sont les canaux semi-circulaires de l’oreille interne qui se sont adaptés à la nouvelle fluidité de l’endolymphe.</p>
<p>Ainsi, les canaux semi-circulaires des mammifères sont devenus plus petits et plus étroits avec l’augmentation de leur température corporelle. Pour les paléontologues, ce changement dans la morphologie des canaux semi-circulaires est une découverte inestimable, car il permet directement de déceler exactement où et quand l’endothermie est apparue !</p>
<p>En effet, l’oreille interne et les canaux semi-circulaires qui la composent se fossilisent très bien, et nous possédons un <a href="https://pubs.geoscienceworld.org/gssa/sajg/article/123/2/131/587464/Introduction-to-the-tetrapod-biozonation-of-the">registre fossile</a> très complet de la lignée ayant conduit aux mammifères modernes, qui remonte à plus de 300 millions d’années. Grâce à des scanneurs à rayons X similaires à ceux utilisés dans le milieu médical, il nous a été possible de reconstituer par ordinateur, en 3D, l’apparence des oreilles internes des ancêtres des mammifères avec une très grande précision, et ce, sans endommager aucun fossile.</p>
<h2>Une découverte qui change tout</h2>
<p>Rares sont les découvertes en paléontologie qui permettent réellement de redéfinir ce que l’on croyait savoir. Et pourtant, l’intuition des Drs. Araújo et David nous offre, pour la première fois, un indice ostéologique permettant de retracer l’évolution de l’endothermie qui soit à la fois 1) aisément fossilisable et 2) directement lié à la température du corps. C’est un peu comme l’équivalent de la pierre de Rosette du métabolisme à sang chaud ! Jamais auparavant une si haute résolution dans l’étude de l’origine de l’endothermie n’avait été atteinte.</p>
<p>Cette étude remet en question que l’endothermie ait évolué lentement et propose une date précise pour la transition vers le métabolisme à sang chaud chez les mammifères. C’est une nouvelle étape dans l’étude de nos ancêtres qui vient d’être franchie, et on ne peut qu’être enthousiaste quant aux possibles implications que ces résultats vont avoir.</p>
<p>Maintenant qu’il est désormais possible de reconstituer l’évolution de l’endothermie avec précision à travers les temps géologiques, qui sait ce que les découvertes futures nous réservent ?</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/188872/count.gif" alt="La Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Julien Benoit a reçu des financements de Palaeontological Scientific Trust (PAST), National Research Foundation (DSI-NRF) African Origin Platform et GENUS.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Kenneth D. Angielczyk a reçu des financements de la National Science Foundation des États-Unis et du Field Museum of Natural History.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Ricardo Miguel Nóbrega Araújo a reçu des financements de de la bourse postdoctorale de la Fundação para a Ciência e a Tecnologia SFRH/BPD/96205/2013, de la subvention FCT-AGA KHAN Development Network numéro 333206718, de la subvention de la National Geographic Society numéro CP-109R-17, Plateforme IRM membre de l'infrastructure nationale France-BioImaging soutenue par l'Agence Nationale de la Recherche (ANR-10-INBS-04, "Investissements d'avenir"), le labex CEMEB (ANR-10-LABX-0004) et NUMEV (ANR-10-LABX-0020). Les activités de l'IPFN ont reçu le soutien financier des projets UIDB/50010/2020 et UIDP/50010/2020.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Romain David a reçu des financements de la Fondation Calleva.</span></em></p>L’endothermie a probablement été l’une des clés du succès évolutif des mammifères et des oiseaux. Il est donc crucial de dater son origine.Julien Benoit, Senior Researcher in Vertebrate Palaeontology, University of the WitwatersrandKenneth D. Angielczyk, Lecturer, University of ChicagoRicardo Miguel Nóbrega Araújo, Junior Researcher, Universidade de Lisboa Romain David, Postdoctoral Researcher, Natural History MuseumLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1952522022-12-05T14:34:19Z2022-12-05T14:34:19ZAlzheimer : au cœur de l’interaction entre l’insuline et les vaisseaux sanguins du cerveau<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/498346/original/file-20221130-17-kh4pa6.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=4%2C0%2C994%2C564&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Le diabète de type 2, caractérisé aux stades avancés par une résistance à l’insuline, constitue un facteur de risque important de l’Alzheimer.</span> <span class="attribution"><span class="source">(Shutterstock)</span></span></figcaption></figure><p>La population vieillit et le nombre de personnes atteintes de <a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/Maladie_neurod%C3%A9g%C3%A9n%C3%A9rative">maladies neurodégénératives</a>, comme la <a href="https://alzheimer.ca/fr/au-sujet-des-troubles-neurocognitifs/quest-ce-que-la-maladie-dalzheimer">maladie d’Alzheimer</a>, ne cesse d’augmenter. Environ <a href="https://www.canada.ca/en/public-health/services/publications/diseases-conditions/dementia-highlights-canadian-chronic-disease-surveillance.html">75 000 Canadiens</a> reçoivent un diagnostic d’Alzheimer chaque année et voient leurs capacités cognitives décroître. Un supplice qui s’étend généralement sur plusieurs années, auquel les proches assistent, impuissants.</p>
<p>Les maladies neurodégénératives se caractérisent par des <a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/Prot%C3%A9inopathie">protéinopathies</a>, c’est-à-dire des accumulations anormales de protéines dans le cerveau, qui nuisent au fonctionnement des <a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/Neurone">neurones</a>. Pour développer des médicaments contre l’Alzheimer, l’approche thérapeutique la plus étudiée consiste à tenter de réduire l’agrégation au niveau des neurones du <a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/B%C3%AAta-amylo%C3%AFde">peptide bêta-amyloïde</a> et de la <a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/Prot%C3%A9ine_tau">protéine tau</a>.</p>
<p>Cependant, pour atteindre leurs cibles, les médicaments doivent d’abord franchir la <a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/Barri%C3%A8re_h%C3%A9mato-enc%C3%A9phalique">barrière hématoencéphalique</a> (BHE), afin de passer du sang au cerveau. En effet, les cellules <a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/Endoth%C3%A9lium">endothéliales</a>, soit celles qui tapissent les microvaisseaux sanguins du cerveau, régissent les échanges entre le sang et le cerveau. Elles maintiennent un équilibre qui permet l’accès à des molécules essentielles comme le glucose, mais qui restreint le passage de <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3494002/">la plupart des remèdes pharmaceutiques</a>, dont le nouveau médicament <a href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2212948">lecanemab</a>, qui fait couler <a href="https://www.lapresse.ca/actualites/sciences/2022-12-01/avancee-majeure-sur-l-alzheimer.php">beaucoup d'encre</a>.</p>
<p>Lorsque ces cellules endothéliales cérébrales sont malades, l’équilibre est brisé. Le cerveau peine alors à récupérer dans la circulation les substances dont il a besoin, et à y rejeter celles qui pourraient lui nuire.</p>
<p>Le cerveau et les autres organes du corps sont ainsi en communication constante, dans la santé comme dans la maladie.</p>
<p>Experts en maladies neurodégénératives et BHE, nous avons mené une étude sur les dysfonctions du récepteur de l’insuline dans l’Alzheimer.</p>
<h2>Insuline et cerveau</h2>
<p>L’<a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/Insuline">insuline</a> est une hormone essentielle à la vie. Elle est surtout connue pour son effet sur la régulation de la <a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/Glyc%C3%A9mie">glycémie</a> et demeure incontournable dans le traitement pharmaceutique du <a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/Diab%C3%A8te_de_type_1">diabète</a>. Au cours des dernières décennies, des chercheurs ont remarqué des anomalies vasculaires et métaboliques <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30022099/">chez une forte proportion de patients atteints de démence</a>.</p>
<p>En effet, le diabète de type 2, caractérisé aux stades avancés par une <a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/R%C3%A9sistance_%C3%A0_l%27insuline">résistance à l’insuline</a>, constitue un facteur de risque important de l’Alzheimer. Certains indices suggèrent que le <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29377010/">cerveau Alzheimer répond moins bien à l’insuline</a>. À l’inverse, des études ont montré que l’insuline pouvait <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32730766/">améliorer la mémoire</a>, ce qui a motivé l’élaboration d’essais cliniques portant sur l’effet de l’insuline sur la maladie d’Alzheimer.</p>
<p>Pourtant, nous ignorons toujours quels types de cellules et quels mécanismes sont impliqués dans l’action – et la perte d’action – de l’insuline au cerveau. La grande majorité de l’insuline est produite par le <a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/Pancr%C3%A9as">pancréas</a> et sécrétée dans la circulation sanguine. Par conséquent, pour affecter le cerveau, l’insuline doit d’abord interagir avec la BHE et ses cellules endothéliales cérébrales, qui sont en contact avec le sang et peuvent capter l’insuline grâce à des <a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/R%C3%A9cepteur_(biochimie)">récepteurs</a>, protéines spécifiques à leur surface.</p>
<h2>Alzheimer et récepteur de l’insuline</h2>
<p>Afin de mesurer la quantité de ces récepteurs à l’insuline dans le cerveau, <a href="https://doi.org/10.1093/brain/awac309">nous avons effectué des analyses directement dans des tissus humains</a>. Ces échantillons provenaient d’une <a href="https://www.rushu.rush.edu/research/departmental-research/religious-orders-study">cohorte</a> de plus d’un millier de personnes qui ont accepté de faire don de leur cerveau après leur décès. Nous y avons accès grâce à une collaboration avec des chercheurs de l’Université Rush à Chicago.</p>
<p>Nous avons découvert que le <a href="https://en.wikipedia.org/wiki/Insulin_receptor">récepteur qui lie l’insuline</a> est majoritairement localisé au niveau des microvaisseaux, donc au sein même de la BHE. De plus, l’abondance de ce récepteur est diminuée chez les sujets Alzheimer. Cette diminution pourrait engendrer la perte de réponse à l’insuline du cerveau atteint d’Alzheimer.</p>
<figure class="align-center zoomable">
<a href="https://images.theconversation.com/files/498522/original/file-20221201-6191-q3l6s5.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="schéma" src="https://images.theconversation.com/files/498522/original/file-20221201-6191-q3l6s5.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/498522/original/file-20221201-6191-q3l6s5.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=795&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/498522/original/file-20221201-6191-q3l6s5.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=795&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/498522/original/file-20221201-6191-q3l6s5.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=795&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/498522/original/file-20221201-6191-q3l6s5.png?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=999&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/498522/original/file-20221201-6191-q3l6s5.png?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=999&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/498522/original/file-20221201-6191-q3l6s5.png?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=999&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">Le récepteur cérébral de l’insuline est localisé principalement au niveau de la BHE, et sa capacité à répondre à l’insuline du sang est diminuée dans la maladie d’Alzheimer.</span>
<span class="attribution"><span class="source">(Manon Leclerc)</span>, <span class="license">Fourni par l'auteur</span></span>
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<h2>Dysfonction du récepteur de l’insuline</h2>
<p>Afin de mieux contrôler les variables expérimentales et mesurer la réponse du récepteur à l’insuline, nous avons ensuite testé nos hypothèses chez la souris. La technique de perfusion cérébrale in situ consiste à injecter l’insuline directement dans la carotide (artère située dans le cou) afin qu’elle se rende, directement et en totalité, au cerveau. Nous avons ainsi démontré que l’insuline en circulation active principalement les récepteurs localisés sur les microvaisseaux cérébraux.</p>
<p>Bien qu’il était généralement admis que l’insuline traversait la BHE pour atteindre plus profondément dans le tissu cérébral les cellules comme les neurones, nos résultats montrent que la proportion de l’insuline qui franchit la BHE est faible.</p>
<p>Ces deux observations confirment ainsi que la majorité de l’insuline doit interagir avec les cellules de la BHE avant de pouvoir exercer une action sur le cerveau.</p>
<p>Nous avons ensuite appliqué la même méthode sur des <a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/Animal_g%C3%A9n%C3%A9tiquement_modifi%C3%A9">souris transgéniques</a>, génétiquement modifiées dans le but de modéliser la maladie d’Alzheimer. Nous avons constaté que la réponse à l’insuline au niveau de la BHE était dysfonctionnelle, avec une absence d’activation du récepteur de l’insuline dans ces souris malades.</p>
<p>Ainsi, tant chez l’humain que chez le rongeur, le récepteur cérébral de l’insuline est localisé principalement au niveau de la BHE, et sa capacité à répondre à l’insuline du sang est diminuée dans la maladie d’Alzheimer.</p>
<h2>Une percée significative</h2>
<p>En somme, nos résultats suggèrent que l’altération du nombre, de la structure et de la fonction des récepteurs de l’insuline au niveau des cellules endothéliales de la BHE contribuerait à la résistance à l’insuline cérébrale observée dans l’Alzheimer.</p>
<p>Les efforts de recherche en Alzheimer se concentrent présentement sur des médicaments qui, pour atteindre leur cible thérapeutique, les neurones, doivent d’abord traverser la BHE, qui leur restreint considérablement le passage. En ciblant plutôt le dysfonctionnement métabolique du cerveau, nous proposons une alternative de recherche qui présente deux avantages majeurs.</p>
<p>Le premier est de pouvoir utiliser des traitements qui n’ont pas à franchir l’obstacle de la BHE, puisque ce sont les cellules endothéliales elles-mêmes qui deviennent la cible thérapeutique. Le second implique la <a href="https://fr.wikipedia.org/wiki/Repositionnement_des_m%C3%A9dicaments">« réutilisation des médicaments »</a>, qui consiste à profiter du phénoménal arsenal thérapeutique déjà approuvé pour lutter contre le diabète et l’obésité, mais dans un contexte d’Alzheimer.</p>
<p>Rappelons que les quelques médicaments donc nous disposons n’apportent qu’une modeste amélioration des symptômes. Combattre la résistance à l’insuline du cerveau permettrait de briser le cercle vicieux entre neuropathologie (maladie qui touche le cerveau) et diabète, et en théorie ralentir la progression de la maladie.</p>
<h2>Le travail n’est pas terminé</h2>
<p>Du côté de la recherche fondamentale, nous continuerons à étudier les mécanismes en aval des microvaisseaux, afin de comprendre l’action de l’insuline sur les couches profondes du cerveau.</p>
<p>Nous espérons que la recherche clinique emboîtera le pas avec des études chez l’humain visant à repositionner vers l’Alzheimer des médicaments ciblant certaines maladies associées au métabolisme, comme le diabète.</p>
<p>Dans l’immédiat, en attendant des solutions pharmaceutiques, chacun d’entre nous aurait avantage à adopter le cocktail préventif que l’on connaît tous : une alimentation saine combinée à de l’exercice physique et mental fréquent.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/195252/count.gif" alt="La Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Frederic CALON a reçu des financements de : Instituts de Recherche en Santé du Canada (IRSC/CIHR) , conseil de recherches en sciences naturelles et en génie du Canada (CRSNG/NSERC), Fonds de la recherche du Québec en santé (FRQ-S), Alzheimer Society Canada.</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Manon Leclerc a reçu des bourses d'études provenant de la Fondation du CHU de Québec et du Fonds de Recherche du Québec - Santé (FRQS).</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Vincent Emond ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.</span></em></p>L’altération des récepteurs de l’insuline au niveau des vaisseaux sanguins entre le sang et le cerveau, contribuerait à la résistance à l’insuline observée dans l’Alzheimer.Frederic Calon, Professeur, Université LavalManon Leclerc, PhD student, Université LavalVincent Emond, professionnel de recherche, Université LavalLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1834972022-07-08T12:57:16Z2022-07-08T12:57:16ZLe jeûne intermittent est-il pour vous ? Voici ce qu’en dit la science<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/466996/original/file-20220603-15216-rj7kbm.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&rect=35%2C8%2C5919%2C3979&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Le jeûne intermittent pourrait avoir de nombreux avantages pour la santé, mais il n’existe pas encore d’étude sur ses effets à long terme.</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.gettyimages.com/detail/photo/intermitted-farsting-diet-concept-royalty-free-image/1361961784?adppopup=true">neirfy/iStock via Getty Images Plus</a></span></figcaption></figure><p>Que diriez-vous si je vous affirmais que pour perdre du poids, il vous suffit de consulter un calendrier et de regarder l’heure ? Ce sont les bases pour suivre un régime de jeûne intermittent.</p>
<p>Est-ce vraiment aussi simple ? Est-ce que cela fonctionne ? Et quels sont les fondements scientifiques du jeûne ? En tant que diététicienne et <a href="https://experts.okstate.edu/mckale.montgomery">experte en nutrition et en métabolisme humains</a>, je reçois fréquemment de telles questions.</p>
<p>En résumé, le jeûne intermittent se définit par l’alternance de périodes de jeûne et de périodes pendant lesquelles il est permis de manger. Une des méthodes consiste à jeûner un <a href="https://doi.org/10.1093/ajcn/86.1.7">jour sur deux</a>. Les « jours de jeûne » (fast days), on ne doit pas absorber plus de 500 calories par jour ; les « jours de festin » (feast days), qui ont lieu un jour sur deux, on peut manger librement, sans restriction quant aux types ou aux quantités d’aliments consommés.</p>
<p>Parmi les autres façons de faire, citons la méthode 5 :2, qui est de plus en plus populaire. Elle consiste en cinq jours de festin et deux jours de jeûne par semaine.</p>
<p>Une autre variante repose sur une restriction quant aux heures où l’on peut se nourrir. Ses adeptes jeûnent pendant un certain nombre d’heures – généralement de 16 à 20 heures par jour – tout en mangeant librement pendant une période de quatre à huit heures.</p>
<p>Mais pourquoi ne pas prendre un petit-déjeuner, <a href="https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJM198910053211403">suivi de petits repas tout au long de la journée</a> pour maintenir le métabolisme du corps en marche ? Après tout, cette théorie <a href="https://doi.org/10.1093/ajcn/81.1.16%22%22">prévalait</a> il y a quelques années.</p>
<p>Pour répondre à ces questions, il est utile de comprendre les bases du métabolisme humain.</p>
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<figcaption><span class="caption">Un animateur télé a fait un jeûne intermittent de deux mois pour perdre du poids. Cela a-t-il fonctionné ?</span></figcaption>
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<h2>Métabolisme humain 101</h2>
<p>Le corps humain a besoin d’un apport continu d’énergie pour vivre, et ce sont les aliments que nous mangeons qui nous le fournissent. Mais comme les repas sont généralement suivis de périodes sans nourriture, un ensemble complexe de mécanismes biologiques se met en place pour répondre aux besoins énergétiques du corps entre les repas.</p>
<p>La plupart de ces mécanismes fonctionnent toujours dans une certaine mesure, mais ils fluctuent à la suite d’un repas selon un schéma appelé <a href="https://doi.org/10.1007/s13679-018-0308-9">cycle alimentation-jeûne</a>. La durée de ce cycle peut varier en fonction du type et de la quantité d’aliments consommés, ainsi que du niveau d’activité de la personne.</p>
<p>Alors, que se passe-t-il, sur le plan métabolique, après un repas ? La consommation de glucides et de graisses entraîne une augmentation de la glycémie et des <a href="https://doi.org/10.1001/jama.2013.280593">taux de lipides</a>, comme le cholestérol et les triglycérides.</p>
<p>Cela provoque la libération d’insuline par le pancréas. L’insuline aide les tissus de l’organisme à absorber le glucose et les lipides, alimentant ainsi les tissus en énergie.</p>
<p>Une fois les besoins énergétiques satisfaits, le glucose qui reste est emmagasiné dans le foie et les muscles squelettiques sous une forme condensée appelée glycogène. Lorsque les réserves de glycogène sont pleines, l’excès de glucose est converti en acides gras et stocké dans les tissus adipeux.</p>
<p><a href="https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/absorptive-state">De trois à dix-huit heures</a> après un repas (là encore, selon le niveau d’activité de la personne et la nourriture consommée), la quantité de glucose et de lipides en circulation dans le sang revient au niveau de base. Les tissus doivent alors compter sur les sources de carburant déjà présentes dans l’organisme, à savoir le glycogène et les graisses. Le glucagon, une hormone sécrétée par le pancréas, contribue à la dégradation du glycogène et des graisses pour fournir de l’énergie à l’organisme entre les repas.</p>
<p>Le glucagon déclenche également un processus connu sous le nom de <a href="https://www.futura-sciences.com/sante/definitions/genetique-gluconeogenese-735/">gluconéogenèse</a>, qui est la synthèse du glucose à partir de sources non alimentaires. Cela permet de maintenir un bon niveau de glycémie.</p>
<p>Lorsque le corps atteint un véritable état de jeûne – après de 18 heures à deux jours sans apport alimentaire –, les réserves de glycogène de l’organisme sont épuisées, et les tissus comme le cœur et les muscles squelettiques commencent à dépendre fortement des graisses pour leur énergie. Cela engendre une augmentation de la dégradation des graisses stockées.</p>
<p>« Voilà ! pensez-vous. Le jeûne intermittent est donc la clé pour réellement brûler des graisses ! » Eh bien, ce n’est pas si simple. Voyons ce qui se passe ensuite.</p>
<h2>Le mode survie</h2>
<p>De nombreux tissus peuvent utiliser des graisses comme source d’énergie, mais le cerveau et les globules rouges ont besoin d’un apport continu de glucose. Alors, si le jeûne fait en sorte qu’il n’y a plus de glucose disponible, l’organisme commence à décomposer ses protéines et <a href="https://doi.org/10.1152/ajpendo.1997.273.6.E1209">à les convertir en glucose</a>. Étant donné que les protéines sont indispensables pour soutenir les fonctions corporelles essentielles, ce processus n’est pas viable.</p>
<p>Quand l’organisme entre en mode survie, il se met en état d’autopréservation et un changement métabolique se produit afin d’épargner les protéines du corps. L’organisme continue à synthétiser du glucose pour les cellules et les tissus qui en ont absolument besoin, et la dégradation des graisses stockées augmente pour fournir de l’énergie aux tissus tels que les muscles squelettiques, le cœur, le foie et les reins.</p>
<p>Cela favorise également la <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK493179/">cétogenèse</a>, soit la formation de corps cétoniques – des molécules produites par le foie comme source d’énergie lorsque le glucose n’est pas disponible. En mode survie, les corps cétoniques constituent d’importantes sources d’énergie, car l’organisme n’est pas capable d’utiliser uniquement les graisses. C’est pourquoi il est faux de dire, comme le font certains partisans du jeûne intermittent, que ce régime permet de brûler « seulement des graisses ». C’est biologiquement impossible.</p>
<p>Et que se passe-t-il quand on met fin au jeûne ? Le cycle recommence. Le sucre et les lipides dans le sang reviennent à leur niveau de base et les niveaux d’énergie dans le corps sont maintenus par la transition entre les mécanismes métaboliques décrits précédemment. Ce qui est génial, c’est que nous n’avons même pas besoin d’y penser. Le corps est bien équipé pour s’adapter aux périodes où l’on mange et à celles où l’on jeûne.</p>
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<figcaption><span class="caption">Jeûne intermittent – réalité ou fiction ? Ce qu’en dit la science.</span></figcaption>
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<h2>Aspects négatifs</h2>
<p>Si une approche nutritionnelle du « tout ou rien » pour perdre du poids vous semble séduisante, il y a de fortes chances qu’elle puisse fonctionner. En effet, le jeûne intermittent permet de maigrir de <a href="https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2017.0936">manière cliniquement significative</a>. Il peut aussi <a href="https://doi.org/10.1038/s41574-022-00638-x">réduire les risques de maladie</a> en abaissant la pression artérielle et les lipides dans le sang.</p>
<p>D’un autre côté, de nombreuses études ont démontré que la perte de poids à la suite d’un régime de jeûne intermittent <a href="https://doi.org/10.1001/jamainternmed.2017.0936">n’est pas plus importante</a> que celle d’un régime classique pauvre en calories.</p>
<p>En réalité, la perte de poids engendrée par le jeûne intermittent ne résulte pas d’une sorte de fenêtre métabolique magique, mais plutôt d’une réduction de la consommation globale de calories. Les jours où elles mangent, les personnes qui suivent ce régime <a href="https://doi.org/10.1186/1475-2891-9-35">ne compensent généralement pas</a> entièrement le manque de nourriture des jours de jeûne. C’est ce qui permet de maigrir de manière légère à modérée. Environ 75 % du poids perdu est constitué de masse grasse, le reste étant de la masse maigre. C’est à peu près le même ratio qu’avec un <a href="https://doi.org/10.1038/s41574-022-00638-x">régime hypocalorique classique</a>.</p>
<p>Si vous souhaitez tout de même opter pour le jeûne intermittent, il est bon d’avoir conscience de certaines données. Premièrement, il n’existe aucune étude sur la sécurité et l’efficacité à long terme de ce type de régime. Deuxièmement, des études indiquent que ses adeptes ne prennent pas assez de <a href="https://doi.org/10.1016/j.clnu.2020.02.022">certains nutriments</a>.</p>
<p>L’exercice est aussi à considérer. Il permet de préserver la masse musculaire maigre et peut contribuer à une perte de poids et au maintien du poids à long terme. C’est important, car près d’un quart du poids perdu avec n’importe quel régime est constitué de tissu musculaire, et l’efficacité du jeûne intermittent pour la perte de poids n’a été démontrée <a href="https://doi.org/10.1038/s41574-022-00638-x">que pour de courtes durées</a>.</p>
<p>De plus, lorsqu’on met fin à un régime avec jeûne intermittent, on risque de reprendre du poids. Il s’agit là d’un aspect essentiel, car de nombreuses personnes trouvent difficile de suivre ce régime à long terme. Imaginez le défi que représente la planification de six mois à alterner entre manger et jeûner au milieu de repas de famille, de vacances et de fêtes. Imaginez ensuite le faire pendant toute une vie.</p>
<p>Au final, la meilleure approche consiste à suivre un programme alimentaire qui répond aux recommandations diététiques actuelles et qui correspond à votre mode de vie.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/183497/count.gif" alt="La Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>McKale Montgomery a reçu des financements des Instituts nationaux de la santé.
</span></em></p>Les partisans du jeûne intermittent affirment que l’horloge peut vous aider à gagner la bataille des bourrelets. Mais la science qui se cache derrière est un peu plus compliquée.McKale Montgomery, Assistant Professor of Nutritional Sciences, Oklahoma State UniversityLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1864352022-07-07T18:11:58Z2022-07-07T18:11:58ZEntre muscle et nerf : comprendre la jonction neuromusculaire pour mieux comprendre le mouvement<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/472579/original/file-20220705-16-58zoyo.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=43%2C10%2C7146%2C4031&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">La communication entre les cellules nerveuses et les muscles est primordiale pour assurer un bon mouvement.</span> <span class="attribution"><span class="source">Kateryna Kon / Shutterstock</span></span></figcaption></figure><p>Quoi de plus naturel, a priori, que bouger ? Le moindre geste nous est si simple qu’on ne réalise pas toute la mécanique, tant musculaire que nerveuse, qui se cache derrière. On n’en réalise l’importance que lorsqu’elle se brouille.</p>
<p>Tous nos mouvements volontaires tels que la respiration, la marche, la parole et l’alimentation, et donc la plupart de nos comportements et notre bien-être, dépendent du bon fonctionnement de la zone physique où nerf et muscle, la pensée et l’action, communiquent : il s’agit de la jonction neuromusculaire (JNM), interface où les neurones dits « moteurs » rencontrent les muscles qui pilotent l’initiation et le contrôle précis du mouvement.</p>
<p>Tout dysfonctionnement au niveau de cette jonction peut entraîner des pathologies importantes, aux répercussions immenses. Ceci tant au niveau des individus concernés que de la société dans son ensemble, en raison du handicap moteur engendré par la perte de mobilité, ainsi que des coûts humain et économique inhérents.</p>
<p>Parmi les atteintes les mieux documentées, on compte une maladie auto-immune appelée myasthénie, la sclérose latérale amyotrophique (ou maladie de Charcot) et la fonte musculaire liée à l’âge (sarcopénie) qui touche cette fois toute la population. Autant d’affections qui dont les ressorts restent non résolus en partie en raison du manque de connaissances.</p>
<p>Les défauts de communication entre nerf et muscle sont une des causes à ces pathologies. On sait qu’elles surviennent principalement lorsque le nerf ne parvient pas à établir un contact avec la surface des muscles, mais il existe d’autres raisons à explorer – tout comme les origines de ces anomalies. Avec notamment pour objectif la conception d’options thérapeutiques. S’il en existe déjà certaines pour l’ensemble des patients, leur efficacité demeure encore limitée.</p>
<p>Mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à la formation et au maintien de la jonction neuromusculaire tout au long de la vie est ainsi essentiel à la compréhension de la genèse des pathologies neuromusculaire.</p>
<p>En raison de sa simplicité relative, de sa grande taille et de son accessibilité, la jonction neuromusculaire est un modèle de choix pour étudier comment la communication entre nerf et muscles est régulée pour sous-tendre notre capacité à contracter nos muscles, à bouger notre corps ou simplement à respirer. Des connaissances essentielles pour comprendre comment le système nerveux assure le lien entre les pensées et les actions, en relayant des messages qui voyagent si vite que nous ne les remarquons même pas.</p>
<h2>Comment fonctionne la jonction neuromusculaire</h2>
<p>Cette zone de contact entre nerf et muscle est constituée d’innombrables « synapses », où un nerf établit un contact avec sa cible (un autre nerf, ou ici un muscle). Une synapse se décompose en plusieurs compartiments : deux zones pré et post-synaptiques, séparées par la « fente synaptique ».</p>
<p>La bonne coordination de ces espaces est cruciale… et pas si évidente.</p>
<p>Car les messages envoyés par le cerveau voyagent sous forme d’impulsion électrique le long des nerfs mais doivent être « traduits » temporairement sous forme chimique à chaque « bifurcation » – changement de nerf ou passage du nerf au muscle. Cette traduction se fait justement au niveau des synapses. Au niveau de la jonction neuromusculaire, le messager chimique qui permet de transmettre l’influx nerveux vers les cellules musculaires et de déclencher le mouvement est l’acétylcholine.</p>
<p>Toute perturbation de cette coordination transsynaptique entraîne la rupture progressive des connexions avec des impacts majeurs sur les fonctions motrices. La difficulté ou l’impossibilité du nerf à établir un contact avec les récepteurs à l’acétylcholine localisés à la surface des muscles est une des défaillances de communication principales.</p>
<h2>Une nouvelle voie de communication mise en évidence</h2>
<p>En utilisant un large panel d’approches cellulaires et de modèles expérimentaux, notre équipe a étudié une nouvelle voie de communication nerf/muscle. Nous nous sommes tout particulièrement intéressés à une protéine appelée Vangl2, exprimée au niveau de la jonction neuromusculaire.</p>
<p>Nous avons montré, <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35580169/">dans notre dernière étude publiée le 17 mai 2022</a>, que cette protéine joue un rôle critique à la fois au cours du développement embryonnaire (au moment de la formation de la jonction neuromusculaire) mais aussi au stade adulte, pour maintenir son fonctionnement normal. Dans nos modèles de souris, nous avons notamment découvert que l’absence de Vangl2 dans les muscles avait un impact délétère sur la transmission des messages au niveau de la jonction neuromusculaire, et engendrait des déficits de la fonction motrice chez les animaux.</p>
<p>Ce qui nous a permis d’identifier Vangl2 comme un acteur clé dans la mise en place des synapses. Nos résultats éclairent également les mécanismes moléculaires sous-jacents à l’assemblage de la JNM elle-même.</p>
<p>Toutes ces nouvelles données ont un intérêt fondamental, pour comprendre comment la jonction neuromusculaire acquiert sa morphologie complexe ; mais elles devraient aussi permettre le développement de nouvelles cibles thérapeutiques pour combattre les maladies neuromusculaires causées par ses dysfonctionnements.</p>
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<h2>Des applications thérapeutiques à venir</h2>
<p>La protéine Vangl2 pourrait en effet constituer une nouvelle cible pour la conception de stratégies thérapeutiques innovantes visant à rétablir les anomalies de la jonction neuromusculaire impliquées dans diverses pathologies neuromusculaires. Une piste serait via la modulation de la voie de signalisation associée à Vangl2 pour restaurer la perte de connexions synaptiques dans un contexte pathologique.</p>
<p>Une autre piste, que nous pouvons explorer grâce à la transversalité de notre équipe, serait l’identification à court ou moyen terme de mutations dans le gène codant la protéine Vangl2 dans des cohortes de patients atteints de pathologies génétiques neuromusculaires dont la cause reste non identifiée.</p>
<p>L’affection principale concernée par ces recherches est la <a href="https://myasthenies.afm-telethon.fr/maladies/syndrome-myasthenique-congenital/">myasthénie congénitale, maladie génétique rare affectant la transmission neuromusculaire</a>. Pour cette maladie, il y a environ 35 % de patients qui n’ont pas de diagnostic moléculaire (le gène en cause n’est pas connu).</p>
<p>Les progrès réalisés dans ces domaines devraient avoir un impact à plus long terme sur la compréhension des mécanismes fondamentaux régulant l’établissement et le maintien des connexions entre les nerfs et les muscles tout au long de la vie. Ils pourraient fournir de nouvelles perspectives thérapeutiques pour les maladies héréditaires ou acquises rares qui affectent les connexions neuromusculaires, ainsi qu’aider le développement de nouvelles thérapies régénératives pour les lésions nerveuses.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/186435/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Laure Strochlic a reçu des subventions publiques INSERM et de type ANR, et un soutien financier de fondations (AFM-Téléthon)</span></em></p>Sans une bonne communication entre cerveau et muscles, pas de mouvement contrôlé possible… Une nouvelle étude se penche sur là où ce dialogue s’établit et d’en identifier un nouvel acteur clé.Laure Strochlic, Research associate, PhD in Neurosciences, InsermLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1782312022-05-12T14:08:42Z2022-05-12T14:08:42ZLes aliments transmettent des messages à nos gènes<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/451642/original/file-20220311-22-13ir0zm.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&rect=34%2C0%2C5640%2C3797&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">L’alimentation peut influencer le programme génétique qui nous façonne.</span> <span class="attribution"><a class="source" href="https://www.gettyimages.com/detail/photo/cropped-image-of-hands-preparing-food-on-table-royalty-free-image/664647131?adppopup=true">Maskot via Getty Images</a></span></figcaption></figure><p>On considère généralement les aliments du point de vue des calories, de l’énergie et de la subsistance. Cependant, de nouvelles données indiquent que les aliments « parlent » à notre génome, c’est-à-dire au programme génétique qui régit le fonctionnement de l’organisme jusqu’au niveau cellulaire.</p>
<p>Cette communication entre la nourriture et les gènes peut avoir une incidence sur la <a href="https://doi.org/10.1016/j.tibs.2020.04.002">santé, la physiologie et la longévité</a>. L’idée que les aliments transmettent des messages importants au génome d’un animal est à la base d’une science appelée <a href="https://www.cancer.gov/publications/dictionaries/cancer-terms/def/nutrigenomics">nutrigénomique</a>. Cette discipline n’en est qu’à ses débuts, et de nombreuses questions demeurent entourées de mystère. Les chercheurs ont néanmoins déjà beaucoup appris sur la façon dont les composants alimentaires <a href="https://doi.org/10.1016/j.tibs.2020.04.002">agissent sur le génome</a>.</p>
<p>Je travaille en <a href="https://sites.lsa.umich.edu/dus-lab/">biologie moléculaire</a> et <a href="https://scholar.google.com/citations?user=MbZxwzMAAAAJ&hl=en">j’étudie les interactions</a> entre la <a href="https://doi.org/10.1016/j.tem.2020.11.011">nourriture</a>, les <a href="https://doi.org/10.1016/j.neuint.2021.105099">gènes</a> et le <a href="https://doi.org/10.3389/fnbeh.2021.746299">cerveau</a> afin de mieux comprendre comment les messages alimentaires influencent notre biologie. Les efforts des scientifiques pour déchiffrer cette transmission d’informations pourraient un jour permettre à chacun d’entre nous d’avoir une vie plus saine et heureuse.</p>
<p>Mais d’ici là, la nutrigénomique a mis en lumière au moins un fait important : notre relation avec ce que nous mangeons est bien plus intime que nous l’aurions cru.</p>
<h2>Interaction entre la nourriture et les gènes</h2>
<p>Si l’idée que la nourriture puisse commander des processus biologiques en interagissant avec le génome semble étonnante, il suffit de regarder une ruche pour trouver un exemple parfait et reconnu de la façon dont cela se produit. Les abeilles ouvrières travaillent sans relâche, sont stériles et ne vivent que quelques semaines. La reine, assise au fond de la ruche, a une durée de vie de plusieurs années et une si grande fécondité qu’elle donne naissance à une colonie entière.</p>
<p>Or, les abeilles ouvrières et les reines sont des organismes identiques sur le plan génétique. Elles deviennent deux formes de vie différentes à cause de la <a href="https://doi.org/10.1126/science.1153069">nourriture qu’elles consomment</a>. La reine se régale de <a href="https://doi.org/10.1038/nature10093">gelée royale</a>, tandis que les ouvrières mangent du nectar et du pollen. Les deux fournissent de l’énergie, mais la gelée royale présente une caractéristique supplémentaire : ses nutriments peuvent <a href="https://doi.org/10.1038/embor.2011.9">déverrouiller les instructions géniques</a> qui permettent de créer l’anatomie et la physiologie d’une reine.</p>
<p>Comment la nourriture se traduit-elle en instructions ? <a href="https://doi.org/10.1016/j.tibs.2020.04.002">Les aliments sont constitués de macronutriments</a>, notamment les glucides — ou sucres —, les protéines et les matières grasses. Les aliments contiennent également des micronutriments, tels que les vitamines et les minéraux. Ces composés et leurs produits de dégradation peuvent activer des <a href="https://doi.org/10.1016/j.tem.2020.11.011">interrupteurs géniques qui se trouvent dans le génome</a>.</p>
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<img alt="Deux caddies alignés, l’un rempli de fruits et légumes, l’autre de sucreries et d’aliments riches en graisses" src="https://images.theconversation.com/files/444859/original/file-20220207-25-1ick4pa.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/444859/original/file-20220207-25-1ick4pa.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=450&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/444859/original/file-20220207-25-1ick4pa.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=450&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/444859/original/file-20220207-25-1ick4pa.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=450&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/444859/original/file-20220207-25-1ick4pa.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=566&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/444859/original/file-20220207-25-1ick4pa.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=566&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/444859/original/file-20220207-25-1ick4pa.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=566&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">Le domaine de la nutrigénomique cherche à comprendre comment divers types d’aliments transmettent des messages différents — et importants — à nos cellules.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://www.gettyimages.com/detail/photo/healthy-vs-unhealthy-shopping-trolleys-royalty-free-image/108821364?adppopup=true">Peter Dazeley/The Image Bank via Getty Images</a></span>
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<p>Tout comme les interrupteurs qui régulent l’intensité de la lumière dans les maisons, les interrupteurs géniques déterminent la quantité d’un produit qui sera fabriqué. Ainsi, la gelée royale contient des composés qui <a href="https://doi.org/10.1038/embor.2011.9">activent les régulateurs géniques</a> permettant de former les organes de la reine et de maintenir sa capacité de reproduction.</p>
<p>Chez l’homme et la souris, on sait que les sous-produits de l’acide aminé méthionine, que l’on trouve en bonne quantité dans la viande et le poisson, agissent sur des boutons géniques <a href="https://doi.org/10.1016/j.tibs.2020.04.002">importants pour la croissance et la division cellulaires</a>. La vitamine C joue un rôle bénéfique pour notre santé en <a href="https://doi.org/10.3389/fgene.2021.675780">protégeant le génome des dommages oxydatifs</a> ; elle soutient également le fonctionnement de circuits cellulaires capables de réparer le génome s’il est endommagé.</p>
<p>Selon le type d’informations nutritionnelles, les régulateurs géniques activés et la cellule qui les reçoit, les messages contenus dans les aliments peuvent avoir un effet sur le <a href="https://doi.org/10.1038/nrm4048">bien-être, les risques de maladie et même la durée de vie</a>. Il est important de préciser qu’à ce jour, la plupart des études sur le sujet ont été menées sur des modèles animaux, comme les abeilles.</p>
<p>Fait intéressant, la capacité des nutriments à modifier le flux d’informations géniques peut s’étendre sur plusieurs générations. Des études montrent que chez les humains et les animaux, <a href="http://dx.doi.org/10.1136/jmedgenet-2014-102577">l’alimentation des grands-parents</a> influencera l’activité des interrupteurs géniques ainsi que le risque de maladie et la mortalité des petits-enfants.</p>
<h2>Causes et effets</h2>
<p>Considérer la nourriture en tant qu’information biologique peut changer notre vision de la chaîne alimentaire. En effet, si le corps est influencé par ce que l’on a mangé — jusqu’au niveau moléculaire —, alors ce que les aliments que nous consommons ont « mangé » pourrait également affecter notre génome. À titre d’exemple, le lait de vaches nourries à l’herbe et celui de vaches nourries au grain ne contiennent pas la <a href="https://doi.org/10.1186/1475-2891-9-10">même quantité ni le même type d’acides gras et de vitamines C et A</a>. Ainsi, les cellules reçoivent des messages différents en fonction du lait que l’on boit.</p>
<p>De même, l’alimentation d’une mère humaine modifie les niveaux d’acides gras ainsi que de vitamines telles que la B-6, la B-12 et l’acide folique qui se trouvent dans son lait maternel. Cela pourrait changer le type de messages nutritionnels qui atteignent les interrupteurs géniques du bébé, bien que l’on ignore pour l’instant si cela a un effet sur son développement.</p>
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<img alt="une jeune fille souriante qui boit un verre de lait à la paille" src="https://images.theconversation.com/files/444867/original/file-20220207-69470-1qxu7h7.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/444867/original/file-20220207-69470-1qxu7h7.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/444867/original/file-20220207-69470-1qxu7h7.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/444867/original/file-20220207-69470-1qxu7h7.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/444867/original/file-20220207-69470-1qxu7h7.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/444867/original/file-20220207-69470-1qxu7h7.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/444867/original/file-20220207-69470-1qxu7h7.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">Les informations des aliments d’origine animale — comme le lait de vache — sont transférées à la personne qui en consomme.</span>
<span class="attribution"><a class="source" href="https://www.gettyimages.com/detail/photo/girl-drinking-milk-royalty-free-image/75939350?adppopup=true">Image Source/DigitalVision via Getty Images</a></span>
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</figure>
<p>Et, à leur insu peut-être, les humains font aussi partie de cette chaîne alimentaire. Les aliments que l’on mange n’influencent pas seulement les interrupteurs géniques des cellules, mais aussi ceux des <a href="https://doi.org/10.1126/science.1223813">micro-organismes qui vivent dans les intestins, les muqueuses et sur la peau</a>. Un exemple frappant : chez les souris, la dégradation des acides gras à chaîne courte par les bactéries intestinales modifie les <a href="https://doi.org/10.1096/fj.14-259598">niveaux de sérotonine</a>, un messager chimique du cerveau qui régule l’humeur, l’anxiété et la dépression, entre autres.</p>
<h2>Additifs alimentaires et emballage</h2>
<p>Les ingrédients ajoutés aux aliments peuvent également modifier le flux d’informations géniques à l’intérieur des cellules. On enrichit le pain et les céréales en <a href="https://doi.org/10.3945/an.114.007443">acide folique</a> pour prévenir les malformations congénitales causées par une carence en ce nutriment. Certains scientifiques émettent toutefois l’hypothèse que des niveaux élevés d’acide folique en <a href="https://doi.org/10.1093/ajcn/87.3.517">l’absence d’autres micronutriments naturels</a>, tels que la vitamine B-12, pourraient contribuer à une incidence plus élevée du cancer du côlon dans les pays occidentaux, et ce, peut-être en affectant les circuits géniques qui régulent la croissance.</p>
<p>Cela pourrait également être le cas des substances chimiques présentes dans les emballages des aliments. Le bisphénol A, ou BPA, un composé présent dans le plastique, active chez les mammifères des <a href="https://doi.org/10.1016/j.bbi.2011.02.005">interrupteurs géniques</a> essentiels au développement, <a href="https://doi.org/10.3390/ijms21165761">à la croissance et à la fertilité</a>. Ainsi, certains chercheurs soupçonnent que, tant <a href="https://doi.org/10.1111/1541-4337.12388">chez les humains que chez les modèles animaux</a>, le BPA influence l’âge de la différenciation sexuelle et diminue la fertilité en rendant certains interrupteurs plus susceptibles de s’activer.</p>
<p>Tous ces exemples montrent que l’information génique contenue dans les aliments peut dépendre non seulement de leur composition moléculaire — acides aminés, vitamines, etc. —, mais aussi des politiques agricoles, environnementales et économiques d’un pays, ou de l’absence de celles-ci.</p>
<p>Ce n’est que récemment que les scientifiques ont commencé à décoder les messages géniques des aliments et à comprendre leur rôle dans la santé et la maladie. Nous, chercheurs, ne savons toujours pas précisément comment les nutriments agissent sur les interrupteurs géniques, quelles sont leurs règles de communication et comment les habitudes alimentaires des générations passées influencent leur descendance. Beaucoup de ces études n’ont été jusqu’ici réalisées que sur des modèles animaux, et il reste encore bien des choses à découvrir sur les effets sur les humains des interactions entre les aliments et les gènes.</p>
<p>Ce qui est clair, en revanche, c’est qu’en perçant les mystères de la nutrigénomique, on donnera des moyens d’agir aux sociétés et aux générations actuelles et futures.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/178231/count.gif" alt="La Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Monica Dus a reçu des financements de la National Science Foundation, du National Institute of Health, de la Sloan Foundation, la Rita Allen Foundation et la Klingenstein Foundation. Elle est affiliée à l'Université du Michigan, Ann Arbor. Elle fait partie du comité consultatif du journal Trends in Endocrinology & Metabolism, du comité de rédaction du journal Chemical Senses et du comité consultatif du musée d'histoire naturelle de l'université du Michigan.</span></em></p>Les scientifiques commencent tout juste à décoder les messages génétiques contenus dans nos aliments – et à comprendre comment ils peuvent affecter notre santé.Monica Dus, Assistant Professor of Molecular, Cellular, and Developmental Biology, University of MichiganLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1808072022-05-11T18:47:56Z2022-05-11T18:47:56ZL’illusion perdue des régimes amaigrissants<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/461989/original/file-20220509-14-rs8ibs.jpg?ixlib=rb-1.1.0&rect=35%2C42%2C4723%2C2853&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">Le choix non étudié de la restriction calorique temporaire avant l'été a des effets secondaires négatifs sur le long terme pour la gestion du poids.</span> <span class="attribution"><span class="source">Motorpig/Shutterstock</span></span></figcaption></figure><p>Alors que les beaux jours arrivent, l’envie revient de faire tomber les pulls et vêtements couvrants. Une envie qui s’accompagne – sous la pression sociale – de l’idée de montrer un corps, si ce n’est parfait, du moins compatible avec la norme qui s’affiche à longueur de magazines et où règne le filiforme.</p>
<p>Le propos ici n’est pas de revenir sur ce constat, ses causes et ses <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17606960/">méfaits physiologiques ou psychologiques, étayés par un grand nombre de publications</a> depuis plusieurs décennies, mais plutôt de préciser les <a href="https://www.anses.fr/fr/content/r%C3%A9gimes-amaigrissants">risques pour la santé des régimes amaigrissants</a>, induits par un grand stress physiologique – lui-même suivi ou accompagné de stress psychologique… et à terme d’une (re)prise de poids dans la quasi-totalité des cas.</p>
<p>En effet, la représentation subjective de l’image du corps préside le plus souvent au choix d’un régime et l’objectif fixé n’est pas nécessairement cohérent avec le maintien de l’état de santé : selon une enquête nationale <a href="https://www.anses.fr/fr/system/files/NUT2009sa0099.pdf">45 % de femmes sans surpoids dont 15 % minces (IMC < 22) avaient suivi un régime dans l’année</a>, comme le souligne un <a href="https://www.anses.fr/fr/system/files/PASER-Ra-INCA2.pdf">avis de l’Anses (2011) d’après une étude INCA</a>.</p>
<h2>Comment fonctionne un régime</h2>
<p>Les stratégies d’amaigrissement consistent à créer, par restriction alimentaire, un déséquilibre énergétique pour libérer les acides gras du tissu adipeux. Or, tout se passe rarement comme prévu.</p>
<p>La première illusion est la perte de poids initiale observée… qui n’est liée qu’à l’utilisation du glycogène hépatique et musculaire, en l’occurrence notre stock d’énergie assez rapidement disponible sous forme de glucides, et à l’élimination d’eau qui y est liée (9 g pour 1 g de glycogène).</p>
<p>Dans un second temps se produit l’effet recherché : les réserves adipeuses sont mobilisées. Mais ce que l’on sait généralement moins, c’est que notre organisme met en place des stratégies pour résister à cette perte de poids.</p>
<p>Avec moins de réserves énergétiques facilement disponibles (celles que nous avons perdues en premier), notre organisme va passer « en mode économie » (avec une baisse du métabolisme de repos) : ce qui se traduit par une fatigue et une sensation de froid – la « thermogénèse » (production de chaleur) est diminuée – qui s’installeront durablement si la restriction persiste.</p>
<h2>Préserver la masse musculaire</h2>
<p>Une autre (mauvaise) surprise est la fonte musculaire. <a href="https://www.anses.fr/fr/system/files/NUT2009sa0099Ra.pdf">Même si le régime est qualitativement équilibré, la perte de masse grasse (75 %) s’accompagne d’une perte de masse musculaire (25 %)</a>.</p>
<p>La masse musculaire est pourtant un acteur déterminant de la dépense énergétique de repos en contribuant fortement à la thermogénèse et ainsi à la dépense énergétique de repos. S’il y a moins de muscles, la dépense énergétique de repos est de facto diminuée…</p>
<p>Pour maintenir à long terme une perte de poids, il faudrait alors réduire plus encore les apports alimentaires ou augmenter les dépenses énergétiques. C’est là que l’activité physique (AP) joue un rôle majeur, et ce bien au-delà de son effet sur la dépense énergétique au cours de l’exercice.</p>
<h2>L’activité physique au-delà des calories</h2>
<p>Au-delà du nombre de calories dépensées, les effets physiologiques de l’activité physique sont à l’origine d’un cercle vertueux : elle maintiendra en très grande partie la masse musculaire à l’origine de l’utilisation de substrats énergétiques. En effet, plus on est physiquement actif, plus la dissipation de chaleur est élevée – y compris au repos.</p>
<p>Sa pratique participe également à la régulation de la glycémie (taux de sucre dans le sang) et du métabolisme hormonal et énergétique.</p>
<p>Et si l’hypothèse de son effet anorexigène (coupe-faim) est actuellement explorée, son rôle de régulateur de la prise alimentaire commence à être bien documenté : agissant comme régulateur de l’humeur et de la réponse au stress, elle jouerait sur le comportement alimentaire en partie sous l’influence de ces deux facteurs.</p>
<figure class="align-center ">
<img alt="Un groupe d’amis fait du vélo dans un parc" src="https://images.theconversation.com/files/462418/original/file-20220511-23-hn00by.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/462418/original/file-20220511-23-hn00by.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/462418/original/file-20220511-23-hn00by.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/462418/original/file-20220511-23-hn00by.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/462418/original/file-20220511-23-hn00by.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/462418/original/file-20220511-23-hn00by.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/462418/original/file-20220511-23-hn00by.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
<figcaption>
<span class="caption">La pratique sportive, en favorisant la dépense énergétique et ainsi l’équilibre des calories, tout en entretenant la masse musculaire, aide à maîtriser le poids sur le long terme.</span>
<span class="attribution"><span class="source">Jacek Chabraszewski/Shutterstock</span></span>
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</figure>
<h2>L’évaluation des risques sanitaires des régimes amaigrissants</h2>
<p>En 2011, pour la première fois de l’histoire de l’évaluation des risques sanitaires dans ce domaine, <a href="https://www.anses.fr/fr/system/files/NUT2009sa0099.pdf">15 régimes avaient été étudiés par l’Anses</a>. Ils avaient tous des conséquences en commun : une restriction énergétique par un contrôle de la prise alimentaire, et la suppression d’une catégorie d’aliments au moins entraîne des déficits en certains minéraux, vitamines, fibres ou des excès en protéines, sodium, des conséquences psycho-comportementales, biologiques, physiopathologiques, la masse musculaire, l’équilibre hormonal, le statut osseux, les fonctions rénales et hépatiques.</p>
<p>Tous les régimes restrictifs, par leur finalité, conduisent de fait à des déséquilibres nutritionnels.</p>
<p>À cela s’ajoute un paradoxe : l’effet parfois spectaculaire à court terme de ces régimes masque le risque sanitaire majeur et la reprise de poids quasi systématique – dans 80 % des cas un an après le régime et 95 % des cas dans un délai de cinq ans. Ce constat en fait une question de santé publique toujours d’actualité en 2022.</p>
<p>C’est certainement <a href="https://www.anses.fr/fr/content/r%C3%A9gimes-amaigrissants-entretien?msclkid=cbf81711ceee11eca3a4dd245818d62b">parce que le régime amaigrissant est vécu comme une mesure transitoire que cet effet est manifeste</a>. Il devient une parenthèse alors même qu’il pourrait être la voie d’accès à un comportement alimentaire de nature à pérenniser le retour à l’équilibre nutritionnel, voire viser une amélioration des paramètres métaboliques, cardiovasculaires, psychologiques.</p>
<p>Or, la contrainte génère des stress psychologiques et physiologiques auxquels peu sont en mesure de faire face dans la durée. C’est dans ce contexte que l’activité physique et une approche nutritionnelle raisonnée prennent toute leur place : pour le maintien à long terme de l’état de santé et la prévention d’une prise de poids subie.</p>
<h2>Comprendre l’origine avant tout pour accompagner</h2>
<p>Le surpoids, lorsqu’il est réel, peut trouver ses origines parmi les erreurs alimentaires, le mode de vie, le stress, l’inactivité physique, l’âge, des troubles métaboliques et/ou hormonaux, etc. Dès lors que les facteurs déclenchants ou d’entretien ne sont pas identifiés, la lutte contre le surpoids s’installe.</p>
<p>Le diagnostic et le suivi individualisé d’un professionnel de santé – médecin nutritionniste, diététicien – sont à ce titre incontournables pour comprendre l’origine puis maîtriser les conséquences sanitaires de déséquilibres nutritionnels.</p>
<p>Le régime restrictif, de fait, ne peut être adapté à des milliers de personnes. Si l’initiative est individuelle, l’accompagnement doit être lui aussi individualisé. Les pratiques alimentaires, l’adéquation avec le mode de vie et l’histoire personnelle, sont des points cruciaux de l’accompagnement de la demande de perte de poids qui, pour être réellement satisfaite, doit avoir pour première cible la santé mentale et physique à long terme.</p>
<p>En temps normal, face à la diminution des réserves énergétiques, le cerveau répond par l’émission de signaux de faim. Restriction et contrôle de la prise alimentaire entrent alors en opposition avec les besoins physiologiques : le contrôle permanent finira par perturber durablement l’émission et l’interprétation des signaux de faim, de rassasiement et de satiété régulateurs du comportement alimentaire.</p>
<p>L’harmonie entre besoins nutritionnels et prise alimentaire est rompue, durablement et dans certains cas définitivement. Cette rupture est à l’origine de troubles du comportement alimentaire, et à l’origine de la <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10078855/">prise de poids post-régimes</a> déjà <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8363198/">documentée depuis plusieurs décennies</a>.</p>
<p>Si des régimes restrictifs sont pratiqués sans identification des causes du surpoids, la perte de kilos sera suivie de leur reprise. Or, avec la baisse du métabolisme énergétique induite par la restriction, manger autant conduira dès lors à une prise de poids au-delà du poids initial… Ce qui conduit en retour à la répétition des régimes.</p>
<p>Ce phénomène est à l’origine de l’effet « Yoyo » avec un point haut en augmentation après chaque épisode. Ces régimes restrictifs vendus pour la perte de poids sont à l’origine même… de la prise de poids. Alors pour éviter qu’il ne s’installe, une <a href="https://www.anses.fr/fr/content/plus-d%E2%80%99activit%C3%A9-physique-et-moins-de-s%C3%A9dentarit%C3%A9-pour-une-meilleure-sant%C3%A9-0?msclkid=d3a1d3deceec11ec93e48f6b264639bd">très bonne parade est l’activité physique</a> qui va agir comme un régulateur à de multiplies égards par le rôle physiologique et psychologique qu’il peut jouer et qui est bien documenté.</p>
<hr>
<p><em>Note : Les enquêtes INCA (Individuelle nationale des consommations alimentaires) sont des études nationales réalisées tous les 7 ans par l’Anses. Elles consistent à recueillir les consommations alimentaires d’un échantillon d’habitants de France métropolitaine durant 7 jours. La troisième s’est déroulée en 2014-2015)</em></p><img src="https://counter.theconversation.com/content/180807/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Irène Margaritis ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.</span></em></p>L’été arrive, avec ses exigences de physique avantageux qui poussent certains à commencer des régimes amaigrissants. Mais mal compris et mal menés, ils entraînent souvent une reprise de poids ensuite.Irène Margaritis, Professeur de physiologie - Chef de l'Unité d'évaluation des risques liés à la nutrition à l'Anses, Agence nationale de sécurité sanitaire de l’alimentation, de l’environnement et du travail (Anses)Licensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1762102022-02-14T18:12:33Z2022-02-14T18:12:33ZAuto-régénération : ce dont notre corps est capable<p>Lorsque nous entendons le mot « régénération », nous imaginons d’emblée la repousse spontanée d’organes ou de membres perdus comme on le voit dans les films de science-fiction et autres comics dédiés aux super-héros tel Wolverine dont le pouvoir auto-guérisseur est la marque de fabrique…</p>
<p>Dans la vie réelle, la situation semble moins idéale et nous partons généralement du principe que le corps humain ne se régénère pas. Un bras amputé ne repousse pas, une lésion de la moelle épinière peut entraîner une paralysie à vie et une dent arrachée est perdue à jamais. Notre corps se couvre de cicatrices, un patient peut être condamné à se déplacer en fauteuil roulant ou à attendre une greffe d’organe pour avoir une chance de survivre.</p>
<p>On a donc l’impression d’être coincé dans un corps incapable de s’auto-réparer en cas de blessure grave. Pourquoi en est-il ainsi ? Et la médecine du futur pourra-t-elle un jour aider à régénérer ces parties perdues ?</p>
<h2>Un corps en fait en constant renouvellement</h2>
<p>Pourtant, à l’opposé de ces idées reçues démoralisantes, notre corps cumule les prouesses biologiques ! Loin des regards, la plupart de nos organes se renouvellent constamment en éliminant les cellules anciennes ou mortes et en les remplaçant par de nouvelles afin de rester dans un état optimal.</p>
<p>Notre peau, par exemple, perd des millions de cellules par jour qui sont en permanence remplacées. Grâce à ce rythme soutenu, vous retrouvez, tous les mois environ, une nouvelle couche de cellules cutanées. C’est pourquoi griffure, estafilade et coupure guérissent spontanément – ne vous coupez pas trop profondément, quand même.</p>
<p>Les organes internes subissent également ce genre de « rajeunissement ». Les cellules qui tapissent l’intérieur de votre estomac se régénèrent en continu pour résister à leur environnement acide. Vous changez du coup la paroi de votre estomac toutes les semaines. Le tissu osseux est, lui, entièrement remplacé tous les 10 ans et, en cas de fracture, de <a href="https://orthoinfo.aaos.org/en/staying-healthy/bone-health-basics/">nouvelles cellules osseuses recollent obligeamment les deux parties</a>.</p>
<p>Après avoir livré une bataille épuisante contre des micro-organismes envahisseurs, notre système immunitaire régénère aussi les cellules perdues pour retrouver sa composition originale.</p>
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<img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/444609/original/file-20220205-21-o00a56.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/444609/original/file-20220205-21-o00a56.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=687&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/444609/original/file-20220205-21-o00a56.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=687&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/444609/original/file-20220205-21-o00a56.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=687&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/444609/original/file-20220205-21-o00a56.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=863&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/444609/original/file-20220205-21-o00a56.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=863&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/444609/original/file-20220205-21-o00a56.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=863&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">Les papilles gustatives de la langue (rose) détectent les goûts et saveurs et les transforment en signaux électriques envoyés au cerveau par les fibres nerveuses (jaune). En cas de blessure, les bourgeons gustatifs peuvent se régénérer en 10 jours et fonctionner à nouveau.</span>
<span class="attribution"><span class="source">Dany Gaillard et Linda Barlow/Université du Colorado</span>, <span class="license">Author provided</span></span>
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<p>Mais l’organe humain le plus impressionnant en termes de régénération est le foie. Son rôle de détoxification du sang l’y oblige… En cas de dommage grave ou d’amputation partielle, il est capable de repousser et fonctionner à nouveau comme si de rien n’était. Et l’on peut multiplier les exemples… Avez-vous déjà pensé à votre langue, dont les papilles gustatives sont régulièrement victimes de brûlures causées par la précipitation ? Dix jours seulement leur suffisent pour se reconstituer et vous permettent de goûter (littéralement) à nouveau au plaisir de la cuisine.</p>
<h2>Quelques limites toutefois…</h2>
<p>Mais si le corps est capable de remplacer autant de tissus, pourquoi alors vieillissons-nous ? Tout d’abord, parce que lorsque nous prenons de l’âge, les <a href="https://elifesciences.org/articles/62852">cellules accumulent des dommages – dans leur matériel génétique notamment</a>. Ces « nouvelles cellules » qui naissent tard dans notre vie, si l’on peut dire, ne bénéficient pas d’un bel ADN tout neuf de nouveau-né : elles disposent, comme leurs consœurs, de l’ADN endommagé de leurs cellules mères.</p>
<p>Et une fois un certain seuil d’altérations accumulées atteint, une cellule ne peut plus fonctionner. Ce phénomène est comme une horloge inéluctable qui nous amène chaque jour un peu plus vers notre date d’expiration.</p>
<p>Deuxièmement, certains tissus ou organes ne se régénèrent jamais (entièrement). C’est, malheureusement, le cas du cerveau. Les cellules nerveuses, par exemple, qui font fonctionner notre corps et notre esprit, ne repoussent jamais en cas de blessure. Tout comme leur propriétaire, elles reposent en paix après des décennies de travail.</p>
<p>Enfin, lorsque la blessure d’une partie du corps est trop importante, sa réparation complète devient impossible. Par conséquent, même si le corps humain peut régénérer certaines de ses parties, il ne peut pas remplacer toutes ses pièces cassées comme on le ferait pour une voiture.</p>
<h2>Éponges et salamandre, les championnes de la régénération au naturel</h2>
<p>D’où viennent ces limites ? L’évolution ne pourrait-elle pas sélectionner de telles caractéristiques pour favoriser la survie ? Force est de reconnaître que certains animaux font des miracles…</p>
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<img alt="L’hydre (2cm au plus grand) présente un corps tubulaire au sommet duquel s’étirent des tentacules (disposées autour de la bouche-anus de l’animal)" src="https://images.theconversation.com/files/444605/original/file-20220205-19-tn3ugc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/444605/original/file-20220205-19-tn3ugc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=404&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/444605/original/file-20220205-19-tn3ugc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=404&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/444605/original/file-20220205-19-tn3ugc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=404&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/444605/original/file-20220205-19-tn3ugc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=508&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/444605/original/file-20220205-19-tn3ugc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=508&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/444605/original/file-20220205-19-tn3ugc.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=508&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">Ce petit animal marin, <em>Hydra vulgaris</em>, a été (bien) nommé d’après l’hydre de Lerne de la mythologique grecque, et dont les têtes repoussaient au fur et à mesure qu’Hercule les tranchait.</span>
<span class="attribution"><span class="source">Proyecto Agua</span>, <span class="license">Author provided</span></span>
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</figure>
<p>Par exemple, le cnidaire <em>Hydra</em> peut se reconstituer un <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8432387/">corps entier à partir de quelques centaines de cellules</a>, ou former deux répliques lorsqu’elle est coupée en deux ! Les vers plats se font repousser une nouvelle tête à partir de leur queue, et les étoiles de mer de nouveaux bras comme nous des cheveux.</p>
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<iframe width="440" height="260" src="https://www.youtube.com/embed/wU5-O8Ln3PQ?wmode=transparent&start=0" frameborder="0" allowfullscreen=""></iframe>
<figcaption><span class="caption">Voici comment l’hydre se régénère.</span></figcaption>
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<p>Un peu moins éloigné de nous dans l’arbre du vivant, le poisson-zèbre, modèle animal populaire dans les laboratoires, n’est pas en reste puisqu’il peut <a href="https://presse.inserm.fr/en/understanding-zebrafish-fin-regeneration-opens-up-avenues-in-regenerative-medicine/44238/">faire repousser ses nageoires caudales, des parties de son cerveau, son cœur et de nombreux autres organes</a>.</p>
<figure class="align-right ">
<img alt="" src="https://images.theconversation.com/files/444611/original/file-20220205-23-wjx3on.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/444611/original/file-20220205-23-wjx3on.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=450&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/444611/original/file-20220205-23-wjx3on.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=450&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/444611/original/file-20220205-23-wjx3on.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=450&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/444611/original/file-20220205-23-wjx3on.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=566&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/444611/original/file-20220205-23-wjx3on.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=566&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/444611/original/file-20220205-23-wjx3on.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=566&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">Cette salamandre a perdu sa queue récemment, et est en train de la régénérer.</span>
<span class="attribution"><span class="source">Greg Schechter/Flickr</span>, <span class="license">Author provided</span></span>
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<p>Les salamandres, enfin, sont tout aussi douées. Si vous avez déjà essayé d’en attraper une par la queue, vous vous êtes sans doute retrouvé avec seulement cet appendice caudal frétillant dans les doigts. Elle s’en sera débarrassée sans regret et en arborera un nouveau en l’espace de quelques semaines seulement !</p>
<p>Pas de miracle toutefois. Plus on monte dans l’échelle de l’évolution, plus les capacités de régénération se réduisent. Coupez un poisson-zèbre en deux et il ne se passera rien de bon pour lui. Les souris ne réparent pas plus une lésion cérébrale grave ou un membre perdu que les êtres humains.</p>
<h2>Retour vers la cellule souche…</h2>
<p>Pourquoi les animaux « plus simples » (quoiqu’en se référant à ce trait, on pourrait dire plus complexes !) se régénèrent-ils si bien – et pas nous ?</p>
<p>Une grande partie de l’histoire tient à un groupe de cellules bien particulier : la cellule souche. Immature, elle peut se transformer en n’importe quel type de cellule, de foie, de peau, de cerveau ou de rein, lorsqu’elle reçoit le signal adéquat et les bonnes instructions.</p>
<p>Et il existe plusieurs sortes de cellules souches chez les animaux. Certaines peuvent former tous les types de cellules du corps de leur propriétaire : ce sont des <a href="https://www.inserm.fr/dossier/cellules-souches-pluripotentes-induites-ips/">cellules « pluripotentes »</a>, comme chez <em>Hydra</em>. Celles que les scientifiques trouvent chez les vertébrés adultes ne peuvent plus donner naissance qu’à quelques types cellulaires : elles sont dites « multipotentes ».</p>
<p>Chez les salamandres, en cas de blessure, des cellules souches se rassemblent dans le bourgeon de la plaie et commencent à <a href="https://doi.org/10.1038/news.2009.614">reconstruire à l’identique le membre perdu</a>. Pour ce faire, elles utilisent le « plan » du membre, codé par les gènes. Ce n’est pas surprenant, car l’ADN niché dans chacune (ou presque) de nos cellules a déjà eu ce rôle de plan général, lors de l’embryogenèse !</p>
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<figcaption><span class="caption">Modélisation du processus de régénération du membre chez la salamandre.</span></figcaption>
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<p>Ainsi, pour reconstruire un nouveau membre à partir de zéro, il convient de réactiver précisément les bons gènes, un peu comme un architecte se plongerait dans les plans originaux d’une maison pour reconstruire un mur endommagé. Étant donné que nous partageons la majeure partie de notre ADN avec des organismes capables de se régénérer, <a href="https://wi.mit.edu/news/science-self-repair-regeneration-research-whitehead-institute">l’identification de ces gènes « régénérateurs »</a> et la recherche de moyens de neutraliser les freins moléculaires afin de réussir à les activer à volonté constituent un objectif majeur de la recherche sur la régénération.</p>
<p>Il convient également de conserver les instructions visant à prévenir toute croissance excessive et la formation de tumeurs… Les cellules souches sont capables de générer juste ce qu’il faut de cellules pour faire une copie de taille parfaite de la partie du corps perdue. Des signaux extérieurs aux cellules servent probablement à <a href="https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30603379/">leur indiquer quand s’arrêter</a>. Ils restent pour l’heure difficiles à identifier.</p>
<h2>Quand l’évolution dit stop</h2>
<p>Voici une première explication possible à notre capacité limitée : les mécanismes à gérer sont devenus si complexes au cours de l’évolution, qu’il est devenu trop difficile d’harmoniser la myriade de gènes et de signaux. Et les risques de provoquer la formation de tumeurs trop grands. Si bien que la <a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7383998/">sélection naturelle les a progressivement réduits au silence</a>, une fois qu’un animal a atteint le stade adulte.</p>
<p>Il y aurait simplement trop de consignes à suivre pour exécuter encore sans risque le programme « comment se régénérer ».</p>
<p>Une autre raison plausible est que nous avons moins de cellules souches pluripotentes (actives) que ces autres animaux plus simples. Bien que nous en ayons. Les scientifiques essaient maintenant de comprendre ce qui se passe dans ces cellules souches lorsqu’une <a href="https://www.dailymail.co.uk/sciencetech/article-9660023/Humans-untapped-ability-regenerate-body-parts-just-like-salamanders-scientists-claim.html">partie du corps est amputée chez l’Homme, par rapport aux poissons ou aux grenouilles</a> qui font mieux que nous.</p>
<p><div data-react-class="Tweet" data-react-props="{"tweetId":"1489360548408045575"}"></div></p>
<p>Si les chercheurs parviennent à décrypter les mécanismes chez ces animaux, ils pourraient peut-être inhiber la cicatrisation et ressusciter ce système d’autoguérison en sommeil chez nous à l’aide <a href="https://www.science.org/doi/10.1126/sciadv.abj2164">d’un simple cocktail de médicaments</a> ? Ou d’outils d’édition génétique, capables de modifier à volonté l’activité de certains gènes, conçus comme des « interrupteurs de régénération » ?</p>
<h2>Médecine régénérative : où en sommes-nous ?</h2>
<p>Le développement de nos connaissances médicales nous donne toujours plus d’outils pour aider notre corps à se guérir.</p>
<p>Les chirurgiens peuvent transplanter à peu près de tout, peau, main, cornée ou cœur – voire <a href="https://theconversation.com/greffe-dun-coeur-de-porc-chez-un-patient-ce-que-pourraient-changer-les-xenotransplantations-175234">cœur de porc génétiquement modifié pour être « humanisé » !</a>.</p>
<p>Il est même désormais possible <a href="https://www.illinoisscience.org/2019/10/3d-printing-artificial-organs-medical-technology-biotech/">d’imprimer en 3D des organes relativement simples comme la vessie</a>, ce qui constitue un cas de régénération artificielle en dehors du corps.</p>
<p>Une autre technologie révolutionnaire concerne les bras et les jambes bioniques qui peuvent être commandés par la pensée de la personne.</p>
<p>Mais on parlait plus de réparation sinon de remplacement que de remise en route de nos capacités ancestrales d’auto-régénération.</p>
<p>Une autre technique encore en phase expérimentale, mais qui s’appuie cette fois davantage sur notre capacité de régénération, est la transplantation de cellules souches.</p>
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<img alt="Cellules souches neurales humaines mises en culture" src="https://images.theconversation.com/files/444613/original/file-20220205-21-njledm.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=237&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/444613/original/file-20220205-21-njledm.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=449&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/444613/original/file-20220205-21-njledm.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=449&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/444613/original/file-20220205-21-njledm.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=449&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/444613/original/file-20220205-21-njledm.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=564&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/444613/original/file-20220205-21-njledm.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=564&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/444613/original/file-20220205-21-njledm.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=564&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px">
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<span class="caption">En laboratoire, on peut déjà faire pousser des cellules souches capables de générer de nouvelles cellules nerveuses et de la glie (cellules de soutien). L’espoir est de réussir un jour leur transplantation au niveau d’une blessure pour faciliter la régénération des tissus.</span>
<span class="attribution"><span class="source">Yirui Sun</span>, <span class="license">Author provided</span></span>
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<p>L’idée est simple : cultiver des cellules souches provenant d’autres parties du corps ou multipliées en laboratoire, les reprogrammer génétiquement si nécessaire, les transplanter dans le tissu blessé et administrer un cocktail de médicaments qui leur permettra de produire les types de cellules spécialisés nécessaires pour restaurer la zone endommagée. Bref, de régénérer le site en y amenant une armada de cellules souches pour qu’elles y fassent leur office. Les expériences sur les animaux sont prometteuses (et la technique fonctionne bien chez l’humain pour les greffes de moelle osseuse), mais le succès reste mitigé pour notre espèce.</p>
<p>Enfin, les scientifiques tentent de libérer le potentiel de réparation de nos cellules souches – par divers traitements ou demain par génie génétique. Cela serait particulièrement pertinent pour le cerveau, sujet à des maladies neurodégénératives pour lesquelles les options chirurgicales ou thérapeutiques sont limitées. Cependant, la <a href="https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/2048380">population de cellules souches cérébrales est petite… et surtout inactive</a>. Nous n’avons pas encore trouvé la bonne recette pour réveiller cette pourtant prometteuse équipe interne de microchirurgiens.</p>
<p>Pour l’instant, nous devons donc nous contenter des outils que la nature nous a donnés… Et reconnaître humblement que, en matière de régénération, nous ne pouvons pas (encore) rivaliser avec la plupart de nos minuscules confrères réputés « primitifs » !</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/176210/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Pieter Vancamp ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.</span></em></p>Contrairement aux idées reçues, notre corps est capable de se régénérer - en partie. Quelles sont ses limites… et quelles leçons tirer des animaux qui font mieux que nous pour la médecine de demain ?Pieter Vancamp, Post-doctorant, Muséum national d’histoire naturelle (MNHN)Licensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1749232022-01-20T14:49:48Z2022-01-20T14:49:48ZBien se couvrir et s’hydrater : comment faire de l’exercice l’hiver en toute sécurité<figure><img src="https://images.theconversation.com/files/441544/original/file-20220119-21-9sncz6.jpeg?ixlib=rb-1.1.0&rect=43%2C0%2C5747%2C3904&q=45&auto=format&w=496&fit=clip" /><figcaption><span class="caption">L’exercice par temps froid aide à rester en santé, mais il faut en connaître les risques.</span> <span class="attribution"><span class="source">Shutterstock</span></span></figcaption></figure><p>Soyons réalistes, l’hiver est impossible à ignorer au Canada. Et pour beaucoup d’entre nous, cela veut dire sortir et affronter le froid pour le travail, les obligations et… l’exercice.</p>
<p>Mais il existe des moyens d’améliorer son confort et sa sécurité lorsqu’on est actif à l’extérieur par temps froid.</p>
<p>Pour commencer, le « froid » est, selon les physiologistes (ceux qui étudient les fonctions et la structure humaines), un « facteur de stress », ce qui signifie que le corps reconnaît le froid comme quelque chose à quoi il doit s’adapter pour rester en homéostasie (lorsque les fonctions corporelles sont stables).</p>
<p>On peut s’immerger dans différents types de froid – comme l’air froid et l’eau froide –, et la sensation de froid est accentuée par le vent, la neige ou la pluie. Voici quelques conseils pour faire de l’exercice dans l’air froid – il existe aussi de recommandations pour <a href="https://doi.org/10.1186/2046-7648-3-12">nager dans l’eau froide</a>.</p>
<p>Si vous souffrez de problèmes cardiaques ou d’hypertension artérielle, demandez à votre médecin combien de temps vous pouvez rester à l’extérieur et quels types d’activités vous sont recommandés en hiver.</p>
<h2>Maintenir la température centrale du corps</h2>
<p>Il est bon de savoir que, si on est nu ou à moitié nu, le corps commence à reconnaître la température comme un facteur de stress à environ 28,5 °C. À cette température de l’air, les mécanismes d’adaptation du corps entrent en jeu pour assurer le maintien de la température centrale. C’est pourquoi, lorsqu’on sort de la douche ou qu’on est légèrement vêtu (comme sur une plage en été), on a tendance à frissonner.</p>
<p>En enfilant des vêtements isolants, on abaisse la température à laquelle on commence à ressentir le stress dû au froid. Dans les environnements froids, le corps produit beaucoup de chaleur lorsqu’il utilise son énergie pour faire bouger ses muscles dans le cadre d’activités comme pelleter de la neige ou faire du ski de fond. Si on porte des vêtements isolants appropriés et qu’on fait suffisamment de travail musculaire, on peut se sentir tout à fait à l’aise – ce qu’on appelle confort thermique – par temps froid ou très froid.</p>
<p>Cependant, il existe différents moyens de réduire les risques et d’améliorer son bien-être lorsqu’on fait de l’exercice en plein air par temps froid. Voici quelques éléments dont il faut tenir compte.</p>
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<a href="https://images.theconversation.com/files/439963/original/file-20220110-23-seck51.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="A group of people in winter athletic gear stretch" src="https://images.theconversation.com/files/439963/original/file-20220110-23-seck51.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/439963/original/file-20220110-23-seck51.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/439963/original/file-20220110-23-seck51.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/439963/original/file-20220110-23-seck51.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/439963/original/file-20220110-23-seck51.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/439963/original/file-20220110-23-seck51.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/439963/original/file-20220110-23-seck51.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">S’habiller de manière adaptée aux conditions météorologiques permet de rester en sécurité et de profiter davantage des activités extérieures.</span>
<span class="attribution"><span class="source">(Shutterstock)</span></span>
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<h2>Se couvrir la peau</h2>
<p>On doit réduire la surface de la peau exposée, partout où c’est possible. Selon les <a href="https://doi.org/10.1249/JSR.0000000000000907">directives de l’American College of Sports Medicine</a> mises à jour récemment, les engelures, qui sont des lésions directes de la surface de la peau dues au froid, peuvent se produire dès que la température est de – 3 °C. Les tissus où la circulation sanguine est moins importante, comme ceux des mains, des pieds et de la tête, sont plus vulnérables, surtout lorsque le froid est extrême (température de l’air inférieure à – 15 °C ou refroidissement éolien de – 27 °C).</p>
<p>Le contact avec des matériaux froids (métal, neige, glace) et une peau mouillée augmentent les risques d’engelures. On recommande de porter des vêtements isolants qui ont une grande capacité d’évacuation de l’humidité de la peau et de garder la tête, les pieds et les mains couverts en permanence !</p>
<p>Le visage doit également être couvert pour plusieurs raisons. Couvrir ses joues, son front, son nez et son cou améliore la régulation du confort thermique, surtout par temps venteux, ce qui rend des activités comme la luge ou le ski alpin plus agréables. La peau du visage peut être mise à rude épreuve, car même par vent modéré, la <a href="https://doi.org/10.1007/s004210050060">température de la peau du visage peut diminuer de 25 °C</a>.</p>
<p>Les personnes qui souffrent de certaines maladies chroniques sous-jacentes, notamment d’hypertension artérielle, ou de maladies cardiaques, doivent se couvrir le visage. L’exposition d’un visage nu au froid – à parti de -5 °C – sollicite des parties du système nerveux qui peuvent augmenter la pression artérielle, mais il suffit de porter une tuque et un foulard pour <a href="https://doi.org/10.1007/s00421-009-1176-5">pallier ce problème</a>.[</p>
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<a href="https://images.theconversation.com/files/439962/original/file-20220110-22-71p8rz.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=1000&fit=clip"><img alt="un jeune enfant aux mains nues et au bout des doigts rougis dans la neige" src="https://images.theconversation.com/files/439962/original/file-20220110-22-71p8rz.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&fit=clip" srcset="https://images.theconversation.com/files/439962/original/file-20220110-22-71p8rz.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=1 600w, https://images.theconversation.com/files/439962/original/file-20220110-22-71p8rz.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=2 1200w, https://images.theconversation.com/files/439962/original/file-20220110-22-71p8rz.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=600&h=400&fit=crop&dpr=3 1800w, https://images.theconversation.com/files/439962/original/file-20220110-22-71p8rz.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=45&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=1 754w, https://images.theconversation.com/files/439962/original/file-20220110-22-71p8rz.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=30&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=2 1508w, https://images.theconversation.com/files/439962/original/file-20220110-22-71p8rz.jpg?ixlib=rb-1.1.0&q=15&auto=format&w=754&h=503&fit=crop&dpr=3 2262w" sizes="(min-width: 1466px) 754px, (max-width: 599px) 100vw, (min-width: 600px) 600px, 237px"></a>
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<span class="caption">Les engelures peuvent avoir de graves conséquences sur la santé si elles ne sont pas traitées rapidement avec des soins médicaux appropriés.</span>
<span class="attribution"><span class="source">(Shutterstock)</span></span>
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<h2>Protéger les poumons et la respiration</h2>
<p>Les poumons sont particulièrement vulnérables à l’air froid, et l’exercice physique augmente le stress sur les poumons en hiver. Ainsi, les poumons veulent réchauffer l’air que l’on inspire à la température du corps et le ramener à 100 % d’humidité. Ils y parviennent très bien au repos, mais, pendant l’exercice, il faut faire plus d’efforts pour conditionner l’air qu’on respire.</p>
<p>Si l’on ajoute l’air froid à un rythme respiratoire élevé (ce qu’on observe quand on fait de l’exercice), on met les poumons à rude épreuve pour réchauffer et humidifier chaque respiration. Le refroidissement des voies respiratoires est associé à une réponse du système nerveux et l’assèchement de celles-ci est associé à une réponse inflammatoire, les deux pouvant <a href="http://dx.doi.org/10.1136/bjsports-2012-091292">causer une contraction du poumon (on parle de bronchoconstriction par temps froid</a>).</p>
<p>L’activité à moins de 0 °C à une intensité modérée (rythme de marche rapide) <a href="https://doi.org/10.1080/22423982.2019.1583528">entraîne également des symptômes respiratoires</a>, comme le banal nez qui coule ou de l’irritation nasale (démangeaison, sensation de brûlure). Si l’exercice est plus intense (par exemple, de la course à pied ou du ski de fond), les symptômes augmentent et peuvent inclure un excès de mucus, une toux grasse (avec évacuation de mucus) ou sèche (toux irritante), une oppression thoracique (difficulté à respirer), une respiration sifflante et un mal de gorge ; ces symptômes peuvent durer <a href="http://dx.doi.org/10.1016/j.resp.2019.103262">jusqu’à 24 heures après un exercice intense par temps froid</a>.</p>
<p>Il existe plusieurs moyens de réduire ces symptômes. Tout d’abord, en diminuant l’intensité de l’exercice, on donne au corps la possibilité de conditionner l’air à chaque respiration. Deuxièmement, en se couvrant le visage avec un cache-nez, un foulard ou un <a href="https://skiwax.ca/collections/airtrim">masque à air froid</a>, on retient l’humidité, ce qui permettra d’humidifier la prochaine inspiration. Troisièmement, on recommande de réduire la durée totale de l’exposition à l’air froid, car même 30 minutes d’exercice modéré peuvent augmenter les symptômes et la constriction des voies respiratoires. Enfin, il est important de boire suffisamment d’eau pendant les sorties prolongées, puisqu’on perd jusqu’à 100 millilitres d’eau par heure si on fait un exercice respiratoire intense par temps froid.</p>
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<figcaption><span class="caption">La clinique Mayo donne des conseils pour faire de l’exercice par temps froid.</span></figcaption>
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<h2>La préparation</h2>
<p>Par temps froid, un manque de préparation augmente le risque global d’hypothermie et d’autres blessures liées au froid. En fait, plus de la moitié des décès associés aux phénomènes météorologiques naturels sont dus au froid – par hypothermie accidentelle directe (chute sévère de la température centrale entraînant la mort) ou par <a href="https://doi.org/10.1056/NEJMra1114208">exacerbation d’une condition préexistante</a> découlant de l’hypothermie. Il convient de noter qu’il arrive que l’hypothermie accidentelle se produise par un froid modéré, ce qui peut <a href="https://doi.org/10.1139/H07-041">mettre en danger les amateurs de plein air</a>.</p>
<p>Il est également bien documenté que la consommation d’alcool est un important facteur de risque d’hypothermie accidentelle, de même qu’une <a href="https://www.cdc.gov/nchs/data/nhsr/nhsr076.pdf">exposition prolongée et des vêtements inadéquats</a>. Les autres blessures dues au froid sont les gelures et les engelures, qui peuvent avoir de graves conséquences sur la santé si elles <a href="https://www.aafp.org/afp/2019/1201/p680.html">ne sont pas traitées rapidement par des soins médicaux appropriés</a>.</p>
<p>J’espère que cet article vous permet de mieux comprendre la physiologie des interactions entre les humains et les environnements d’air froid. Plus important encore, je souhaite que vous puissiez utiliser certains de ces conseils pour avoir du plaisir en hiver en toute sécurité, en particulier lorsque la température descend bien en dessous de 0 °C.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/174923/count.gif" alt="La Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Michael Kennedy a reçu des financements de Mitacs. </span></em></p>Se préparer à être actif par temps froid peut nous aider à rester en sécurité et à augmenter notre plaisir.Michael Kennedy, Associate professor, Kinesiology, Sport, and Recreation, University of AlbertaLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1549582021-11-28T23:05:13Z2021-11-28T23:05:13ZDans les bronches, l’ingénieuse chorégraphie des microcils pour transporter le mucus<p>Les maladies respiratoires chroniques, telles que l’asthme, affectent plusieurs <a href="https://doi.org/10.5588/ijtld.14.0446">centaines de millions de personnes dans le monde</a> et sont en constante évolution. Elles sont liées à un mécanisme de protection des voies aériennes défaillant, appelé « clairance mucociliaire ».</p>
<p>Lorsque l’on respire, nous inhalons des agents pathogènes comme des bactéries, virus, allergènes et particules de pollution. Une couche de mucus présente sur les parois des bronches forme la première barrière physique pour protéger les voies respiratoires. Le mucus est un fluide viscoélastique et collant qui piège les pathogènes inhalés. Il est continuellement transporté vers la gorge, via le battement de millions de cils microscopiques qui tapissent les bronches, afin d’être évacué (expectoré ou avalé). Ce mécanisme inné est appelé clairance mucociliaire.</p>
<p>Afin de mieux comprendre les mécanismes biophysiques sous-jacents à la clairance mucociliaire, des équipes de physiciens, biologistes et mécaniciens des fluides de l’Université Aix-Marseille ont associé leurs compétences pour répondre à la question suivante : comment des millions de cils vibratiles microscopiques coordonnent-ils le sens de leurs battements pour transporter le mucus dans la bonne direction sur des dizaines de centimètres ?</p>
<h2>La densité des cils, facteur déterminant</h2>
<p>Pour répondre à cette question, nous avons d’abord reconstitué un épithélium bronchique <em>in vitro</em> grâce à des techniques de culture cellulaire. Le tissu obtenu est composé principalement de cellules multiciliées dont la surface est <a href="https://doi.org/10.1172/jci.insight.88027">couverte de 100 à 300 cils</a> et de cellules productrices de mucus, ce qui en fait un modèle d’étude biologiquement pertinent.</p>
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<iframe width="440" height="260" src="https://www.youtube.com/embed/8GZ9o1sq4Gc?wmode=transparent&start=0" frameborder="0" allowfullscreen=""></iframe>
<figcaption><span class="caption">Battements ciliaires sur un épithélium bronchique visualisés par vidéo-microscopie à plusieurs grossissements : à l’échelle de quelques milliers de cellules (panneau de gauche) ; à l’échelle de quelques dizaines de cellules (en haut à droite) et à celle d’une cellule multiciliée (en bas à droite).</span></figcaption>
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<p>L’utilisation de la vidéo-microscopie sur ce système permet de mesurer à la fois la vitesse et la distance sur laquelle le mucus est transporté, ainsi que la dynamique des battements ciliaires. On observe alors, en de multiples endroits de la culture cellulaire, l’émergence spontanée de motifs d’écoulements circulaires de mucus appelés vortex.</p>
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<iframe width="440" height="260" src="https://www.youtube.com/embed/UViHUenSmF8?wmode=transparent&start=0" frameborder="0" allowfullscreen=""></iframe>
<figcaption><span class="caption">Le transport de mucus émerge sous forme de vortex à la surface d’une culture d’épithélium bronchique reconstitué in vitro.</span></figcaption>
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<p>Nous avons montré que les vortex de mucus sont associés à un ordre circulaire fort des directions de battements ciliaires sous la surface de la couche de mucus. La taille de ces vortex permet donc de déterminer la distance caractéristique sur laquelle le mucus est transporté de façon coordonnée.</p>
<p>Au cours du développement de l’épithélium bronchique, la taille des vortex augmente avec la densité ciliaire. De quelques dizaines de micromètres en début de développement, jusqu’à l’échelle centimétrique pour des densités ciliaires supérieures à 50 %, comparables à celles de nos bronches.</p>
<p>C’est donc un paramètre critique qui détermine la portée du transport de mucus.</p>
<h2>Le transport de mucus organise les cils</h2>
<p>L’émergence de tels motifs d’écoulements nous amène à nous poser la question de l’origine du mécanisme physique responsable de l’organisation des battements ciliaires. Les cils sont des structures <a href="https://doi.org/10.1242/jcs.066308">mécanosensibles</a> (qui ressentent les sollicitations mécaniques) capables de mécano-transduction, c’est-à-dire de convertir un signal mécanique perçu en un signal biochimique à l’intérieur de la cellule pour initier une réponse active.</p>
<p>Notre hypothèse est donc que les interactions hydrodynamiques résultant de l’écoulement du mucus à la surface des cils jouent un rôle dans l’établissement de la direction de battement de ces derniers. Une expérience d’apparence simple va nous permettre de tester cette hypothèse.</p>
<p><div data-react-class="Tweet" data-react-props="{"tweetId":"1034971663325126656"}"></div></p>
<p>Lorsque, sur une culture cellulaire qui comporte un vortex de mucus en rotation sur toute sa surface et donc où les battements ciliaires sont organisés circulairement, on enlève le mucus, alors on observe à l’échelle d’une semaine la perte de l’ordre global des battements ciliaires.</p>
<p>À la place du vortex global se forment de multiples vortex localisés. A contrario, lorsque l’on ajoute du mucus sur cette culture désorganisée, l’organisation circulaire globale des battements ciliaires se recrée en quelques jours, et un vortex de mucus occupe de nouveau la surface de l’épithélium.</p>
<p>Cette expérience révèle que les battements de cils s’alignent en présence du mucus et se désalignent lorsque celui-ci est retiré. L’hydrodynamique organise donc bien les cils à longue portée.</p>
<h2>Modélisation numérique du transport du mucus</h2>
<p>Pour tester plus en détail le rôle des interactions hydrodynamiques sur la coordination des battements ciliaires, nous avons développé un modèle numérique. Celui-ci comporte deux paramètres importants, mis en évidence par les expériences : la densité ciliaire et la portée des interactions hydrodynamiques, que l’on peut faire varier numériquement.</p>
<p>Pour cela, on pave l’épithélium virtuel avec des cellules ciliées dont le battement des cils met en écoulement le fluide environnant. On résout alors les équations de la mécanique des fluides pour calculer l’écoulement résultant du mucus. De façon similaire aux expériences <em>in vitro</em>, on observe la formation spontanée de petits vortex locaux, dont la taille augmente avec la densité ciliaire que l’on fait varier numériquement.</p>
<p>On remarque en outre une transition entre un état où de nombreux petits vortex sont répartis sur toute la surface de l’épithélium numérique, pour des interactions hydrodynamiques de courte portée, et un état où un vortex global occupe toute la surface lorsque l’on augmente leur portée.</p>
<h2>La viscosité du mucus en jeu</h2>
<p>Le paramètre de portée des interactions hydrodynamiques fait intervenir la viscosité du mucus. Les simulations numériques révèlent donc que celle-ci, si elle est plus élevée, favorise la coordination des directions des battements ciliaires et ainsi le transport de mucus sur de longues distances.</p>
<p>Cependant, d’un point de vue physiologique, un mucus trop visqueux peut être un problème. Il doit donc exister une gamme de viscosités pour laquelle le mucus est assez visqueux pour générer une coordination efficace des battements ciliaires, mais pas trop afin que la force produite par les cils soit suffisante pour mettre en écoulement le mucus. Les propriétés rhéologiques (viscosité, élasticité) de ce dernier permettant son transport optimal restent encore à déterminer.</p>
<p>Ce travail apporte un nouvel éclairage sur la clairance mucociliaire. L’image habituelle des battements ciliaires qui fixent la direction du transport de mucus est en réalité plus complexe. Localement, les cils propulsent le mucus mais l’écoulement qui en résulte génère à son tour une force sur les cils qui contribue à l’orientation des battements. C’est ce couplage hydrodynamique complexe qui rend le transport du mucus plus efficace le long des bronches.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/154958/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Etienne Loiseau a reçu des financements de "the People Programme (Marie Curie Actions) of the European Union’s Seventh Framework Programme (FP7/2007–2013) under REA grant agreement number PCOFUND-A-2013–609102, through the PRESTIGE programme coordinated by Campus France".</span></em></p><p class="fine-print"><em><span>Annie Viallat a reçu des financements de l'agence national de la recherche. </span></em></p>Des millions de cils vibratiles microscopiques se coordonnent pour transporter le mucus sur les parois des bronches.Etienne Loiseau, Chercheur en physique des systèmes vivants, Aix-Marseille Université (AMU)Annie Viallat, Chercheuse en physique et nano-microingénierie pour le vivant, Aix-Marseille Université (AMU)Licensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.tag:theconversation.com,2011:article/1719712021-11-16T18:53:01Z2021-11-16T18:53:01ZAdrien : « Comment est-ce qu’on meurt ? »<p>Mourir c’est perdre la vie. Les trois organes vitaux essentiels : le cœur, les poumons et le cerveau cessent de fonctionner. Bien entendu, tous les organes sont les membres d’une vaste famille dont chacun joue son rôle au bon équilibre du fonctionnement de la machine : le corps humain.</p>
<h2>Un organe noble, preuve de vie : le cœur</h2>
<p>Le cœur qui bat, distribue tout ce qu’il faut aux organes pour leur bonne marche : c’est l’oxygène de l’air, le sucre du sang et beaucoup de substances indispensables à nos cellules. Donc si le cœur s’arrête très vite, par exemple lors d’une hémorragie importante (une grande perte de sang), l’une des causes de la mort brutale, le cerveau ne reçoit plus l’oxygène dont il a besoin. En quelques minutes, il cesse de fonctionner, on perd la conscience de ce qui nous entoure et on meurt. Un autre exemple est donné par l’infarctus qui touche des adultes dont les artères qui apportent l’oxygène au cœur sont en mauvais état et se bouchent. Ici, le cœur devient rapidement défaillant et ne peut plus distribuer le sang aux autres organes.</p>
<h2>Un chef d’orchestre temple de la conscience : le cerveau</h2>
<p>Cet organe est important pour expliquer comment on meurt, car il reçoit et interprète toutes les perceptions extérieures : entendre, sentir, voir, ressentir de la douleur ou encore de la peur. En cas d’accident, d’un traumatisme ou d’une maladie grave, le cerveau fonctionne souvent jusqu’à la dernière seconde. En attendant le médecin ou les secours d’urgence, le cerveau donne l’alerte : on stresse, on a mal, on a peur de mourir et on se prépare au pire. En cas de mort brutale liée à une balle de révolver dans le ventre, la douleur nous envahit et le cerveau fonctionne encore : on souffre. Si au contraire, on chute de son vélo, la tête frappe violemment le sol, et là le cerveau est abîmé. Il peut se produire alors une hémorragie : Comme pour un bleu la cuisse, ici le sang va s’accumuler entre le cerveau et la boite crânienne ! Le cerveau est comprimé et peut s’arrêter de fonctionner : c’est le coma, qui peut entraîner la mort en quelques minutes.</p>
<h2>Les poumons : distributeurs de l’oxygène</h2>
<p>Constitués de sacs minuscules et fragiles : les alvéoles pulmonaires, ils permettent en inspirant de se gonfler d’air. Leur paroi très fine, telle un filtre laisse passer l’air dans des capillaires sanguins plus fins qu’un cheveu. Le sang dont les globules rouges fixent l’oxygène, le distribue alors à tous les organes. Lors d’une mort par asphyxie, si l’air vient à manquer, très vite, le cerveau sera privé de l’oxygène vital et on perdra conscience en moins de cinq minutes. C’est ce qui se passe si le « jeu du foulard » se prolonge : un risque mortel ! Un autre exemple explique la mort provoquée par des gaz toxiques, qui paralysent les muscles du thorax. Dans ce cas, les mouvements d’inspiration et d’expiration permettant de gonfler et dégonfler les alvéoles sont impossibles : l’oxygène ne peut plus être apporté dans le sang.</p>
<h2>Le corps humain violenté</h2>
<p>Une situation de mort rapide, avec une défaillance simultanée de plusieurs organes. C’est l’exemple d’une chute de plusieurs dizaines de mètres. Dans ce cas, lors du choc avec le sol, plusieurs organes sont en partie écrasés, plusieurs vaisseaux éclatent, de multiples hémorragies surviennent : dans les muscles, le ventre, le foie et le cerveau, et en moins de 30 secondes, on perd conscience et on meurt.</p>
<h2>La maladie</h2>
<p>Les exemples donnés précédemment ne sont pas les causes de mort les plus fréquentes. Le plus souvent, on meurt dans son lit, après l’évolution d’une maladie liée à des causes multiples (infection, cancer, défaillance cardiaque progressive). Dans ces situations se produit une défaillance progressive de plusieurs organes.</p>
<p>N’oublions pas le foie : usine chimique essentielle et le rein, filtre et organe d’épuration indispensable. Si ceux-ci défaillent, c’est beaucoup de cellules qui ne recevront plus les ingrédients essentiels à la survie.</p>
<h2>Peut-on mourir de vieillesse ?</h2>
<p>Si une personne âgée, en bonne santé apparente s’éteint pendant la nuit sans alerte particulière ni signe d’aucune souffrance, la mort survient par une défaillance cardiaque ou cérébrale qui se manifestera doucement. Les mécanismes d’alerte du cerveau et du cœur utiles à la survie ne fonctionnent plus, situation de mort tranquille.</p>
<p>Pour en savoir plus : <a href="https://www.odilejacob.fr/catalogue/medecine/medecine-generale/mysteres-du-corps-humain_9782738157140.php">« Les mystères du corps humain : petits et grands secrets de nos organes »</a> ;Bernard Sablonnière, Ed. Odile Jacob, 2021.</p><img src="https://counter.theconversation.com/content/171971/count.gif" alt="The Conversation" width="1" height="1" />
<p class="fine-print"><em><span>Bernard Sablonnière ne travaille pas, ne conseille pas, ne possède pas de parts, ne reçoit pas de fonds d'une organisation qui pourrait tirer profit de cet article, et n'a déclaré aucune autre affiliation que son organisme de recherche.</span></em></p>Certains de nos organes sont appelés vitaux, car s’ils cessent de fonctionner, on meurt, c’est notamment le cas, du cœur, des poumons et du cerveau.Bernard Sablonnière, Neurobiologiste, professeur des universités − praticien hospitalier, faculté de médecine, Inserm U1172, Université de LilleLicensed as Creative Commons – attribution, no derivatives.