María Pascual

Mi carrera científica comenzó en 1995 tras finalizar mis estudios de licenciatura en farmacia en la Universidad de Navarra (Pamplona) comencé la tesis doctoral en el Departamento de Fisiología en la Facultad de Medicina de la Universidad de Navarra, donde había estado como alumna interna los 2 últimos cursos de la licenciatura. En abril de 1998 leí la tesis doctoral y tras una estancia en el departamento de enfermedades digestivas y nutrición de la Facultad de Medicina en la Universidad de Carolina del Norte en Chapel Hill (USA) inicié mi investigación postdoctoral en el campo del alcohol en enero de 1999 en el grupo de la Dra. Consuelo Guerri en el laboratorio de Patología molecular y celular del alcohol del Instituto de Investigaciones Citológicas en Valencia, después llamado Centro de Investigación Príncipe Felipe. Desde 2017 hasta la actualidad soy profesora del departamento de Fisiología de la Universitat de València y colaboradora de investigación en el Centro de Investigación Príncipe Felipe. A lo largo de esta trayectoria investigadora, se han estudiado los mecanismos que participan en los efectos neurotóxicos del alcohol. Uno de los principales mecanismos de estudio ha sido la activación de la respuesta inmune inflamatoria. En concreto, nuestros estudios han sido pioneros en demostrar la implicación del receptor TLR4 en la respuesta neuroinflamatoria producida por el alcohol, mediante el uso de ratones deficientes en la proteína TLR4. Los efectos del alcohol sobre la respuesta neuroinflamatoria han sido demostrados tanto en células gliales en cultivo (Blanco et al., 2005; Fernandez-Lizarbe et al., 2009) como en el cerebro de ratones tratados de forma crónica (Pascual et al., 2015) o intermitente (Montesinos et al., 2015). De hecho, entre nuestros estudios cabe destacar los relacionados con los efectos del alcohol durante la adolescencia, que han sido pioneros en este campo a nivel internacional. En concreto, en 2007 éramos los primeros en utilizar un patrón de consumo intermitente de alcohol (binge-drinking) que se asemejaba al consumo de alcohol utilizado por la población joven y adolescente (Pascual et al., 2007). Nuestros resultados demuestran que el consumo de alcohol durante la adolescencia es capaz de desencadenar una respuesta neuroinflamatoria, con la producción de citocinas y mediadores inflamatorios a través de la activación del receptor TLR4, alteraciones en la sinapsis y mielina, así como alteraciones cognitivas (Montesinos et al., 2015, 2016). También hay que destacar las diferencias de género observadas en el plasma de chicas y chicos adolescentes tras una intoxicación aguda de alcohol, siendo las chicas más vulnerables que los chicos a los efectos del alcohol (Pascual et al., 2017). Además de la respuesta inmunitaria, nuestro grupo también ha estudiado otros mecanismos de acción en la toxicidad del alcohol como son la autofagia (Pla et al., 2014, 2016) y su implicación en los procesos de plasticidad sináptica (Montesinos et al., 2018), los cambios epigenéticos (Pascual et al., 2012; Montesinos et al., 2016), y la participación de las microvesículas extracelular en la amplificación de la respuesta inmune neuroinflamatoria (Ibañez et al., 2019). Toda esta trayectoria investigadora viene respaldada por un índice H de 31, un total de citaciones de 2990 y en los 5 últimos años 10 publicaciones en Q1 de un total de 11 publicaciones científicas.