Cuando hablamos de evolución, a menudo pensamos en fósiles de dinosaurios o en nuestros antepasados del género Homo, que surgieron hace millones de años en África. Rara vez nos remite a las bacterias o los virus, con los que habitualmente convivimos. Sin embargo, conocer su evolución no sólo es apasionante, sino una herramienta que podemos utilizar para luchar contra ellos.
Las bacterias evolucionan fundamentalmente mediante la introducción de modificaciones en su material genético, lo que comúnmente llamamos mutaciones. Es la estrategia evolutiva que ya sacó a la luz Darwin: sobrevivimos porque nos adaptamos a los cambios.
Pongamos un ejemplo sencillo: cuando tomamos un antibiótico para matar las bacterias que nos han infectado, millones de esos patógenos están mutando sin que nos demos cuenta. Algunas mutaciones les permitirán volverse resistentes al fármaco que en un principio les resultaba letal. Todo es supervivencia, todo es evolución.
Mycobacterium tuberculosis mata a más de 3 500 personas cada día
La tuberculosis es la enfermedad infecciosa más mortal que haya existido nunca. Ha causado más muertos que la suma de todas las defunciones debidas a viruela, malaria, peste, gripe, cólera y sida en los últimos 200 años. Aún hoy figura como la infección bacteriana más letal, con más de 3 500 víctimas mortales cada día. Eso equivale al accidente de unos veinte Boeing 737, sin supervivientes.
La bacteria que origina esta enfermedad es Mycobacterium tuberculosis, y ha evolucionado durante miles de años con los humanos. Su antecesor más antiguo conocido es M. canettii, causante de una tuberculosis menos virulenta.
Algunas bacterias han evolucionado con nosotros para beneficiarnos, como las intestinales, y otras lo han hecho a nuestra costa. En su largo periplo evolutivo desde M. canettii hasta M. tuberculosis, el microorganismo de la tuberculosis ha aprendido muchas cosas. Por ejemplo, a utilizar los recursos de las células humanas a las que infecta. Y entre ellos, su vitamina B12, que, al igual que los humanos, necesita para vivir adecuadamente.
En nuestro caso, esta vitamina es de vital importancia para que el sistema nervioso funcione correctamente y el organismo genere glóbulos rojos. A pesar de ello, no podemos producirla, y debemos obtenerla en la dieta a partir de alimentos de origen animal como huevos, carne, leche o pescado. Su carencia provoca la llamada “anemia perniciosa”, que produce palidez, debilidad, fatiga y, si es grave, dificultad respiratoria y daño neurológico.
El déficit de vitamina B12 protege a los ratones
Un reciente estudio llevado a cabo por científicos de la Universidad de Zaragoza ha permitido descubrir que M. tuberculosis tampoco puede producir vitamina B12. Con la evolución, ha acumulado mutaciones en sus genes que le impiden sintetizarla. ¿Cómo se las arregla entonces la bacteria para conseguirla? La única forma de hacerlo es obteniéndola del exterior. Esto dio pie a la pregunta del millón: ¿es capaz de utilizar M. tuberculosis la vitamina B12 del humano al que infecta para su propio beneficio?
Para demostrarlo, los investigadores desarrollaron un modelo animal de experimentación, unos ratones con bajos niveles de vitamina B12. Infectaron a estos ejemplares con M. tuberculosis y a otros sanos para comparar. Con gran sorpresa, descubrieron que los ratones con déficit vitamínico desarrollaron una tuberculosis menos virulenta que los sanos.
Dicho de otro modo, la bacteria causante de la tuberculosis necesita unos niveles óptimos de B12 para desarrollar su virulencia al completo. La falta de la vitamina parece “proteger” a los ratones de la tuberculosis.
La evolución enseñó a la bacteria a aprovecharse de los humanos
Pero ¿esto ha sido siempre así? El equipo investigador comprobó que, a diferencia de M. tuberculosis, su antecesora M. canettii ha mantenido la capacidad de producir su propia B12. Además, la infección con M. canettii da lugar a una enfermedad igual de virulenta, ya sea en ratones sanos o deficientes en B12.
Es más, cuando los investigadores eliminaron mediante ingeniería genética los genes encargados de producir dicha vitamina en M. canettii, para asemejar lo que ocurre con M. tuberculosis, la bacteria mutante se comportó igual que ella. No era capaz de producir su propia B12 y se la quitaba a quien infectaba.
Miles de años de evolución enseñaron a M. tuberculosis a sobrevivir: no tiene necesidad de gastar energía en producir una molécula tan compleja como es la B12 cuando la puede conseguir aprovechándose del humano al que infecta.
Parece entonces haber cierta relación entre anemia perniciosa (debida a falta de vitamina B12) y la tuberculosis en humanos. Ya en 1933, un artículo sugirió que pacientes con esa anemia permanecen prácticamente libres de tuberculosis activa.
La relación entre la anemia falciforme y la malaria
Es importante recordar que no es la primera vez que se demuestra una relación así entre una enfermedad anémica y una infecciosa; en concreto, entre anemia falciforme y malaria.
Este tipo de anemia se debe a una mutación en la hemoglobina que hace que los glóbulos rojos sean más frágiles y se rompan. La malaria es causada por un parásito que se transmite mediante la picadura de un mosquito y se reproduce dentro de los glóbulos rojos. Pero estos se rompen con facilidad si el paciente padece anemia falciforme, lo que dificulta la parasitemia.
Así, la enfermedad falciforme confiere cierta “protección” contra la malaria. Es llamativo que la incidencia de ambas dolencias sea inusualmente elevada en los mismos países.
Curiosamente, esta dependencia de vitamina B12 de los humanos infectados también podría ocurrir en otras bacterias como Yersinia, que causa la peste, o Salmonella, responsable de la fiebre tifoidea.
El nuevo hallazgo abre las puertas a desarrollar estrategias farmacológicas para boicotear este mecanismo. ¿Seremos capaces de evolucionar para ganar la partida a la tuberculosis y a otras enfermedades?