À quoi est due la sclérose en plaques ? Ce que l’on sait, ce que l’on ignore

Les personnes exposées à un faible ensoleillement et les femmes sont plus susceptibles d'être atteintes de sclérose en plaques. Shutterstock

À quoi est due la sclérose en plaques ? Ce que l’on sait, ce que l’on ignore

L’actrice américaine Selma Blair a annoncé récemment qu’elle avait reçu un diagnostic de sclérose en plaques (SEP). « J’ai probablement cette maladie incurable depuis au moins 15 ans, a-t-elle écrit. Au moins, je suis soulagée de le savoir. »

La sclérose en plaques est une maladie auto-immune qui survient lorsque le corps attaque par erreur le cerveau et la moelle épinière. Plus précisément, il endommage la myéline, la couche protectrice qui entoure les nerfs. Or, lorsque la myéline est endommagée, les messages émanant du cerveau et de la moelle épinière ne peuvent plus être correctement transmis aux autres parties du corps.

Les symptômes qui en résultent sont multiples : fatigue extrême, perte de concentration et de mémoire, engourdissement, sensibilité à la chaleur et au froid, difficultés à marcher et à s’équilibrer, spasmes, étourdissements et irascibilité.


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Selma Blair, 46 ans, est l’une des 400 000 personnes aux États-Unis atteintes de SEP. La prévalence de cette maladie est similaire à celle de l’Australie, où environ 25 000 personnes vivent avec cette maladie (ndlr  : environ 100 000 personnes sont affectées en France). L’âge moyen d’apparition de la SEP est 30 ans, et environ les trois quarts des personnes touchées sont des femmes.

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Nous ignorons encore beaucoup de choses sur les causes de la SEP, mais les recherches menées jusqu’à présent indiquent que nos gènes et notre environnement jouent un rôle dans la susceptibilité à la maladie.

Génétique

La génétique joue un rôle important dans le développement de la SEP : plus de 200 marqueurs génétiques ont été impliqués dans la maladie. Toutefois si, collectivement, les gènes identifiés peuvent représenter jusqu’à 25 % de la composante génétique du risque de SEP, chaque gène pris isolément ne représente qu’un risque faible.

Pour cette raison, il n’est pas possible d’établir un « score de risque génétique » qui refléterait précisément le risque qu’une personne court de développer la SEP. Il n’est donc pas possible de distinguer les personnes les plus à risque des autres, même si l’on connaît leur proportion dans la population.

Les chercheurs tentent désormais de développer une approche génétique plus sophistiquée pour aider à identifier les personnes à risque. Pour cela, ils se concentrent sur les familles dans lesquelles plus d’une personne est atteinte par la maladie. On sait qu'il arrive que dans certaines familles, des membres qui ne présentent pas de symptômes soient quand malades. L'existence de ces SEP asymptomatiques peut signifier plusieurs choses : soit la maladie en est à un stade précoce de son développement, soit elle est moins grave, soit elle est « bloquée » à un stade où elle ne s’est pas manifestée cliniquement.

L’identification des mutations communes aux différents membres de la famille touchés pourrait aider à comprendre quels gènes sont susceptibles d’être directement impliqués dans l’origine de la SEP. Ces résultats, obtenus dans des familles touchées par la maladie, peuvent-ils être extrapolés à l’ensemble de la population ? Cette question doit encore trouver une réponse.

Lorsque la myéline est endommagée, les signaux nerveux ne peuvent plus être transmis correctement entre le cerveau ou la moelle épinière et le reste du corps. Shutterstock

Virus

Le virus d’Epstein-Barr, qui provoque souvent une fièvre glandulaire chez les jeunes adultes, est fortement associé au développement de la SEP. Si vous n’avez pas été exposé au virus, vous n’attraperez probablement pas la maladie.

Il existe de nombreuses théories sur la façon dont le virus d’Epstein-Barr pourrait être impliqué dans la SEP. Celui-ci infecte un type de globule blanc important pour le système immunitaire. L’infection de ces cellules affecterait la réponse immunitaire, provoquant les réactions auto-immunes à l’origine de la SEP.

Mais le virus d’Epstein-Barr ne suffit pas à déclencher la SEP, puisque plus de 90 % des personnes non affectées par la SEP ont été exposées au virus.

La lumière du soleil

La lumière du soleil, ou plus précisément l’exposition aux rayons ultraviolets (UV), diminue avec l’éloignement de l’équateur. Or, plus on s’éloigne de l’équateur, plus le risque de développer la SEP est élevé. En Australie, les personnes qui vivent dans le nord du Queensland sont sept fois moins susceptibles de développer la SEP que celles qui vivent en Tasmanie.

On sait que la lumière ultraviolette a de nombreux effets sur le système immunitaire et sur notre synthèse de vitamine D. En particulier, les UV semblent avoir un impact sur l’activité immunitaire, rendant les cellules immunitaires plus tolérantes et, dans certains cas, inhibant l’activité immunitaire.

Hormones

Le fait que les femmes soient plus susceptibles de développer la SEP que les hommes pourrait être lié à des différences hormonales.

On sait en effet que l’activité de la maladie diminue pendant la grossesse, et que les femmes qui ont plusieurs enfants sont en moyenne moins susceptibles de contracter la maladie. Par ailleurs, si elles la contractent, il y a de fortes chances pour que la forme de la maladie soit moins sévère.

Lifestyle

Fumer augmente significativement le risque de développer la SEP. Les fumeurs et les personnes exposées au tabagisme secondaire sont presque deux fois plus susceptibles d’être touchés par la maladie. Ils ont en particulier plus de risques de développer des formes de SEP progressives.

Fumer augmente considérablement le risque de développer une sclérose en plaques. Mathew MacQuarrie/Unsplash

Par ailleurs, il existe des preuves solides établissant que l’arrêt du tabac réduit la gravité de la progression de la maladie chez les personnes qui en sont atteintes.

Les recherches sont toujours en cours, mais il semble que le tabagisme influence la production de certaines protéines dans les poumons, lesquelles peuvent accroître la vigilance des cellules immunitaires. À l’extrême, ces modifications pourraient déclencher la réponse immunitaire.

Pistes de recherche et de thérapies

On s’intéresse aujourd’hui beaucoup au rôle que la nutrition et l’alimentation pourraient jouer dans le développement de la SEP, et dans la gestion de la maladie une fois qu’elle s’est déclarée. Ces études sont toutefois complexes, en raison des nombreuses composantes nutritionnelles qui constituent potentiellement notre régime alimentaire.

Le maintien du taux de cholestérol et de lipides à un niveau correct pourrait aider à atténuer certains symptômes de la SEP, comme la fatigue. Les recherches sur ce sujet sont néanmoins actuellement encore en cours.

Les données sont plus probantes en ce qui concerne les liens entre poids, obésité et risque de SEP. Des études ont démontré que l’embonpoint ou l’obésité, particulièrement à l’adolescence, sont associés à un risque accru de développer la SEP. Chez les personnes atteintes de SEP, surpoids et obésité sont également associés aux plus mauvaises situations médicales. On ne sait toutefois pas grand-chose sur les mécanismes responsables qui en sont à l’origine.

Pour les malades, le recours à la physiothérapie donne des résultats variables, néanmoins cette approche a été associée, au moins à court terme, à certains bénéfices, tels qu’un meilleur équilibre et une meilleure coordination.

This article was originally published in English

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