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Las grasas no son el enemigo público número uno

Durante décadas, las grasas se han considerado el enemigo público número uno. Ningún otro componente de la dieta “mataba más que ellas”. Por eso, si preguntamos en la calle si las grasas son saludables, probablemente la respuesta mayoritaria sea “no”. ¿El argumento? Que “son malas para el corazón” y engordan.

Esto no es del todo cierto. Ni todas las grasas provocan enfermedades cardiovasculares ni todas las grasas engordan igual. De hecho, entre otras, los aceites de pescado, los frutos secos y el aceite de oliva virgen son protectores frente a las enfermedades cardiovasculares.

Es más, se ha demostrado que el consumo de aceite de oliva virgen, como parte de una dieta saludable, no incrementa el peso corporal.

Entonces, ¿de dónde procede el miedo a las grasas?

Las enfermedades cardiovasculares suponen la primera causa de muerte en el mundo. La teoría de que las grasas eran las responsables de estas muertes estuvo vigente durante toda la segunda mitad del siglo XX. Según esta, la obstrucción de las arterias se debía a la simple acumulación de grasa.

La hipótesis se popularizó gracias a los trabajos de Ancel Keys, fisiólogo de la Universidad de Minnesota (EEUU) y pionero en relacionar dieta, colesterol y presión arterial con enfermedades cardiovasculares.

A raíz de sus descubrimientos, se propuso que el colesterol de la dieta era el causante de la presencia de colesterol en la pared arterial. Por tanto, también de la aterosclerosis (engrosamiento de las arterias).

Así empezó una carrera por demostrar esta hipótesis mediante grandes estudios, en los que se observó que el riesgo coronario aumentaba con los niveles de colesterol plasmático.

El colesterol, ¿enemigo público número uno?

El siguiente paso era inevitable: ¿cómo llega el colesterol de la dieta a la pared arterial? El colesterol se transporta en la sangre por medio de lipoproteínas. Las de baja densidad (LDL) lo conducen desde el hígado hasta los tejidos. Esto incrementa la probabilidad de que queden retenidas en la pared arterial durante el trayecto.

En cambio, las lipoproteínas de alta densidad (HDL) tienen una ruta inversa. Retiran y transportan el colesterol desde los tejidos, incluyendo la pared arterial, hasta el hígado, que tiene cierta capacidad para deshacerse de él.

De ahí que se le asignara un papel perjudicial al colesterol LDL y beneficioso al HDL. También de que se les conozca como colesterol “malo” y “bueno”, respectivamente.

Sin embargo, estudios más recientes mostraron que el colesterol de la dieta no incrementa los niveles plasmáticos de colesterol porque nuestro organismo tiene, hasta cierto punto, la capacidad de regularlos. Así, el colesterol dietético fue absuelto de sus delitos. Dejó de considerarse el enemigo público número uno.

Entonces, ¿son las grasas saturadas el enemigo público número uno?

Pero si el colesterol no es el enemigo, ¿a quién culpamos de la enfermedad cardiovascular? Los ácidos grasos saturados aumentan los niveles de colesterol LDL. Por su parte, los ácidos grasos monoinsaturados y poliinsaturados los reducen.

Es por ello por lo que se recomendó disminuir el consumo de ácidos grasos saturados, que están presentes en muchos alimentos de origen animal, aunque también en algunos vegetales como el aceite de coco o el aceite de palma. También se aconsejó incrementar el consumo de ácidos grasos mono y poliinsaturados, sobre todo de la familia omega-3, para reducir los triglicéridos.

Revisiones recientes han mostrado que las grasas saturadas, aunque incrementan los niveles de colesterol plasmáticos, no aumentan el riesgo cardiovascular. Es decir, el consumo de ácidos grasos saturados incrementa el colesterol total y LDL en plasma, sí. Ahora bien, esto no se asocia con mayor mortalidad cardiovascular. Por tanto, las grasas saturadas también fueron absueltas.

Si tampoco lo son las grasas saturadas, ¿es la inflamación el enemigo público número uno?

Hoy en día se acepta que la aterosclerosis es un fenómeno de tipo inflamatorio. Los monocitos, células del sistema inmunitario, se infiltran en la pared arterial para buscar posibles partículas agresoras o infecciones. Ahí se encuentran con LDL alteradas, normalmente por oxidación. Tras transformarse en macrófagos, las capturan, iniciando el fenómeno inflamatorio. Esta inflamación es de tipo crónico, puesto que hay LDL alteradas circulando por la sangre en todo momento.

A partir de los años 90, se planteó que la inflamación podría producirse en el periodo postprandial, justo después de comer, debido a la elevada presencia de quilomicrones transportadores de triglicéridos de la dieta. Pero, además de las grasas (colesterol y triglicéridos), hay otro protagonista en nuestra historia: el azúcar.

¿Y qué pasa con el azúcar?

En 2016, se desveló que la industria azucarera había estado manipulando la ciencia de la nutrición. Un artículo publicado en el New York Times revelaba que se había pagado a científicos de la Universidad de Harvard para que pusieran el foco de su investigación sobre las grasas y no sobre el azúcar. La consecuencia es que los resultados que señalaban el papel de este y otros carbohidratos en la enfermedad cardiovascular quedaron ocultos.

Durante esos años, la Universidad de Harvard había sido un faro guía de las investigaciones en materia de enfermedad cardiovascular y dieta. Hoy sabemos que el consumo de azúcares añadidos en la alimentación aumenta el riesgo de aterosclerosis y mortalidad cardiovascular.

En la actualidad, el paradigma de las grasas como causantes de la enfermedad cardiovascular ha cambiado. Aunque no se recomienda excederse en su consumo, sobre todo si son saturadas, muchos científicos y nutricionistas aceptan que no son el enemigo público número uno. De todos modos, lo más probable es que tanto el azúcar como las grasas sigan jugando un papel importante.

Los últimos estudios están mostrando que el consumo de productos ultraprocesados, ricos en grasas saturadas, azúcar y sal, incrementa enormemente el riesgo cardiovascular. Es posible que las observaciones científicas del siglo XX sobre el perjuicio de las grasas estuvieran influidas por el tipo de alimentos en que se encontraban.

Parece que, durante años, hemos estado mirando al lugar equivocado.

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